ЭКГ. Москва медпрессинформ. 2002
 Скачать 36.55 Mb.
|
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| интервала R—R, с | ЧССв мин | интервала R—R, с | ЧССв мин |
| 1,50 | 40 | 0,85 | 70 |
| 1,40 | 43 | 0,80 | 75 |
| 1,30 | 46 | 0,75 | 80 |
| 1,25 | 48 | 0,70 | 86 |
| 1,20 | 50 | 0,65 | 82 |
| 1,15 | 52 | 0,60 | 100 |
| 1,10 | 54 | 0,55 | 109 |
| 1,05 | 57 | 0,50 | 120 |
| 1,00 | 60 | 0,45 | 133 |
| 0,95 | 63 | 0,40 | 150 |
| 0,90 | 66 | 0,35 | 172 |
Для определения источника возбуждения, или так называемого водителя ритма, необходимо оценить ход возбуждения по предсердиям и установить отношение зубцов Р к желудочковым комплексам QRS (рис. 4.2).
1. Синусовый ритм (а):
а) зубцы РII положительны и предшествуют каждому желудочковому комплексу QRS;
б) форма всех зубцов Р в одном и том же отведении одинакова.
2. Предсердные ритмы (из нижних отделов) (б):
а) зубцы РII и РIII отрицательны;
б) за каждым зубцом Р следуют неизмененные комплексы QRS.
3. Ритмы из АВ- соединения (в, г):
а) если эктопический импульс од-новременно достигает предсердий и желудочков, на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, которые сливаются с обычными неизмененными комплексами QRS;
б) если эктопический импульс вначале достигает желудочков и только потом — предсердий, на ЭКГ регистрируются отрицательные РII и РIII, которые располагаются после обычных неизмененных комплексов QRS.
4. Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм (д):
а) все комплексы QRS расширены и деформированы;
б) закономерная связь комплексов QRS и зубцов Р отсутствует;
в) число сердечных сокращений не превышает 40—45 уд. в мин.
Для предварительной оценки функции проводимости (рис. 4.3) необходимо измерить:
1) длительность зубца Р, которая характеризует скорость проведения электрического импульса по предсердиям (в норме не более 0,1 с);
2) длительность интервалов P—Q(R) во II стандартном отведении, отражающую общую скорость проведения по предсердиям, АВ-соединению и системе Гиса (в норме от 0,12 до 0,2 с);
3) длительность желудочковых комплексов QRS (проведение возбуждения по желудочкам), которая в норме составляет от 0,06 до 0,10 с;
Увеличение длительности указанных зубцов и интервалов указывает на замедление проведения в соответствующем отделе проводящей системы сердца.
После этого измеряют интервал внутреннего отклонения в грудных отведениях V1 и V6, косвенно характеризующий скорость распространения волны возбуждения от эндокарда до эпикарда соответственно правого и левого желудочков. Интервал внутреннего отклонения измеряется от начала комплекса QRS в данном отведении до вершины зубца R.
4.2. Определение положения электрической оси сердца
(во фронтальной плоскости)
Электрическая ось сердца — это проекция среднего результирующего вектора QRS (A QRS) на фронтальную плоскость. Повороты сердца вокруг переднезадней оси сопровождаются отклонением электрической оси сердца во фронтальной плоскости и существенным изменением конфигурации комплекса QRS в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей. Положение электрической оси сердца в шестиосевой системе Bayley количественно выражается углом а, который образован электрической осью сердца и положительной половиной оси
I стандартного отведения.
Различают следующие варианты положения электрической оси сердца (рис. 4.4):
1) нормальное положение, когда угол α составляет от +30° до +69°;
2) вертикальное положение — угол α от +70° до +90°;
3) горизонтальное — угол α от 0°до +29°;
4) отклонение оси вправо — угол α от +91° до ±180°;
5) отклонение оси влево — угол α от 0° до —90°.
Для определения положения электрической оси сердца можно воспользоваться) простым способом визуальной оценки угла α. Метод основан на двух принципах, изложенных выше:
1. Максимальное положительное (или отрицательное) значение алгебраической суммы зубцов комплекса QRS регистрируется в том ЭКГ-отведении, ось которого приблизительно совпадает с расположением электрической оси сердца и средний результирующий вектор QRS откладывается на положительную (или соответственно на отрицательную) часть оси этого отведения.
