ЭКГ. Москва медпрессинформ. 2002

• Название: Москва медпрессинформ. 2002
• Анкор: ЭКГ .doc
• Дата: 24.04.2017
• Размер: 36.55 Mb.
• Имя файла: ЭКГ .doc
• Тип: Документы; #2652
• страница: 4 из 6

Глава 6
Электрокардиограмма при нарушениях проводимости






6.1. Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением распространения на предсердия и желудочки отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом.

Механизмы: Нарушение проведения в области СА-соединения, т.е. в пограничной зоне между СА-узлом и миокардом предсердий.

Причины: 1. Органическое повреждение предсердий (острый ИМ, хроническая ИБС, миокардиты, миокардиодистрофии, пороки сердца и др.).

2. Интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка β-адреноблокаторов, антагонистов кальция.

3. Выраженная ваготония.

ЭКГ-признаки (рис.6.1):

1) ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRST);

2) удлиненные интервалы Р—Р во время пауз (блокирование импульса) равны или чуть короче по продолжительности, чем 2 интервала Р-Р (реже 3—4 интервала Р-Р);

3) после длинных пауз интервал Р—Р постепенно укорачивается;

4)во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих комплексов и ритмов.
6.2. Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада
Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада — это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.

Механизмы: замедление или прекращение проведения по пучку Бахмана (от СА-узла к ЛП). 1 степень блокады — замедление проведения; 11 степень — пери­одически возникающее блокирование проведения импульса к ЛП; III степень (пол­ная блокада) — полное прекращение проведения и разобщение активации обоих предсердий (предсердная диссоциация)

Причины: см. п.6.1 (кроме ваготонии).

ЭКГ-признаки: I степень блокады (рис. 6.2, а):

1) постоянное (в каждом сердечном цикле) увеличение длительности зубца Р в отведениях от конечностей больше 0,11 с;

2) расщепление или зазубренность зубцов Р (не всегда);

II степень блокады (рис. 6.2, б).

1) постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р в отве­дениях от конечностей;

2) периодическое исчезновение левопредсердйой фазы зубца Р в отведении VI.

III степень блокады встречается редко.






6.3. Атриовентрикулярные блокады
Атриовентрикулярные блокады — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (рис. 6.3).

Механизмы: Проксимальные блокады — нарушение проведения импульса

1) по предсердиям, 2) по АВ-узлу или 3) по стволу пучка Гиса.

Дистальные блокады — нарушение проведения импульса одновременно по трем ветвям пучка Гиса.

1степень АВ- блокады (неполной) — это замедление проводимости на любом уровне проводящей системы сердца.

II степень АВ- блокады (неполной) —это постепенное или внезапное ухудше­ние проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2—3-х) электрических импуль­сов.

Illстепень АВ-блокады (полной) — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка.

Причины: 1) Органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиоск­лероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии. 2) Интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка р-адреноблокаторов, верапами-ла и других противоаритмических препаратов. 3) Выраженная ваготония (для АВ-блокады I степени).




6.3.1. Атриовентрикулярная блокада I степени
При всех формах АВ-блокады I степени 1) сохраняется правильный синусовый ритм и 2) имеется увеличение интервала P—Q(R) более 0,20 с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18 с — при тахикардии).

Узловая проксимальная форма (около 50% всех случаев АВ-блокад I сте­пени) (рис. 6.4,б):

1) продолжительность интервала P—Q(R) увеличена преимущественно за счет сегмента P-Q(R);

2) продолжительность зубцов Р и комплексов QRS нормальная.

Предсердная проксимальная форма (рис. 6.4, а):

1) продолжительность интервала P—Q(R) увеличена преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0,11 с);

2) зубец Р нередко расщеплен;

3) длительность сегмента P—Q(R) не больше 0,10 с;

4) комплексы QRS нормальной формы и продолжительности.

Дистальная (трехпучковая) форма блокады (рис. 6.4, в):

1) продолжительность интервала P—Q(R) увеличена;

2) продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с;

3) комплексы QRS уширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпуч­ковой блокады в системе Гиса (см.ниже).




6.3.2. Атриовентрикулярная блокада II степени
При всех формах АВ-блокады II степени 1) сохраняется синусовый, но в боль­шинстве случаев неправильный, ритм и 2) периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (по­сле зубца Р отсутствует комплекс QRST).

I тип, или тип I Мобитца (чаще встречается при узловойформе блокады). ЭКГ-признаки (рис. 6.5, а):

1) постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интер­вала P—Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р);

2) после выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P—Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха). Соотношение Р и QRS — 3:2, 4:3 и т.д.

II тип, или тип II Мобитца (чаще встречается придистальной фэрме блокады).

ЭКГ-признаки (рис. 6.5, б):

1) регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р);

2) наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P—Q(R) без прогрессирующего его удлинения;

3) иногда — расширение и деформация комплекса QRS.




