Мотивационная характеристика темы

• Название: Мотивационная характеристика темы
• Анкор: 2008-5-po.rtf
• Дата: 04.09.2018
• Размер: 0.85 Mb.
• Имя файла: 2008-5-po.rtf
• Тип: Документы; #24068
• страница: 3 из 8

ДУ(допустимый уровень) содержания В1 в растительном сырье и продуктах – 5 мкг/ кг; ДУ М1- в молоке и молочных продуктах - 0,5 мкг/ кг.

Основным результатом влияния афлатоксинов на статус питания является снижение массы тела у взрослых и замедление роста у детей. Это связано с блокировкой синтеза белка за счет ковалентной связи афлатоксина с ДНК.

Антиалиментарное действие афлатоксинов особенно проявляется в условиях белковой недостаточности.

Трихотеценовые микотоксикозы( фузариозы)

Дезоксиниваленол – наиболее широко распространенный в мире мико- токсин. Продуценты дезоксиниваленола – Fusarium graminearum и Fusarium culmorum являются патогенами для злаковых культур (пшеница, ячмень) и кукурузы. По данным Международного Института наук о жизни, обобщающим сведения по 12 европейским странам, дезоксиниваленол обнаруживается более чем в 50% продуктов питания.

Т-2 – токсин является одним из самых токсичных среди трихотеценовых микотоксинов. Основные его продуценты – Fusarium sporotrichioides и Fusarium poae. Случаи обнаружения Т-2 – токсина в свежем зерне пшеницы, кукурузы, ячменя относительно редки и связаны с определенными обстоятельствами (например, зерно, перезимовавшее под снегом или зерно поздней уборки в условиях затяжных дождей), поскольку синтез и накопление Т-2 – токсина в больших количествах происходят в условиях высокой влажности и низкой температуре (оптимальная температура – 8-12⁰ С).

Клиническая картина микотоксикозов, вызываемых токсическим действием дезоксиниваленола и Т-2 – токсина, характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта, кроветворных и иммунокомпетентных органов. Общими симптомами острого отравления является рвота и понос, геморрагический синдром; при длительном воздействии трихотеценовых микотоксинов развиваются лейкопения, тромбоцитопения, анемия. С трихотеценовыми микотоксинами связывают алиментарную токсическую алейкию, синдром «пьяного» хлеба, акакабитоксикоз, многочисленные вспышки острого гастроэнтерита после употребления в пищу продуктов из заплесневелого зерна. Токсигенные штаммы Fusarium sporotrichioides часто рассматриваются как один из возможных этиологических факторов уровской (Кашина-Бека) болезни.

Алиментарная токсическая алейкия – заболевание, которое связано с употреблением в пищу продуктов переработки перезимовавшего под снегом зерна проса, пшеницы, ячменя. В легких случаях заболевание протекает по типу гингивита, стоматита, глоссита, реже – по типу гастроэнтерита (с тошнотой, рвотой, головной болью, головокружением) и длилось 3-5 дней. При длительном употреблении загрязненных продуктов доминирующими симптомом становилась прогрессирующая лейкопения, переходящая в особо тяжелых случаях в алейкию и сопровождающаяся геморрагическим диатезом, носовыми кровотечениями, кровотечением из десен, некрозом зева и глотки (ангинозно-геморрагическая стадия – септическаяангина). Тяжелые случаи заболеваний на этой стадии заканчивались летально (до 60%).

Синдром «пьяного хлеба» - заболевание людей, связанное с употреблением зерновых продуктов, пораженных грибами Fusarium graminearum, известных как продуценты дезоксиниваленола (и зеараленона). Впервые это заболевание наблюдали на Дальнем Востоке в 1882 г. У людей симптомы отравления появлялись вскоре после приема в пищу продуктов (главным образом хлеба) из пораженного зерна: через 30-60 мин появлялись рвота, боли в области живота, понос, возникали ощущение слабости, тяжести в конечностях, скованность походки. Через день наступало состояние, похожее на состояние после тяжелого опьянения: сильная головная боль, головокружение. При длительном потреблении «пьяного хлеба» у людей наблюдались истощение, потеря зрения, нарушения психики.