2. Комплекс типа RS или QR, где алгебраическая сумма зубцов равна нулю
(R = S или R = Q + S), записывается в том отведении, ось которого перпендикулярна электрической оси сердца.
На рисунке 4.5. приведен пример визуального определения угла α по форме желудочкового комплекса в шести отведениях от конечностей. В таблице 4.2 обозначены отведения, в которых, в зависимости от значений угла α, имеется максимальная положительная, максимальная отрицательная алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS и алгебраическая сумма зубцов, равная нулю.
На рисунках 4.6—4.12. в качестве примера приведены ЭКГ при различном положении электрической оси сердца.
Таблица 4.2.
Зависимость алгебраической суммы зубцов в отведениях
от конечностей от величины угла α
| Угол α | Максимальные значения алгебраической суммы зубцов R и S (S+Q) | Комплекс QRS типа RS (QR) (алгебраическая сумма зубцов равна нулю) | |
| | Положит. | Отрицат. | |
| +30° +60° +90° +120° +150° +180° 0° -30° -60° -90° | I и II II aVF III III aVR I aVL aVL aVL и aVR | aVR aVR aVL и aVR aVL aVL I aVR III III aVF | III aVL I AVR II AVF aVF II I и II I |
4.3. Определение поворотов сердца вокруг продольной оси
Для определения поворотов сердца вокруг продольной оси в горизонтальной плоскости необходимо установить локализацию переходной зоны, а также оценить форму комплекса QRS в отведении V6.
Нормальное положение сердца в горизонтальной плоскости:
1) переходная зона с одинаковыми по амплитуде зубцами R и S расположена в отведении V3;
2) в отведении V6 комплекс QRS имеет форму qRs (рис.4.13,а).
Поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (если следить за вращением сердца снизу со стороны верхушки):
1) переходная зона смещается в область отведения V4;
2) в отведении V6 комплекс QRS имеет форму RS (рис.4.13,б).
Поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки:
1) переходная зона смещается вправо к отведению V2;
2) в отведении V6 комплекс QRS принимает вид qR (рис.4.13,в).
Повороты сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке нередко сочетаются с вертикальным положением электрической оси сердца или отклонением оси сердца вправо, а повороты против часовой стрелки — с горизонтальным положением или отклонением электрической оси влево.
На рис. 4.14 и 4.15 приведены ЭКГ, на которых определяются повороты серДЦ3 вокруг продольной оси против и по часовой стрелке.
4.4. Определение поворотов сердца вокруг поперечной оси
Повороты сердца вокруг поперечной оси принято связывать с отклонением верхушки сердца вперед или назад по отношению к ее обычному положению. При повороте сердца вокруг поперечной оси верхушкой вперед желудочковый комплекс QRS в стандартных отведениях приобретает форму qRI qRII, qRIII . Наоборот, при повороте сердца вокруг поперечной оси верхушкой назад комплекс QRS имеет форму rsI, rsII , rsIII .
4.5. Анализ предсердного зубца Р
Анализ предсердного зубца Р включает:
1) измерение амплитуды зубца Р (в норме не более 2,5 мм);
2) измерение длительности зубца Р (в норме не более 0,1 с);
3) определение полярности зубца Р в отведениях I, II, III;
4) определение формы зубца Р.
При нормальном направлении движения волны возбуждения по предсердиям (сверху вниз) зубцы РI,II,III положительные, а при направлении движения волны возбуждения снизу вверх — отрицательные. Расщепленные с двумя вершинами зубцы РI,aVL,V5,V6 характерны для выраженной гипертрофии левого предсердия, а заостренные высокоамплитудные зубцы PII,III,aVF — для гипертрофии правого предсердия (см. ниже).
4.6. Анализ комплекса QRS
Анализ желудочкового комплекса QRS включает:
1) оценку соотношения зубцов Q, R, S в 12 отведениях, которое позволяет определить повороты сердца вокруг трех осей (см.выше);
2) измерение амплитуды и продолжительности зубца Q. Для патологического зубца Q характерно увеличение его продолжительности более 0,03 с и амплитуды более 1/4 амплитуды зубца R в этом же отведении;
3) измерение амплитуды зубца R, определение его возможного расщепления, а также появления второго дополнительного зубца R' (r');
4) измерение амплитуды зубца S, определение его возможного уширения, зазубренности или расщепления.