АВ-блокада 11 степени типа2:1 (рис. 6.6, а):

1) выпадение каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма;

2) интервал P—Q(R) нормальный или удлиненный;

3) при дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желу-дочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

Прогрессирующая АВ-блокада II степени (рис. 6.6, б):

1) выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов QRST при сохра­нении на месте выпадения предсердного зубца R Выпадения могут быть регулярны­ми (потипуАВ-блокады 3:1, 4:1, 5:1, 6:1 и т.п.) или беспорядочными;

2) наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P—Q(R) (в тех комплексах, в которых зубец Р не блокирован);

3) расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак);

4) при наличии выраженной брадикардии возможно появление замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов (непостоянный признак).

В большинстве случаев АВ-блокада II степени типа 2:1 и прогрессирующая АВ-блокада обусловлены тяжелым органическим заболеванием сердца (за исключени­ем выраженной тахикардии, когда блокаду типа 2:1 можно рассматривать как функциональную блокаду).



6.3.3. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная)
При проксимальной форме АВ-блокады III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады.

ЭКГ-признаки (рис. 6.7, а):

1) полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;

2) интервалы Р—Р и R—R постоянны, но R—R больше, чем Р—Р;

3) снижение числа желудочковых сокращений (комплексы QRS) до 40—60 в мин;

4) желудочковые комплексы QRS не изменены (узкие).

При дистальной (трифасцикулярной) форме АВ-блокады III степени ис­точник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пуч­ка Гиса.

ЭКГ-признаки (рис. 6.7, б):

1) полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;

2) интервалы Р—Р и R—R постоянны, но R—R больше, чем Р—Р;

3) снижение числа желудочковых сокращений (комплексов QRS) до 40 — 60 в мин и меньше;

4) желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы.




6.4. Синдром Фредерика
Синдром Фредерика — это сочетание полной АВ-блокады с мерцанием или тре­петанием предсердий.

Механизмы: Полностью прекращается проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Последние возбуждаются водителем ритма, расположенным в АВ-соединении или в проводящей системе желудочков. Имеется частое и беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсер­дий.

Причины: Тяжелые органические заболевания сердца, сопровождающиеся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиомиопатии, миокардиты).

ЭКГ-признаки (рис. 6.8):

1) на ЭКГ отсутствуют зубцы Р и вместо них регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.

1) ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узловой или идиовентрикулярный);

2) интервалы R—R постоянны (правильный ритм);

3) число желудочковых сокращений не превышает 40—60 в мин;




6.5. Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
Блокадой ножек или ветвей пучка Гиса называют замедление или полное пре­кращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. Раз­личают следующие виды блокад (рис. 6.9):
Однопучковые блокады — поражение одной ветви пучка Гиса:

а) блокада правой ножки (ветви);

б) блокада левой передней ветви;

в) блокада левой задней ветви.
Двухпучковые блокады — сочетанное поражение двух ветвей:

а) блокада левой ножки (сочетание блокады левых передней и задней ветвей);

б) блокада правой ветви и левой передней ветви;

в) блокада правой ветви и левой задней ветви пучка Гиса.
Трехпучковые блокады — одновременное поражение всех трех ветвей пучка Гиса.

Механизмы: При блокаде ветвей пучка Гиса проведение наджелудочковых им­пульсов — синусовых или эктопических (суправентрикулярных), через одну, две или три ветви пучка Гиса замедлено {неполная блокада) или прервано (полная блока­да). Вследствие этого резко изменяется последовательность охвата возбуждением одного из желудочков или его части.

6.5.1. Полная блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса
Механизмы: Полное прекращение проведения возбуждения по правой ветви приводит к тому, что ПЖ и правая половина МЖП возбуждаются необычным пу­тем: волна деполяризации переходит сюда с левой половины МЖП и от ЛЖ, воз­буждающихся первыми, и по сократительным мышечным волокнам медленно охва­тывает миокард ПЖ

Причины: Заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию ПЖ (легочное сердце, митральный стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая ИБС, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, острый ИМ (чаще задне-диафрагмальный и верхушечный). Очень редко встречается у лиц без признаков за­болевания сердца

ЭКГ-признаки (рис 6 10):

1) наличие в правых грудных отведениях V_1,2 (реже в отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS типа rSR' или rsR', имеющих М-образный вид, причем! R'>r; • |

2) наличие в левых грудных отведениях (V₅, V₆) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

3) увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с;

4. 
   депрессия сегмента RS—T и отрицательный или двухфазный (—+) асимметричный зубец Т в отведении V₁ (реже в отведении III).
   

6.5.2. Неполная блокада правой ножки (ветви) пучка Тиса
Механизмы: Некоторое замедление проведения импульса по правой ветви пуч­ка Гиса.