Акакабитоксикоз – болезнь, вызванная употреблением зерна, пораженного красной плесенью, спорадически отмечается в Японии и Корее. Вспышки заболевания в этих странах наблюдаются в годы с обильными дождями и связаны с поражением зерна грибами рода Fusarium – продуцентами дезоксиниваленола. У людей заболевание протекает по типу пищевого отравления: вскоре после приема пищи появляются тошнота, рвота, боли в животе, реже – понос, головная боль, озноб.

Если наряду с дезоксиниваленолом в продуктах присутствовал Т-2 – токсин, то большинство заболевших кроме тошноты, рвоты, болей в животе, поноса, головокружения жаловались на сильное першение в горле. Рис, пораженный грибами Fusarium graminearum, является причиной алиментарного токсикоза, характеризующегося рвотой, поносом, болями и вздутием живота, головокружением и першением в горле.

ДУ дезоксиниваленола в продовольственном сырье и пищевых продуктах – 0,7 - 1,0 мг/ кг, Т-2 – токсина - 0,1 мг/кг.

Микотоксикозы, вызываемые зеараленоном

Зеараленон относится к числу наиболее распространенных в мире мико-

токсинов. Основные продуценты зеараленона – Fusarium graminearum, Fusarium culmorum. Чаще всего он обнаруживается в кукурузе, пшенице и ячмене, нередко вместе с дезоксиниваленолом.

Зеараленонотличается от других микотоксинов отсутствием острого токсического действия. Обладает выраженным гормоноподобным – эстрогенным действием. Является причиной нарушения репродуктивной функции у сельскохозяйственных животных. Большие дозы зеараленона, поступившие вместе с загрязненными кормами, приводят к развитию эстрогенного синдрома, проявляющегося в гиперплазии и метаплазии эпителия матки, влагалища, молочных желез, а также миометрия. Хроническое отравление приводит к раннему созреванию особей и бесплодию. Полагают, что он может способствовать развитию рака шейки матки. Учитывая широкую распространенность зеараленона, нередко вместе с трихотеценовыми микотоксинами и фумонизинами, а также его эстрогенные и канцерогенные (в эксперементе) свойства, не следует недооценивать возможность его неблагоприятного влияния на здоровье человека.

ДУ зеараленона в продовольственном сырье и пищевых продуктах – 1,0 мг/кг.

Микотоксикозы, вызванные патулином

Патулин был выделен впервые в качестве антибиотика из культур Peniсillium patulum и Penicillium expansum. После обнаружения у патулина выраженных токсических, мутагенных и, возможно, канцерогенных свойств, а также установления его широкой распространенности как загрязнителя пищевых продуктов он был отнесен к микотоксинам, представляющим потенциальную опасность для здоровья человека. В качестве природного загрязнителя патулин обнаруживают почти исключительно в яблоках и продуктах их переработки, реже – в других фруктах и фруктовых соках (персиковом, сливовом, грушевом), а также в овощах (томаты). Поскольку патулин в яблоках концентрируется в пораженной грибом, подгнившей части плода, обнаружение его в соке свидетельствует об использовании нестандартного сырья для получения сока. В персиках и томатах, независимо от размеров пораженного участка, патулин распределяется диффузно по всей ткани.

Токсичность патулина изучена только экспериментально. У лабораторных животных острое токсическое действие патулина характеризуется поражением ЦНС (тремор, конвульсии, локомоторные нарушения), ЖКТ (геморрагии, изъязвления), в некоторых случаях выявляются некрозы в печени, почках, селезенке. Микотоксикозы, связанные с патулином, у человека и животных не описаны. Во многих странах принята величина ДУ патулина в яблочном соке и в содержащих яблочный сок напитках – 50 мкг/кг.

Охратоксикозы

Охратоксины составляют группу микотоксинов, повреждающих преимущественно почки. Чаще как природный загрязнитель пищевых продуктов и кормов обнаруживается охратоксин А. Основными продуцентами охратоксинов являются Aspergillus ochraceus и Aspergillus carbonarius. Охратоксин А выявляется повсеместно в качестве природного загрязнителя продовольственного и кормового зерна - пшеницы, ячменя, кукурузы, овса, ржи, а также кофе-бобов, винограда, виноградного сока и вина. Загрязнение кормов охратоксинами является причиной контаминации продуктов животного происхождения (мяса, почек, печени).

