Сборник материала по патофизиологии. Патфиз 1 кр. Нарушение периферического кровообращения. Венозная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия
 Скачать 477.28 Kb.
|
|
Нарушение периферического кровообращения. Венозная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия. Периферическое кровообращение – это кровообращение в мелких артериях, капиллярах и венах, также как и в артериовенозных анастомозах. Микроциркулярная единица включает артериолу, прекапиллярные сфинктеры, обменный микрососуд ( капилляр, капиллярные венулы, синусоиды некоторых огрганов) и отводящие микрососуды (вены). К органом микроциркуляции относятся артериовенозные анастомозы (шунтовые, сбрасывающие кровь при некоторых состояниях кровообращений) и лимфатические сосуды. Микроциркуляторная единица обеспечивает оптимальный кровоток и транспорт веществ и газов через стенки обменных микрососудов. Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью. Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются: гиперемия артериальная и венозная, ишемия и стаз. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани, обусловленное уменьшением оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. ВГ сопровождается расширением вен и капилляров, снижением объемной и линейной скорости кровотока (это приводит к нарушению распределения форменных элементов крови в просвете сосуда, повышению агрегации эритроцитов, вязкости крови). Клинически ВГ проявляется снижением температуры, цианозом и отеком. Причины ее развития: 1) закупорка вен тромбом или эмболом; 2) сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой и т.д. 3) повышением давления в крупных венах (напр., при правожелудочковой недостаточности) Виды венозных гиперемий: (в зависимости от причины) 1) Обтурационная гиперемия - возникает при закупорке вен тромбом или эмболом, а также при сгущении крови. 2) Компрессионная гиперемия - развивается при сдавливании вен опухолью, рубцом, увеличенным органом (матка при беременности), лимфатическими узлами. 3) Застойная гиперемия - является следствием заболеваний, при которых нарушается отток крови по венам. Виды венозных гиперемий: ( в зависимости от локализации застоя крови) 1) Застой крови в системе вен большого круга кровообращения возникает в результате уменьшения присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс), а также при первичной правожелудочковой недостаточности. 2) Застой крови в сосудах малого круга кровообращения развивается при заболеваниях легких (эмфизема, пневмосклероз) и последующей правожелудочковой недостаточности («легочное сердце»), при острых миокардитах, пороках сердца приводящих к левожелудочковой недостаточности (сердечная астма). Механизмы развития венозной гиперемии: В результате венозной гиперемии развивается венозный застой, повышается гидростатическое давление в капиллярах. Повышается сосудистая проницаемость, прогрессируют отеки, развивается гипоксия тканей и метаболические нарушения. Нарушается питание и возникает дистрофия паренхиматозных клеток. Разрастается соединительная ткань, возникают склероз, цирроз, нарушение функции органов. Следствие венозной гиперемии-варикозное расширение сосудов. Последствия венозной гиперемии: 1) Кровоточивость вен 2) Тромбообразование 3) Некроз тканей 4) Нарушение функциональных возможностей органа Нарушение периферического кровообращения. Стаз. Ишемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия. Периферическое кровообращение – это кровообращение в мелких артериях, капиллярах и венах, также как и в артериовенозных анастомозах. Микроциркулярная единица включает артериолу, прекапиллярные сфинктеры, обменный микрососуд ( капилляр, капиллярные венулы, синусоиды некоторых огрганов) и отводящие микрососуды (вены). К органом микроциркуляции относятся артериовенозные анастомозы (шунтовые, сбрасывающие кровь при некоторых состояниях кровообращений) и лимфатические сосуды. Микроциркуляторная единица обеспечивает оптимальный кровоток и транспорт веществ и газов через стенки обменных микрососудов. Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью. Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются: гиперемия артериальная и венозная, ишемия и стаз. Стаз – представляет собой полную остановку кровотока в сосудах микроциркуляции. Причины стаза 1) сгущение крови (дегидратация, увеличение числа и размеров эритроцитов) 2) повышение агрегационных и агглютационных свойств эритроцитов (образование конгломератов) 3) дисфункция эндотелия. Виды стаза (по этиологии): 1) Ишемический (артериальный) – появляется как результат нарушения кровоснабжения органа или ткани при ишемии. 2) Венозный (застойный) - при нарушении оттока крови по венам. 