4.7. Анализ сегмента RS—T
Анализируя состояние сегмента RS—T, необходимо:
1) измерить положительное (+) или отрицательное (—) отклонение точки соединения j от изоэлектрической линии;
2) измерить смещение сегмента RS-T на расстоянии 0,08 с вправо от точки соединения j;
3) определить форму смещения сегмента RS-T горизонтальнйе, косонисходящее или косовосходящее смещения.
4.8. Анализ зубца Т
При анализе зубца Т следует:
1) определить полярность зубца Т,
2) оценить его форму и
3) измерить амплитуду зубца Т.
4.9. Анализ интервала Q—T
Интервал Q-T измеряется от начала комплекса QRS (зубца Q или R) до конца зубца Т и сравнивается с должной величиной, рассчитанной по формуле Базетта:
Q – T= K• √ R–R (см. выше).
4.10. Электрокардиографическое заключение
В электрокардиографическом заключении указывают:
1) основной водитель ритма: синусовый или несинусовый ритм;
2) регулярность ритма сердца: правильный или неправильный ритм;
3) число сердечных сокращений (ЧСС);
4) положение электрической оси сердца;
5) наличие четырех ЭКГ-синдромов: нарушений ритма и проводимости, гипертрофии миокарда желудочков или/и предсердий, а также повреждений миокарда (ишемии, дистрофии, некрозов, рубцов и т.п.).
Глава 5
Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца
Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют: 1) изменение ЧСС выше 90 или ниже 60 уд. в мин; 2) неправильный ритм любого происхождения; 3) любой несинусовый ритм; 4) нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.
Классификация аритмий сердца
[по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в нашей модификации]
I. Нарушения образования импульса
А. Нарушения автоматизма СА-узла(номотопные аритмии):
1)синусовая тахикардия;
2) синусовая брадикардия;
3)синусовая аритмия;
4) синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
1) медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы;
2) ускоренные эктопические ритмы;
3) миграция суправентрикулярного водителя ритма.
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:
1)экстрасистолия;
2)пароксизмальная тахикардия;
3)трепетание предсердий;
4) мерцание (фибрилляция) предсердий;
5) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
II. Нарушения проводимости
1) синоатриальная блокада;
2) внутрипредсердная блокада;
3) атриовентрикулярные блокады I, II и III степени;
4) внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные),
б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные),
в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные);
5) асистолия желудочков;
6) синдромы преждевременного возбуждения желудочков:
а) синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW);
б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).
III. Комбинированные нарушения ритма
1)парасистолия;
2) эктопические ритмы с блокадой выхода.
5.1. Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС больше 90 в мин при сохранении правильного синусового ритма.
Механизмы: повышение автоматизма СА-узла в результате:
1) увеличения тонуса симпатической нервной системы,
2) органического поражения СА-узла,
3) токсических влияний на СА-узел.
Причины: 1) Экстракардиальная форма СТ: физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, лихорадка, тиреотоксикоз, нейроциркуляторная листания (НЦД), острая сосудистая недостаточность, интоксикация, дыхательная недостаточность.
2) Интракардиальная форма СТ: сердечная недостаточность, острый ИМ, тяжелый приступ стенокардии, миокардит и др.
ЭКГ-признаки:
1) увеличение ЧСС больше 90 в мин (рис. 5.1,6);
2) сохранение правильного синусового ритма;
3) положительный зубец PI,II,aVF,V4 – V6.
4) при выраженной СТ наблюдается:
а) укорочение интервала P—Q(R) (но не меньше 0,12 с) и продолжительность интервала Q—T,
б) увеличение амплитуды PI,II,aVF,
в) увеличение или снижение амплитуды зубца Т,
г) косовосходящая депрессия сегмента RS—T (но не более 1,0 мм ниже
и
золинии).
5.2. Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия (СБ) — это урежение ЧСС меньше 60 уд.в мин (но не ниже 40 в мин) при сохранении правильного синусового ритма.
Механизмы: понижение автоматизма СА-узла в результате:
1) повышения тонуса парасимпатической нервной системы,
2) воспалительных или дегенеративных повреждений СА-узла,
3) токсических влияний на СА-узел.
Причины: 1) Экстракардиальная форма СБ: ваготония у спортсменов, гипо-тиреоз, повышение внутричерепного давления, НЦД, передозировка медикаментов (блокаторы р-адренорецепторов, сердечные гликозиды и др.).
