|
|
Медикаменты табл. Морфина гидрохлорид Морфин гидрохлориді Тобы
|
49-Азатиоприн
|
Тобы
|
6-меркаптопуриннің имидазолды туындысы болып табылатын бәсекеге қабілетті гипоксантин антагонисті; цитотоксикалық және цитостатикалық әсері бар күшті иммуносупрессивті препарат
|
Механизмі
|
Китап-Әсер ету механизмі - антиметаболит. Ішек қабырғасына және лимфоидтық тінге ішке қабылдағанда азатиоприн метаболизденіп, 6-меркаптопурин түзеді, содан кейін гуанил және аденил қышқылдарының синтезіне қатысатын инозин қышқылымен бәсекелесетін 6-тиоиносин қышқылына айналады. Бұл механизм ДНҚ синтезінің бұзылуына және жасуша циклінің S фазасында жасуша геномының қайталану блогына әкеледі.
Азатиоприн нуклеин қышқылдарының синтезіне әсер етеді. Метаболикалық реакцияларға қосылып, нуклеин қышқылдарының синтезін бұзады, меркаптопуриннен тиоиноз қышқылы (ТИК) түзілуіне қатысатын гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза үшін гипоксантинмен және гуанинмен бәсекелеседі. ТИК инозин қышқылының қатысуымен бірқатар реакцияларды, оның ішінде ксантин мен аденил қышқылына айналуын тежейді. ТИК метилдену барысында глутамин-5-фосфорибозилпирофосфат аминотрансфераза — рибонуклеотидтердің пуриндік синтезінің жолын бастайтын фермент түзілетін зат түзіледі.
|
Фарм әсері
|
Китап-Оның иммуносупрессивті және цитостатикалық әсері бар. Иммуносупрессивті әсер Т-супрессорларының белсенділігінің бұзылуымен және В-лимфоциттердің көбеюінің төмендеуімен байланысты.
иммуносупрессивті әсер. Ішек қабырғаларында және лимфоидты тінде 6-меркаптопурин синтезінің бұзылады. Болашақта метаболизм процесінде 6-меркаптопурин 6-тиоинозин қышқылына айналады, ол инозин қышқылының синтезінің негізгі заттарының бірінің құрылымдық аналогы болып табылады. Инозин қышқылымен бәсекелестік процесінде пайда болған 6-тиоинозин қышқылы гуанил және аденил қышқылдарының синтезіне қатысатын ферменттердің тұзілуін және аденин мен тиминнің түзілуін бұзады. Сонымен қатар, 6-тиоинозин қышқылы 5-фосфорибозиламин синтезін тежейді (кері байланыс қағидаты бойынша). Осы екі процесс ДНҚ синтезінің бұзылуына әкеледі, нәтижесінде жасуша циклінің S-фазасында жасуша геномының қайталануын блоктайды.
Азатиоприннің иммуносупрессивті әсері иммунитеттің жасушалық және гуморальдық буынына бағытталған, бірақ бұл ретте Т-супрессорлық лимфоциттер белсенділігінің бұзылуы, Т-жасушалық субпопуляциялардың таралуының бұзылуы сияқты т-жасушалы реакцияларға қатысты үлкен белсенділік байқалады.
Азатиоприн гуморальды иммунитетке жанама әсер етеді: Т-көмекшілердің медиаторлық факторлардың пайда болуын тежеу арқылы В-лимфоциттердің көбеюін азайтады,
|
Қолданылуы
|
Китап-Ол ағзаны трансплантациялау кезінде тіндердің үйлесімсіздігінің алдын алу үшін қолданылады; аутоиммунды ауруларды емдеу үшін - ревматоидты артрит, спецификалық емес жаралы колит, жүйелік қызыл жегі, қызыл жегі нефриті және т.
Трансплантаттан бас тарту реакциясының алдын алу . Крон ауруы, ауыр ағымды ревматоидты артрит, жүйелі қызыл жегі, дерматомиозит, түйінді периартериит, идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура, жүре пайда болған гемолитикалық анемия, гангренозды пиодерма, созылмалы гепатит.
|
Жанама әсері
|
- Миелосупрессия( лейкопения, тромбоцитопения, анемия); қайталама инфекциялардың дамуы мүмкін, мегалобластикалық эритропоэз және макроцитоз;
- жүрек айнуы, құсу, анорексия, холестатикалық гепатит; трансплантат реципиенттерінде панкреатит, эрозиялық-ойық жаралы зақымданулар және асқазан-ішек жолынан қан кетулер, некроз және ішек перфорациясы байқалды.