Причины: 1) Заболевания, сопровождающиеся поражением ПЖ (легочное сердце, митральный стеноз, недостаточность трехстворчатого клапана, легочная гипертензия и др.) или ЛЖ (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиосклероз, миокар­диты, гипертоническое сердце и др.).

2) Интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка β-адреноблокаторов, электролитные нарушения.

3) Гипертрофия ПЖ (в этих случаях признаки неполной блокады часто отража­ют не истинное нарушение проведения по правой ветви пучка Гиса, а связаны с за­медлением распространения возбуждения по гипертрофированному миокарду ПЖ).

4) Нередко комплекс rSr' в отведениях V₁ — встречаются у молодых здоровых лиц (вариант нормы).

ЭКГ-признаки (рис.6.11):

1) наличие в правом грудном отведении VI комплекса QRS типа rSr' или rsR', a в отведениях I и V₆ — слегка уширенного зубца S;

2) небольшое увеличение длительности комплекса QRS до 0,09—0,11 с;




6.5.3. Блокада левой передней ветви пучка Гиса
Механизмы: Нарушено проведение возбуждения к переднебоковой стенке ЛЖ,. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются МЖП и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка ЛЖ (по анастомо­зам системы волокон Пуркинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распрост­раняется, таким образом, снизу вверх.

Причины: Передний или переднебоковой ИМ, кардиосклероз, заболевания, со­провождающиеся выраженной гипертрофией ЛЖ (АГ, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана и др.), дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводниковой системы, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии различной этиологии.

ЭКГ-признаки (рис. 6.12):

1) резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол α от —30° до —90°);

2) комплекс QRS в отведениях I и aVL типа qR, а в отведениях III, II и aVF — ти­па rS;

3) общая длительность комплексов QRS от 0,08 с до 0,11 с. Иногда при отклонении электрической оси сердца от —30° до —60° говорят о не­полной блокаде, а при отклонении от —60° до —90° — о полной блокаде левой пе­редней ветви.

6.5.4. Блокада левой задней ветви пучка Гиса
Механизмы: При блокаде левой задней ветви пучка Гиса нарушено проведение возбуждения к задненижним отделам ЛЖ. Вначале по левой передней ветви пучка Гиса быстро возбуждается миокард передней и переднебоковой стенки ЛЖ, а затем (через 0,02 с) — задненижние отделы ЛЖ (по анастомозам системы волокон Пур-кинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распространяется, таким образом, сверху вниз.

Изолированная блокада левой задней ветви пучка Гиса встречается значительно реже, чем блокада левой передней ветви. Чаще она сочетается с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Причины: Заднедиафрагмальный (нижний) ИМ, атеросклеротический кардио­склероз, миокардиты и кардиомиопатии различной этиологии, идиопатический склероз и кальциноз проводниковой системы.

ЭКГ-признаки (рис. 6.13):

1) резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол α +120° или боль­ше);

2) QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отведениях III, aVF — типа qR;

3) общая длительность желудочковых комплексов QRS 0,08—0,11 с.




6.5.5. Полная блокада левой ножки пучка Гиса
Механизмы: Прекращение проведения импульса по основному стволу ножки до его разветвления на две ветви или одновременное поражение левой передней и ле­вой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правой половины МЖЛ и ПЖ. Лишь после этого волна активации медленно, по сократи­тельным волокнам, распространяется на ЛЖ. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено.

Причины: Распространенное поражение ЛЖ (острый ИМ, кардиосклероз, АГ, аортальные пороки сердца, коарктация аорты и др.).

ЭКГ-признаки(рис. 6.14):

1) наличие в отведениях V₅, V₆, I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной;

2) наличие в отведениях V₁, V₂, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной;

3) увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12 с;

4) наличие в отведениях V₅, V₆, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS—T и отрицательных или двухфазных (—+) асимметричных зубцов Т;

5) отклонение электрической оси сердца влево (не всегда).




6.5.6. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса
Механизмы: Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется выра­женным замедлением проведения электрического импульса по основному стволу до его разделения на две ветви либо одновременным поражением левой передней и ле­вой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). При неполной блокаде воз­буждение по левой ножке медленно распространяется на ЛЖ или его часть. Значи­тельная часть ЛЖ возбуждается импульсами, распространяющимися по правой ножке и транссептально справа налево.

Причины: Те же (см. 6.5.5).

ЭКГ-признаки (рис.6.15):

1) наличие в отведениях I, aVL, V₅, V₆ высоких уширенных, иногда расщеплен­ных зубцов R (зубец q _V6 отсутствует);

2) наличие в отведениях III, aVF, V_1, V₂ уширенных и углубленных комплексов QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS);

3) увеличение длительности QRS до 0,10—0,11 с;

4) отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак).