2) Интракардиальная форма СБ: острый ИМ, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, миокардиты.
ЭКГ-признаки:
1) уменьшение ЧСС до 59—40 в мин (рис. 5.2,6);
2) сохранение правильного синусового ритма;
3) положительный зубец PI,II,aVF,V4 – V6.
Для СБ экстракардиального происхождения, развившейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной аритмией. При органической СБ (интракардиальная форма) дыхательная аритмия отсутствует, после введения атропина ритм не учащается, а при физической нагрузке ЧСС увеличивается незначительно.
5.3. Синусовая аритмия
Синусовой аритмией (СА) называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами учащения и урежения ритма.
Механизмы: Нерегулярное образование импульсов в СА-узле в результате:
1) рефлекторного изменения тонуса блуждающего нерва в связи с фазами дыхания,
2) самопроизвольного изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием,
3) органического повреждения СА-узла.
Причины: 1) Дыхательная СА: часто встречается у молодых здоровых людей и детей, больных НЦД и реконвалесцентов.
2) Недыхательная СА: а) апериодическая форма — повреждение СА-узла (ИБС, острый ИМ, кардиосклероз, миокардиты, интоксикация препаратами наперстянки), б) периодическая форма — повреждение СА-узла или у больных НЦД, реконвалесцентов и молодых здоровых лиц.
ЭКГ-признаки: Дыхательная СА: 1)дыхательные колебания длительности интервалов R—R, превышающие 0,15 с, 2) сохранение синусового ритма, 3) исчезновение аритмии при задержке дыхания (рис. 5.3,а).
Недыхательная СА: 1) постепенное (периодическая форма) или скачкообразное (апериодическая форма) изменение продолжительности R—R (больше 0,15 с), 2) сохранение синуеового ритма; 3) сохранение аритмии при задержке дыхания (рис. 5.3,6).
5.4. Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы
и комплексы
Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы — это несинусовые эктопические ритмы, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки.
Механизм: Проявление активности центров автоматизма II и III порядка, возникающей на фоне временного снижения функции СА-узла, синусовой и других форм брадикардии (СА- и АВ-блокады II и III степени).
Причины: 1) ваготония у здоровых людей, больных НЦЦ и т.д., 2) органическое поражение СА-узла (кардиосклероз, острый ИМ и др.), 3) причины, ведущие к брадикардии, СА- и АВ-блокадам, экстрасистолии.
ЭКГ-признаки: Медленные выскальзывающие комплексы (рис. 5.4):
1) наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых являются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков;
2) интервал R—R, предшествующий выскальзывающему эктопическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R—R нормальный или укорочен. Медленные выскальзывающие ритмы:
1) правильный ритм с ЧСС 60 уд. в мин и меньше;
2) наличие в каждом комплексе P—QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.
5.5. Ускоренные эктопические ритмы
(непароксизмальная тахикардия)
Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия, — это неприступообразное учащение сердечного ритма до 90— 130 в мин, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами исходящими из предсердий, АВ-соеди-нения или желудочков. Таким образом, ЧСС при ускоренных эктопических ритмах выше, чем при медленных замещающих ритмах, и ниже, чем при пароксизмальной тахикардии (см.ниже).
Механизмы: Повышение частоты спонтанной деполяризации клеток центров автоматизма II и III порядка.
Причины: органические изменения в сердечной мышце (острый ИМ, хроническая ИБС, миокардиты, гипертоническое сердце и др.), интоксикация препаратами дигиталиса.
ЭКГ-признаки: 1) неприступообразное постепенное учащение сердечного ритма до 90— 130 уд. в мин;
2) правильный желудочковый ритм;
3) наличие в каждом зарегистрированном комплексе P—QRS—T признаков не-синусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма (рис. 5.5).
5.6. Миграция суправентрикулярного водителя ритма
Миграция суправентрикулярного водителя ритма характеризуется постепенным, от цикла к циклу, перемещением источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно.
Механизмы: Временное угнетение функции СА-узла с перемещением водителя ритма вниз к АВ-соединению, возникающее в результате:
1) периодического повышения тонуса блуждающего нерва или (и) 2) органического повреждения СА-узла.
Причины: 1) ваготония у здоровых людей, больных НЦД и т.д.; 2) повреждение СА-узла при ИБС, ревматических пороках сердца, миокардитах, миокардиодистро-фиях; 3) интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином и др. Миграция суправентрикулярного водителя ритма является одним из проявлений синдрома слабости СА-узла.