- Тері бөртпесі, артралгия, миалгия, дәрілік қызба болуы мүмкін.
|
айырмашылығы
|
Китап-Препарат асқазан-ішек жолынан қанға жақсы сіңеді, оның биожетімділігі 20% құрайды, бұл азатиоприннің жүйеге дейінгі метаболизміне байланысты. Максималды концентрацияға 2 сағат ішінде жетеді.Бауырда метаболизденеді; tlA - 5 сағат.Өт пен несеппен бірге шығарылады.
|
|
50-Инфликсимаб
|
Тобы
|
моноклональді антиденелер; иммуносупрессивті препараттар
|
Механизмі
|
Ісіктің некроз-альфа (TNF-альфа) факторына асер етіп,функционалдық белсенділігін төмендетіп, мембранассоциацияланған нысандары бар еритін тұрақты кешен қалыптастырады. ИЛ−1, ИЛ−6, ИЛ−8, азот оксиді, коллагеназа, стромелизин және басқа да қабыну индукторларының, тамыр эндотелийдің активтілігін көрсететін адгезия−ICAM-1 және селектин Е молекулаларының еритін формаларының деңгейін төмендетеді.
фарм асер:ісік некроз факторына қарсы:TNF- альфаны тежеу,тіндерде эрозиялық процестерді баяулату,буынаралықтың тарылуын жою.
Ісік некрозының альфа- факторына (ФНО-альфа) жоғары жақындығы бар, адамның ФНО-альфа еритін және мембранамен байланысқан формаларымен тұрақты кешен түзеді, оның функционалдық белсенділігін төмендетеді.
|
Фарм әсері
|
иммуносупрессивті
|
Қолданылуы
|
-ревматоидты немесе псориатикалық артрит (метотрексатпен біріктірілімде)
-Крон ауруы
|
Жанама әсері
|
- бас ауруы, бас айналу, шаршау сезімі;
- жүрек айнуы, диарея, іштің ауыруы, диспепсия;
- сирек-анемия, лейкопения, лимфаденопатия, лимфоцитоз, лимфопения, нейтропения, тромбоцитопения.
- кеудедегі ауырсыну; сирек — артериялық гипертензия, артериялық гипотензия, естен тану, тромбофлебит, брадикардия, қан тамырларының спазмы, цианоз, перифериялық қан айналымының бұзылуы, аритмия, ісіну.
- ентігу, вирустық инфекция (тұмау, герпес), қызба, жоғарғы тыныс жолдарының инфекциялары, бронхит, пневмония;
- бөртпе, тері бөртпесі, қышыну, уртикария, тершеңдік, терінің құрғауы;
- аутоантиденелердің пайда болуы, волчанка синдромы, тері реакциясы, қызба;
|
айырмашылығы
|
6 ай ішінде ағзадан шығарылады.
|
|
51-Преднизолон (аллергия тез дамитын көк тамырға)
|
ТОбы
|
Бронх демікпесінде қолданылатын қабынуға қарсы және аллергияға қарсы әсер ететін заттар-глюкокортикостероидтар
|
МЕх
|
Иммундық реакциялардың дамуын басу, гистаминнің шығарылуын азайту, антиденелер өндірісін төмендету.Жасуша
цитоплазмасындағы рецепторларды активтендіру арқылы конформациялайды және Стероид+рецептор кешенін құру арқылы
жасуша Ядросына еніп, днқ-ме нбайланысу арқылы Гендердің транскрипцясын реттеп,а-РНҚ түзілуін аАктивтейді. Сонымен қатар,
зат алмасуға қатысады. Бауырда өтетін гликогенезге қарқынды әсер ету арқылы қант деңгейін жоғарлатады. Осы себептен
глюкозурия байқалады. Теріс азоттық баланс дамып, белок сиетзі тежеледі. Осынының кесірінен жасушалық пролиферация мен фибробластық қызмет тежеледі. Натрий иондарын ұстап,калий ионын көп мөлшерде шығарады. Осының әсерінен АҚ
жоғарлайды,қан сарысу көлемі артады. Кальций ионы көп шығарылуының әсерінен остеопороз дамуы мүмкін.