Результаты биомониторинга, проводимого во многих странах Европы, в Канаде, Японии, свидетельствуют о высокой частоте обнаружения охратоксина А в сыворотке крови здоровых людей (в некоторых случаях у 100% обследованных). В ряде стран Европы охратоксин А выявляется и в женском молоке. В связи с этим в странах Европейского Союза величина допустимого суточного потребления охратоксина А снижена до 5 нг/кг. Хроническое действие охратоксина А характеризуется главным образом поражением почек – дегенеративными и атрофическими изменениями эпителия проксимальных канальцев, интерстициальным фиброзом коркового слоя и гиалинизацией клубочков. Охратоксин А является сильным прооксидантом, индуцирует образование активных метаболитов кислорода, что рассматривается как один из вероятных механизмов его канцерогенного действия, а также обладает выраженными тератогенными и иммунодепрессивными свойствами.

Проявлением хронического охратоксикоза у людей считают балканскую эндемическую нефропатию (БЭН) - хроническое неизлечимое заболевание почек, эндемическое для Болгарии, Румынии, Сербии, Хорватии и других стран. Эпидемиологические особенности БЭН типичны для микотоксикозов: заболевание поражает исключительно жителей сельской местности, носит семейный характер и имеет выраженную очаговость в пределах одного селения. Характерной особенностью БЭН является высокая сопутствующая частота развития опухолей мочевых путей – у 1/3 больных, погибших от БЭН, обнаруживают злокачественные опухоли лоханок почек и мочеточников (чаще у молодых женщин).

Микотоксикозы, вызванные фумонизинами

Фумонизины были впервые выделены в Южной Африке в 1988 г. из

культуры Fusarium verticillioides. Наиболее часто в природных условиях встречается фумонизин В1. По данным ВОЗ (2000 г) фумонизинами загрязнено до 73% кукурузной муки и крупы и около 40% других продуктов из кукурузы или содержащих ее (кукурузные хлопья, попкорн, воздушная кукуруза, детское питание).

Фумонизины являются единственными известными природными спе

цифическими ингибиторами биосинтеза сфигнолипидов, что служит одним из

основных механизмов их токсического действия. Они нарушают также обмен

жирных кислот и активность ферментов, участвующих в регуляции клеточного цикла. Международное агенство по изучению рака классифицирует фумонизины как возможно канцерогенные для человека соединения (группа 2В). Заслуживает внимания гипотеза о возможной роли фумонизинов в развитии дефектов нервной (медулярной) трубки, черепно-лицевых аномалий и других врожденных дефектов. Это предположение основано на обнаружении у фомонизинов способности нарушать мембранный транспорт фолиевой кислоты.

Эрготизм

Эрготизм (отравление спорыньей) развивается при употреблении в пищу продуктов из зерна с примесью склероциев (рожков) гриба Claviceps purpurea, содержащих большую группу токсичных для человека и животных алкалоидов. По химической структуре алкалоиды делятся на производные лизергиновой, изолизергиновой кислот и клавиновые алкалоиды. Наибольшей биологической активностью характеризуются производные лизергиновой кислоты: эрготамин, эргокриптин, эргокорнин. Claviceps purpurea поражает многие виды дикорастущих и культурных растений, в том числе рожь, ячмень и пшеницу. При содержании склероциев в зерне более 2% по массе возможно развитие массовых заболеваний эрготизмом.

Эрготоксины обладают выраженной биологической активностью. Их эффекты можно разделить на периферические (сокращение гладких мышц, в том числе кровеносных сосудов и матки), нейрогормональные (блокирование действия адреналина и серотонина) и центральные (галлюциногенное действие, ингибирование секреции пролактина, гипертермия, рвота). Благодаря своим свойствам некоторые алкалоиды нашли применение в фармакологической практике.