ЭКГ-признаки (рис. 5.6):
1) постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р;
2) изменение продолжительности интервала P—Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма;
3) нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R—R (Р—Р).
5.7. Экстрасистолия
Экстрасистолия (ЭС) - это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.
Механизмы: 1) повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения; 2) повышенная осцилляторная активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков. Морфологическим субстратом ЭС (и некоторых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.
Причины:
ЭС функционального (дисрегуляторного) характера - результат вегетативной реакции на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем и т.д. у больных НЦД или даже у здоровых лиц.
ЭС органического происхождения - это результат глубоких изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений (ИБС, острый ИМ, гипертоническое сердце, миокардит, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, застойная недостаточность кровообращения, передозировка дигиталиса и др.).
Общие ЭКГ-признаки ЭС:
Интервал сцепления — расстояние от предшествующего ЭС очередного цикла P—QRST основного ритма до ЭС (рис. 5.7).
Компенсаторная пауза — расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P—QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала Р—Р (R—R) основного ритма (рис. 5.7,а). Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил»его, а также время, которое требуется для под. готовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза пауза, возникающая после желудочковой ЭС. Расстояние между двумя синусовымн комплексами QRS (предшествующим экстрасистоле и следующим за ней) равно удвоенному интервалу R-R основного ритма (рис. 5.7,6).
Аллоритмия — это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений (рис. 5.8): 1) бигеминия (после каждого нормального сокращения следует ЭС), 2) тригеминия (ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений),
3) квадригимения и др.
Монотонная ЭС — экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источника. Политопная ЭС — экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов. Групповая (залповая) экстрасистолия - наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол подряд.
5.7.1. Предсердная экстрасистолия
Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий.
Механизмы и причины — см. выше.
ЭКГ-признаки (рис. 5.9):
1) преждевременное внеочередное появление зубца Р' и следующего за ним комплекса QRST';
2) деформация или изменение полярности зубца Р' экстрасистолы;
3) наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST ', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения;
4) наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.
При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р' мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов — зубец Р' деформирован, а при ЭС из нижних отделов — отрицательный (рис. 5.9, а, б, в).
Блокированные предсердные экстрасистолы. — это ЭС, исходящие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р', после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST' (рис. 5.9, г).
5.7.2. Экстрасистола из АВ-соединения
Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.
Механизмы и причины — см. выше.
ЭКГ-признаки (рис. 5.10):
1) преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения;
2) отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния Р' и QRS');
3) наличие неполной компенсаторной паузы.
Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрицательный зубец Р' располагается после экстрасистолического комплекса P—QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р' сливается с комплексом QRS' и не выявляется на ЭКГ.
5.7.3. Желудочковая экстрасистолия
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участки проводящей системы желудочков.
Механизмы и причины — см. выше.
ЭКГ-признаки (рис.5.11):
1) преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS;
2) значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS';
3) расположение сегмента RS—T ' и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS';
4) отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;
5) наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда). При левожелудочковой ЭС (рис. 5.11, а) происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V1 и V2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС (рис. 5.11,6)— в левых грудных отведениях V5 и V6 (больше 0,05 с).
Вставочная (интерполированная) ЭС — это экстрасистола, которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсаторной паузы (рис. 5.12).
Угрожающие желудочковые ЭС — это экстрасистолы, которые нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудочковым экстрасистолам относятся:
частые,
политопные,
парные (групповые) и
4) ранние ЖЭ.
5.8. Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 в мин при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.
Механизмы: 1) механизм повторного входа и кругового движения волны возбуждения (re-entry); 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических центров II и III порядка.
Причины: Электрическая негомогенность различных участков сердца и его проводящей системы, возникающая в результате: 1) органических повреждений сердечной мышцы при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, кардиопатиях, пороках сердца и других заболеваниях, 2) наличия дополнительных аномальных путей проведения (синдромы WPW, CLC, продольная функциональная диссоциация АВ-узла и т.д.), 3) выраженных вегетативно-гуморальных расстройств у больных НЦД (суправентрикулярная форма ПТ), 4) наличия висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана,
спайки и т.п.).
В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (re-entry) различают предсерд-ную, атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ.