Қабынуға қарсы әсері. Ұсақ капиллярлардды Тарылтады және сұйықтың экссудациясын азайтады. Қабыну ошағындағы
фосфолипаза А2 тежеледі,нәтижесінде макрофаг пен фибробласттардың белсенділігі төмендеп,лейкоциттердің жиналуы азаяды.
ТАФ, лейкотриен мен простаноидатардың синтезі тежеледі. Фосфолипазаның А2 тежелуі лейкоциттердегі липокортиндер
синтезінің қарқынды өтуінің әсерінен болады. Себебі, липокортиндер фосфолиапаза А2-ні тежейді.май тінінің қайта таралуын туындатады. Адренокортикотроптық гормонның (АКТГ) және екінші рет – глюкокортикостероидтардың (ГКС)
бүйрекүсті бездерімен синтезін және секрециясын тежейді.
Қабынуға қарсы әсер эозинофилдер мен масттық жасушалардың қабыну медиаторларының босатылуын тежеумен байланысты болды; липокортиндердің пайда болуын индукциялау және гиалурон қышқылын шығаратын маст жасушаларының санын азайту арқылы; капилляр өткізгіштігінің төмендеуімен; жасуша мембраналарының (әсіресе лизосомалық) және органеллалық мембраналардың тұрақтануы. Қабыну процесінің барлық сатыларында әрекет етеді: простагландиндер синтезін (Pg) арахидон қышқылы деңгейінде тежейді (липокортин фосфолипаза А2 тежейді, арахидон қышқылының бөлінуін тежейді және эндопероксидтердің, қабынуды, аллергияны және т.б. қоздыратын лейкотриендердің биосинтезін тежейді), синтез «прокин». интерлейкин 1, альфа-ісік некроз факторы және т.б.); жасуша мембранасының әр түрлі зақымдайтын факторлардың әсеріне төзімділігін арттырады.
.Иммуносупрессивті әсер лимфоидтық тіннің инволюциясы, лимфоциттердің көбеюін тежеу, В-жасушаларының миграциясын басу және Т- және В-лимфоциттердің өзара әрекеттесуі, цитокиндердің (интерлейкин-1, 2; гамма-интерфероттар) лимфоциттерден босатылуын тежейді. және антидене өндірісі төмендеді.
Аллергияға қарсы әсер аллергия медиаторларының синтезі мен секрециясының төмендеуі, сенсибилизацияланған мастикалық жасушалар мен базофилдерден гистаминнің және басқа биологиялық белсенді заттардың бөлінуін тежеудің, айналмалы базофилдер санының азаюы, лимфоидты және дәнекер тіндердің дамуын тоқтату, Т- және В-лимфоциттер санының төмендеуі нәтижесінде дамиды. , эффекторлы жасушалардың аллергия медиаторларына сезімталдығының төмендеуі, антиденелердің түзілуінің тежелуі, организмнің иммундық жауаптарының өзгеруі.
|
Фарм
асери
|
Қабынуға қарсы, аллергияға қарсы, иммуносупрессиялық, антиэкссудативтік және қышынуға қарсы әсері бар.
|
Қолдан
|
Ревматиодтық артритте, Дерматомиозитте және полимиозитте, Жүйелік васкулитте,
Ревматизм,бронх астма,агранулоцитоз,лимфогранулоцитоз,нейродерматит,гломерулонефрит,экзема,дерматит,зуд
|
Жанама
Асер
|
Тәбеттің жоғарлауы,Бас ауыру, күйгелектік, мазасыздық, Инфекцияларға қарсылықтың төмендеуі, Жаралардың баяу жазылуы,Қанда қант деңгейінің мардымсыз жоғарылауы,Инъекция жасалған жердің немесе оның айналасының жансыздануы, ауыруы ,Тері түсінің қараюы немесе ақшылдануы,Бас айналу немесе естен тану жағдайы,Ықылық, ысыну,Беттің немесе ұрттың қызаруы,Буындар ауыруының артуы (буынға инъекциядан кейін),Қатты тершеңдік,Соқырлық (препаратты бас немесе мойын аймағына енгізгенде),Артериялық гипертензия(ағзада судың сіңуі артады,ісіну),Аллергиялық реакциялар, анафилактикалық реакциялар, аса жоғары сезімталдық реакциялары; облитерациялаушы артерит, дене салмағының артуы, естен тану,асқазанның шырышты қабатының ойылуы(регенерация тежелгеннен),психикалық бұзылыстар,
менустралды циклдің кешігуі.гипокалиемия, гипокалиемиялық алкалоз, ақуыз
катаболизмінің нәтижесінде теріс азотты баланс, гипергликемия, глюкозурия, бұлшық ет әлсіздігі, стероидты миопатия, бұлшық ет массасының жоғалуы, остеопороз,метеоризм,рвота,тошната
|
Айырма
шылыгы
|
Глюкокортикоидты белсенділігі бойынша гидрокортизоннан асып түседі, лимфоидты, майлы, дәнекер тіндеріндегі, бұлшықеттердегі және терідегі метаболизмнің барлық түрлеріне айқын жүйелік, негізінен катаболикалық, дозаға тәуелді әсер етеді; гидрокортизонмен салыстырғанда минерокортикоидты әсері аз.