Эрготизм может протекать в 2-х клинических формах : конвульсивной («злая корча»), которая более характерна для алкалоидов клавиновой группы (агроклавин), и гангренозной, связанной с действием алкалоидов группы эрготаминов. Основными симптомами гангренозной формы являются острые боли, ощущение жжения в конечностях («огонь св. Антония»), развитие сухой гангрены на фоне общей слабости и сонливости. В тяжелых случаях происходит отторжение мягких тканей, а нередко и целых конечностей (чаще нижних) в местах суставных сочленений. При конвульсивной форме преобладает судорожный синдром, развиваются спастические контрактуры конечностей. Заболевание начинается с потери аппетита, ломоты во всем теле; во многих случаях наблюдается гастроэнтерит. Симптомы отравления носят приступообразный характер.

В медицинской литературе ежегодно появляются сообщения о спорадических случаях эрготизма вследствие длительного применения препаратов эрготамина при лечении мигрени. Чаще всего наблюдается в разной степени выраженная ишемия нижних конечностей, в тяжелых случаях – гангренозные изменения ЖКТ, в основном кишечника и языка.

В отличии от других микотоксинов эрготоксины не стабильны при хранении и кулинарной обработке.

К важнейшим мероприятиям, направленным на профилактику эрготизма , относятся регламентация содержания в продовольственном зерне склероциев Claviceps purpurea (ДУ– 0,05% - 0,3% по массе).

Профилактика микотоксикозов:

1. Селекция (в том числе использование генно-инженерных приемов)

сельскохозяйственных культур, направленная на устойчивость к болезням, вызываемых специфическими (содержащими микотоксины) формами микроскопических грибов.

2. Применение оптимальных агротехнологий : а) недопускать частую

ротацию кукурузы с другими зерновыми; б) использовать селективные фунги-

циды и биологические средства защиты (микроорганизмы – антогонисты).

3. Строгое соблюдение регламента уборки урожая (календарные сроки, оптимальные климатические условия, осуществлять технологию неконтаминирующей уборки).

4. Строгое соблюдение регламента послеуборочной обработки зерно вых (сушка зерна до 15% влажности в течение 24-48 часов после уборки уро- жая) и хранения (не выше 15⁰С и оптимальная относительная влажность) с про­ведением дезинсекционных и дератизационных мероприятий.

5. Лабораторный контроль зерна и зернопродуктов за остаточными ко­личествами микотоксинов и регламентирование их содержания (установление

ДУ – допустимых уровней содержания).

6. Не допускать присутствие микотоксинов в продовольственном сырье и пищевых продуктах, предназначенных для детского и диетического питания.

7. Поддержка механизмов алиментарной адаптации у населения за счет пропаганды использования рационального, сбалансированного питания (достаточное потребление нутриентов, участвующих в клеточных защитных процессах – полноценный белок, витамины, антиоксиданты, минералы.

Фикотоксикозы – алиментарные заболевания, обусловленные употреблением в пищу продуктов, содержащих фикотоксины морских водорослей и бактерий (Приложение 3).

Фикотоксины, входящие в группу PSP (paralytic shellfish poison – паралитический яд моллюсков), являются одним из сильнейших нервно-паралитических ядов, известных человечеству. Первым из веществ данной группы описан сакситоксин, получивший свое название по моллюску Saxidomus giganteus.

Его активность выражается в мышиных единицах (МЕ – это количество токсина,введение которого приводит к гибели мыши массой 20 г в течение 15 мин.), составляет 2045 МЕ на 1 мкмоль токсина.

Токсины группы PSP синтезируются некоторыми морскими микроводорослями динофлагеллатами (родов – Alexandrium, Gymnodinium, Pyrodinium), красными морскими водорослями родофита, некоторыми видами цианобак­терий, а также некоторыми эубактериями.

Моллюски, имеющие промысловое значение (мидии, устрицы, гребешки, съедобные ракушки), питание которых осуществляется путем фильтрации воды, способны аккумулировать PSP до уровней летальных для человека. Брю­хоногие моллюски (плотоядные и неплотоядные), крабы, атлантическая сельдь и другие виды рыбы, пресноводные моллюски также могут накапливать сакси­токсин.

Ежегодно происходит около 2000 случаев отравления людей PSP, причем около 15% всех зарегистрированных случаев заканчиваются летальным исходом. Установлено, что тепловая обработка не приводит к полной деконтаминации продукта. PSP- токсины в количестве 180 мкг способны вызвать отравление средней тяжести, а в дозе 400 – 1060 мкг – привести к летальному исходу.