5.8.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия
При предсердной ПТ источник частой патологической импульсации расположен в предсердиях.
Причины: Идиопатическая форма: симпатикотония, рефлекторные раздражения при патологических изменениях в других органах (ЯБЖ, ЖКБ, травмы черепа), гормональные нарушения, злоупотребление никотином, алкоголем. Органическая форма: острый ИМ, хроническая ИБС, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца и др.
ЭКГ- признаки (рис. 5.13):
1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 уд. в минуту при сохранении правильного ритма;
2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, дефор мированного, двухфазного или отрицательного зубца Р';
3) нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ;
4) в некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала P-Q(R) более 0,02 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRSr (непостоянные признаки).
5.8.2. Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения
Механизмы: основное значение имеет реципрокный (круговой) механизм reentry, возникающий в результате: 1) продольной диссоциации АВ-узла или 2) наличия внеузлового добавочного пути (пучков Кента, Джеймса или скрытых аномальных путей проведения). Круговое движение волны возбуждения провоцируется су-правентрикулярной или желудочковой ЭС. К желудочкам импульс проводится обычным путем (через АВ-узел), а ретроградно (к предсердиям) — по дополнительному пучку.
Причины: Те же.
ЭКГ-признаки (рис. 5.14):
1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—220 уд. в мин при сохранении правильного ритма;
2) наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных зубцов Р', расположенных позади комплексов QRS' (если петля re-entry включает дополнительные внеузловые пучки) или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ (если петля re-entry расположена в АВ-узле);
3) нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.
5.8.3. Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Механизмы: в большинстве случаев имеется круговое движение волны возбуждения (re-entry) в участке сократительного миокарда или в проводящей системе желудочков. Эктопические желудочковые импульсы не проводятся ретроградно к предсердиям, в связи с чем развивается АВ-диссоциация (предсердия сокращаются независимо от желудочков под влиянием нормальных синусовых импульсов).
Причины: Острый ИМ и хроническая ИБС (до 80% всех случаев ПТ), миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, пролапс митрального клапана, интоксикация препаратами наперстянки.
ЭКГ-признаки (рис. 5.15):
1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—220 уд. в мин при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;
2) деформация и расширение комплекса QRS' более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS—T и зубца Т;
3) наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексы QRS') и нормального ритма предсердий (зубцы Р') с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).
5.9. Трепетание предсердий
Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200—400 в мин) чаще при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.
Механизмы: Повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий и длительная ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения re-entry.
Причины: Ревматизм, миокардиты, митральные пороки сердца, острый ИМ, хроническая ИВС, фиброзные изменения в области СА- узла, дилатация предсердий, интоксикация препаратами хинидина, реже — наперстянки.
ЭКГ-признаки (рис. 5.16):
1) наличие на ЭКГ частых — до 200—400 в мин — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III, aVF, V1 ,V2);
2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R—R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ — рис. 5.16,г);
3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1,4:1 и т.д.).
5.10. Мерцание (фибрилляция) предсердий
При мерцании (фибрилляции) предсердий, или мерцательной аритмии, наблюдается частое (до 350—700 в мин) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.
Механизмы: образование в предсердиях множественных волн micro-re-entry в результате полной электрической дезорганизации миокарда и местных нарушений проводимости и длительности рефрактерного периода.
Причины: 1) органические изменения миокарда предсердий при хронической ИБС, остром ИМ, митральном стенозе, ревмокардите, тиреотоксикозе, интоксикации препаратами наперстянки, инфекционных заболеваниях с тяжелой интоксикацией, 2) вегетативные дисфункции (реже).
ЭКГ-признаки (рис. 5.17—5.19).
1) отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р;
2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1 ,V2, II, III и aVF,
3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R);
4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.
5.11. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков
Трепетание желудочков — это частое (до 200—300 в мин) ритмичное их возбуждение. Мерцание (фибрилляция) желудочков — столь же частое (до 200—500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков).
Механизмы: 1) при трепетании — быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру ин-фарцированной зоны или участка аневризмы ЯЖ; 2) при мерцании (фибрилляции) — множественные беспорядочные волны micro-re-entry, возникающие в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков.
Причины: Тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца, и др.).
ЭКГ-признаки (рис. 5.20-5.21):
1. При трепетании желудочков — частые (до 200—300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую;
2. При мерцании (фибрилляции) желудочков — частые (до 200—300 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