Гепатит және созылмалы гломерулонефритте эффективность көрсетеді.Мазь,таблетка,көз тамшысы түрінде шығарылады.
|
|
52-Индометацин
|
Тобы
|
Қабынуға қарсы зат – стероидты емес қабынуға қарсы препрат – ЦОГ-1 мен ЦОГ-2 селективті емес игнибиторы; ЦОГ қайтымды ингибиторы – Индолсірке қышқылының туындысы
|
Механизмі
|
ЦОГ-1 мен ЦОГ-2 ингибирлеп, арахидон қышқылынан циклдік эндопероксидтердің түзілуін тежейді де – простагландин Е2, простациклин (Pg I2), тромбоксан А2 синтезін төмендетеді, фосфолипаза А мен С активтілігін тежейді. Соның нәтижесінде, қабынуға қарсы әсер көрсетеді, себебі қабыну ошағында, жарақат аймағында простагландин синтезін тежейді. Яғни, арахидон қышқылынан циклдік эндопероксидтердің синтезделуі циклооксигеназа ферментінің тежелуіне байланысты бұзылады.Нәтижесінде простаноидтар (простагландин Е2) синтезі азаяды да, қабынудың, қызару, ісіну, ауыру сияқты көріністерінің төмендеуіне әкеледі. Гиперемия, экссудация, капилляр өткізгіштігі, гиалуронидаза белсенділігін төмендетеді, АТФ өндірісін тежеу арқылы қабыну процесінің энергиямен қамтамасыз етілуін шектейді. Терморегуляция және ауырсыну сезімталдығының қыртысасты орталықтарына әсер етеді. Гипоталамус жасушаларында және ауырсыну жеріндегі қабыну ошағында простаглиндин Е2 түзілуін тежеу арқылы. Анальгетикалық әсер ауырсыну сезімталдығы орталықтарына әсер етуімен, сондай-ақ перифериялық қабынуға қарсы әсерімен және салицилаттардың брадикининнің алгогенді әсерін төмендету қабілетімен байланысты, осымен байланысты, яғни ноцицепторлар ұштарының қозғыштығын төмендетеді. Және Т-, В-лимфоциттердің пролиферациясын төмендетеді. Тромбоксан А2 төмендету тромбоциттердің агрегациясының қайтымсыз тежелуіне әкеледі, қан тамырларын біршама кеңейтеді.
Циклооксигеназаның (ЦОГ-1 + ЦОГ-2) белсенділігін басу простагландиндердің (ПГ), тромбоксанның синтезін бұзады, қабыну медиаторларының, гиалуронидазалардың, лизосомалық гидролазалардың белсенділігін тежейді. Қабыну ошақтарында энергиямен қамтамасыз етуді төмендетеді, субкортикалық ауырсыну орталықтарын тежейді, ПГ пирогендік әсерін азайтады, жылу беруді арттырады
|
Фарм әсері
|
Қабынуға қарсы,анальгетикалық,ыстық түсіретін
|
Қолданылуы
|
Ревматоидты артрит,жіті подагра,
|
Жанама әсері
|
гипергликемия, глюкозурия, гиперкалиемия, фотосезімталдық; асептикалық менингит (көбінесе аутоиммундық аурулары бар науқастарда), терлеудің жоғарылауы; ректалды енгізу кезіндегі жергілікті реакциялар: жану, терінің қышуы, аноректальды аймақта ауырлық, геморройдың күшеюі.Лейкопения,бронхоспазм
АІЖ: лоқсу,құсу,эпигастральды аймақта ауыру сезімі,шырышты қабықтың ойылуы,диарея
ОЖЖ: бас ауру,галлюцинация,депрессия,бас айналу,көру бұзылады
|
Айырмашылығы
|
Асқазаг-ішек жолынан жақсы сініріледі. Биотрансфармацияға ұшырап,бүйрек арқылышығарылады. Несеп қыщқылының
Экскрециясын жоғарлатпайды. Психикалық ауруда,эпилепсияда,паркинсоизм,ойық жарада қолданбайды. Жүкті және бала емізетін әйелдерде қолданылмайды. Асқазанның шырышты қабығына тітіркендіргіш әсердің ауырлығын азайту үшін индометацин таблеткаларын сүтпен ішу ұсынылады.