Механизм действия сакситоксина и его производных заключается в блокировании токсином тока ионов натрия через потенциалзависимые натриевые каналы в мембранах нервных и мышечных клеток, что ведет к нарушению клеточной деполяризации и, как следствие, к нарушению проводимости, а также токсин воздействует на калиевые каналы, нарушая процесс реполяризации клеток.

Проявления отравления PSP варьируют от ощущения онемения и легкого покалывания в области губ, десен до летального исхода. Обычно покалывание губ, десен и языка развивается в течение 5-30 мин после приема пищи, содержащей PSP. В среднетяжелых и тяжелых случаях к этим ощущениям последовательно присоединяется онемение концов пальцев кистей рук и стоп, которое в течение 4-6 ч распространяется на руки, ноги, шею. Резко затруднены движения, нарушаются функции черепных нервов (головная боль, головокружение, тошнота). Развивается атаксия и регидность конечностей, общая слабость, ощущение парения в воздухе, затруднение дыхания, тахикардия. При тяжелом отравлении отмечаются паралич мышц тела, кардиоваскулярный шок, нарастающая дыхательная недостаточность. Летальный исход обусловлен развитием дыхательной недостаточности и может наступить в течение 3 – 12 час с момента отравления. Антидота для токсинов PSP в настоящее время не существует.

Фикотоксины, входящие в группу DSP (diarrhoeic shellfish poison – диа-

рейный яд моллюсков), получили свое название по синдрому вызываемого ими отравления. Основными продуцентами токсинов DSP являются морские микроводоросли динофлагеллаты(роды Dinophysis, Prorocentrum). Многие промысловые двустворчатые моллюски способны накапливать токсины (мидии, гребешки, устрицы). Плотоядные морские животные такие, как крабы, некоторые виды рыб, питаясь контаминированными моллюсками, также способны накапливать токсины. Предполагают возможным накопление DSP в организме плотоядных брюхоногих моллюсков и ракообразных.

В исследованиях установлено, что окадаиковая кислота является мощным стимулятором развития опухолевых процессов. При воздействии на клетки высокой концентрации окадаиковой кислоты запускаются процессы, ведущие к апоптозу.

Основными симптомами при отравлении окадаиковой кислотой являются диарея, тошнота, рвота, боли в животе. Эти явления развиваются через 30 мин (несколько часов) после употребления контаминированных моллюсков и длятся до нескольких дней.

Безопасный уровень токсинов DSP установлен не более 160 мкг/кг.

К нейротоксическим фикотоксинам относятся бреветоксины. Отравления характеризуются молниеносной клинической картиной, развивающейся уже во время еды. Симптомокомплекс включает в себя как желудочно-кишечные расстройства (рвота, диарея), так и неврологическую симптоматику (парастезии в области губ, языка, глотки, мышечные боли и судороги, изменение тепловой и холодовой чувствительности). Клиническая картина наблюдается в течение нескольких часов (до 1 – 3 сут).

К амнестическим фикотоксинам относится домоевая кислота. Заболевание развивается в два этапа: сначала, спустя сутки после употребления токсичных моллюсков, возникают симптомы острого гастроэнтерита (рвота, диарея, абдоминальные боли). На исходе вторых суток присоединяется неврологическая симптоматика: пространственная дезориентация, периодическая амнезия, судороги, головная боль. В тяжелых случаях наблюдаются припадки и коматозное состояние, которое может привести к смерти. У пожилых пациентов отравление имеет симптомы, напоминающие аналогичные при болезни Альцгеймера, и протекает наиболее тяжело.

Профилактика отравления фикотоксинами, накапливающимися в моллюсках и других нерыбных и рыбных продуктах океанического промысла, главным образом связана с сезонным регулированием их вылова и употребления в пищу. Как правило, в период наиболее интенсивного роста и размножения микроскопических водорослей в районах традиционного вылова моллюсков их промысел приостанавливается. Государственные контролирующие органы должны объявлять о наличии потенциальной опасности употребления в пищу моллюсков и проводить периодические лабораторные исследования морепродуктов.