6.5.7. Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Ги
Механизмы: Нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой передней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую заднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются задненижние отделы ЛЖ, а затем, по анастомозам с левой передней ветвью,— переднебоковые его отделы. Только после этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам), медленно распространяется на ПЖ.

Причины: Один из наиболее частых вариантов внутрижелудочковых блокад. Встречается при хронической ИБС, остром ИМ, в частности при поражении МЖП, пороках сердца и других диффузных воспалительных, склеротических и дегенеративных поражениях ЛЖ и ПЖ, а также при болезни Ленегра (идиопатическая дегенерация, склероз и кальциноз внутрижелудочковой проводящей системы) и бо­лезни Леви (фиброз МЖП).

ЭКГ-признаки (рис. 6.16):

1) наличие Э КГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса:

а) комплексы rSR', rsR' или rSr' в отведениях V _1,2;

б) уширенный зазубренный зубец S в отведениях V₅, V₆;

в) длительность комплекса QRS больше 0,11—0,12 с;

2) имеется резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол α

от -30' до -90').

6.5.8. Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса
Механизмы: Нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой задней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую переднюю ветвь пуч­ка Гиса, возбуждаются переднебоковые отделы ЛЖ, а затем, по анастомозам с ле­вой задней ветвью,— задненижние его отделы. После этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам), медленно распространяет­ся на ПЖ.

Причины: Данный вид двухпучковой блокады встречается при тех же патоло­гических состояниях, которые описаны выше (см. раздел 6.5.7), в большинстве случаев свидетельствуя о наличии глубоких и распространенных изменениях миокарда.

ЭКГ-признаки (рис. 6.17):

1) наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса:

а) в отведениях V_1,2 (реже III и aVF) регистрируются комплексы типа rSR', rsR' или rSr';

б) в отведениях V₅, V₆, иногда I и aVL фиксируется уширенный, нередко;

ренный зубец S;

в) длительность комплекса QRS больше 0,11—0,12 с;

2) отклонение электрической оси сердца вправо (угол α равен или больше +120°).




6.5.9. Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада)
Механизмы: Неполная блокада: электрический импульс проводится из пред­сердий к желудочкам только по одной, менее пораженной, ветви пучка Гиса. При этом АВ-проводимость замедляется (АВ-блокада I степени) либо отдельные им­пульсы не проводятся в желудочки вообще (АВ-блокада II степени). Полная бло­када: ни один электрический импульс не проводится из предсердий к желудочкам по ветвям пучка Гиса (АВ-блокада III степени, дистальная форма), наступает полное разобщение предсердного и желудочкового (эктопического замещающего) ритмов.

Причины: Хроническая ИБС, АГ, острый ИМ и другие заболевания, сопровож­дающиеся распространенными патологическими процессами в сердце, а также бо­лезнь Ленегра и болезнь Леви (см. выше).
ЭКГ-признаки:

Неполная блокада (рис. 6.18, а):

1) ЭКГ-признаки полной блокады двух ветвей пучка Гиса (любой разновидности двухпучковой блокады — см. выше);

2) ЭКГ-признаки АВ-блокады I или II степени.

Полная блокада (рис. 6.18, б):

1) ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени (дистальной формы);

2) ЭКГ-признаки полной двухпучковой блокады.




6.6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

6.6.1. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (синдром WPW)
Синдром WPW — это комплекс ЭКГ-изменении, обусловленных наличием до­полнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсер­дий к желудочкам (пучков Кента).

Механизмы: Почти сразу после деполяризации предсердий электрический им­пульс проводится по аномальному пучку Кента и вызывает активацию части мио­карда одного из желудочков. Остальные участки желудочков возбуждаются за счет импульса, распространяющегося по обычному пути (по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям).

Причина: Синдром WPW является врожденной аномалией, но клинически мо­жет проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Нередко при синдроме WPW развивается пароксизмальная суправентрикулярная тахиаритмия.

ЭКГ-признаки (рис. 6.19):

1) интервал P—Q(R) меньше 0,12 с;

2) в составе комплекса QRS имеется дополнительная волна возбуждения — Δ-волна;

3) увеличение продолжительности и деформация комплекса QRS.




6.6.2. Синдром укороченного интервала P-Q(R) (синдром CLC)
Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) меж­ду предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна—Ганонга—Левине).

Механизмы: Дополнительный пучок Джеймса как бы шунтирует АВ-узел, по­этому волна возбуждения, минуя последний, быстро, без нормальной физиологиче­ской задержки, распространяется по желудочкам и вызывает их ускоренную актива­цию.

Причины: Синдром CLC является врожденной аномалией. У больных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных та-хиаритмий.

ЭКГ-признаки (рис. 6.20);

1) укорочение интервала P—Q(R), продолжительность которого не превышает 0,11с;

2) отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - Δ-волны;

3) наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплекса QRS (за ис­ключением случаев блокады ножек и ветвей пучка Гиса).