|
|
53-Мелоксикам
|
Тобы
|
Қабынуға қарсы зат-Стероидты емес қабынуға қарсы- ЦОГ-2 селективті қайтымды ингибиторы-оксикамдар
|
Механизмі
|
Қабыну ошағында қабыну медиаторы простагландин Е2, (әрі простациклин) синтезіне жауапты ЦОГ-2 селективті ингибирлейді, аз дәрежеде простагландин синтезіне қатысатын ЦОГ-1 активтілігің төмендетеді. Яғни, арахидон қышқылынан циклдік эндопероксидтердің синтезделуі циклооксигеназа ферментінің тежелуіне байланысты бұзылады. Нәтижесінде простаноидтар (простагландин Е2) синтезі азаяды да, қабынудың, қызару, ісіну, ауыру сияқты көріністерінің төмендеуіне әкеледі. Гиперемия, экссудация, капилляр өткізгіштігі, гиалуронидаза белсенділігін төмендетеді, АТФ өндірісін тежеу арқылы қабыну процесінің энергиямен қамтамасыз етілуін шектейді. Терморегуляция және ауырсыну сезімталдығының қыртысасты орталықтарына әсер етеді. Гипоталамус жасушаларында және ауырсыну жеріндегі қабыну ошағында простаглиндин Е2 түзілуін тежеу арқылы. Анальгетикалық әсер ауырсыну сезімталдығы орталықтарына әсер етуімен, сондай-ақ перифериялық қабынуға қарсы әсерімен және салицилаттардың брадикининнің алгогенді әсерін төмендету қабілетімен байланысты, осымен байланысты, яғни ноцицепторлар ұштарының қозғыштығын төмендетеді. Тромбоцит агрегациясын ТӨМЕНДЕТПЕЙДІ.
Мелоксикам аз дәрежеде циклооксигеназа-1 (ЦОГ-1) әсер етеді, ол простагландиндердің синтезіне қатысады, олар асқазан-ішек жолдарының шырышты қабығын қорғайды және бүйректегі қан ағымын реттеуге қатысады.
|
Фарм әсері
|
Айқын қабынуға қарсы, Температураны түсеретін, Анальгетикалық әсерлері бар
|
Қолданылуы
|
Ауру синдромымен қабаттасатын буындардың қабынулық және дегенеративті ауруларында:артрит,ревматоидты артрит,жіті артрит,созылмалы полиартрит,Бехтеров ауруы,остеоартроз бен радиокулит кезіндегі ауру синдромдарында
Симптоматикалық ем түрінде:
— остеоартрит (артроз, дегенеративные заболевания суставов), в т.ч. с болевым компонентом;
— ревматоидты артрит;
— анкилоздаушы спондилит;
— қаңқа-бұлшықет жүйесінің өзге де қабынулық және дегенеративті аурулары, мысалы артропатиялар, дорсопатиялар, иықтық периартрит (ауырсынумен жүретін). артрозды симптоматикалық емдеу;ревматоидты артриттің симптоматикалық емі;анкилозды спондилиттің симптоматикалық емі болезнь Бехтерева, ауырсынумен бірге жүретін буындардың басқа дегенеративті аурулары.
|
Жанама әсері
|
Ульцерогенді, аллергиялық реакциялар, қан кетудің жоғарылауы, лейкопения, диспепсиялық бұзылулар, бас ауруы, бас айналу , құлақтағы шум, қан қысымының жоғарылауы, тахикардия,асҚазанның шырышты қабатының зақымдануы
|
Айырмашылығы
|
Препарат ағзадан баяу шығарылады, бұл оны күніне 1 рет қабылдауға мүмкіндік береді. Бұл препаратты, әсіресе ревматикалық ауруларда қолдануды жеңілдетеді, бірақ бүйрек аурулары бар науқастарда жинақталу және уытты әсерлердің пайда болу қаупін тудырады
| |
|
|
Скачать 136.11 Kb.