3) Капиллярный (истинный) - при нарушении тока крови в капиллярах. Формируется в результате патологических изменений в капиллярах: нарушение реологических свойств крови, гиперкоагуляция. Механизм развития. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена, для которого характерно прилипание к затруднению друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы: 1) изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии; 2) нарушение физико-химических свойств эритроцитов; 3) изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков; 4) нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (застойный стаз); 5) ишемия (ишемический стаз) и др. Последствия стаза. Если в период стаза не произошло значительных изменений в стенках микрососудов и в самой крови (нарушающих ее реологические свойства), кровоток может восстановиться. При значительных повреждениях сосудистых стенок и эритроцитов стаз может быть необратимым, и вызвать некроз окружающих тканей. Особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, миокарде и почках. Ишемия – уменьшение или прекращение кровоснабжения органа или ткани вследствие нарушения притока крови. Внешними признаками ишемии являются побледнение ткани, уменьшение объема органа, боль, снижение температуры. Причины ишемии: 1)эмоции (страх, боль, гнев) 2)физические факторы (холод, травма) 3) химические агенты 4)биологические раздражители (токсины) и т. д. Виды ишемии: 1) Компрессионная - возникает при сдавливании артериального сосуда. 2) Обтурационная-является следствием частичного или полного закрытия просвета артерии изнутри атеросклеротической бляшкой, тромбом или эмболом. 3) Ангиопастическая-развивается в результате спазма артериальных сосудов, вызванного психогенными воздействиями (стресс, боль), физическими факторами (холод, травма), химическими агентами (никотин, адреналин, эфедрин, БАВ-вазопрессин,тромбоксан А2, эндотелин). Также ишемия может начинаться при шунтировании кровотока в системе микроциркуляции (при шоке и кровопотере). Механизм развития: При ишемии сужаются артериолы и венулы, количество функционирующих капилляров уменьшается, давление в артериолах и венулах снижается. Нарушается обмен веществ в органе вследствие кислородного голодания, ограничивается его функция, повреждается структура. Последствия ишемии зависят от чувствительности тканей к гипоксии, степени развития коллатерального кровообращения, длительности ишемии и гипоксии тканей. Самыми чувствительными к гипоксии являются клетки ЦНС, а наиболее устойчивыми - клетки соединительной и костной ткани. Нарушение периферического кровообращения. Тромбоз, эмболия. Причины, виды, механизмы развития, последствия. Периферическое кровообращение – это кровообращение в мелких артериях, капиллярах и венах, также как и в артериовенозных анастомозах. Микроциркулярная единица включает артериолу, прекапиллярные сфинктеры, обменный микрососуд ( капилляр, капиллярные венулы, синусоиды некоторых огрганов) и отводящие микрососуды (вены). К органом микроциркуляции относятся артериовенозные анастомозы (шунтовые, сбрасывающие кровь при некоторых состояниях кровообращений) и лимфатические сосуды. Микроциркуляторная единица обеспечивает оптимальный кровоток и транспорт веществ и газов через стенки обменных микрососудов. Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью. Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются: гиперемия артериальная и венозная, ишемия и стаз. Тромбоз – прижизненное образование на стенке сосудов сгустка крови, закупоривающего частично или полностью его просвет. Причины: Тромбоз развивается при заболеваниях, протекающих с повреждением внутренней поверхности сосудистой стенки. В артериях это атеросклероз, в сердце и венах - заболевания воспалительной природы (тромбофлебит, ревматический эндокардит); также тромбоз возникает при гипертонической болезни и злокачественных опухолях. Виды тромбов: 1) пристеночными( в сердце и крупных сосудах) и закупоривающими (обтурирующими)-в мелких сосудах 2) Белые тромбы-образуются при медленном свертывании крови, состоят из тромбоцитов и лейкоцитов, небольшого кол-ва эритроцитов и белков плазмы. Формируются в сосудах с быстрым кровотоком. 3) Красные тромбы-образуются при быстром свертывании крови, состоят из эритроцитов, скрепленных нитями фибрина. Образуются в присутсвтвии тканевых активаторов свертывающей системы крови и фибрина. 4) Смешанные тромбы состоят из всех элементов крови. Механизм тромбообразования: В образовании тромбов участвуют механизмы тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза. Тромбоцитарно-сосудистый (первичный) гемостаз происходит в сосудах микроциркуляторного русла, артериолах и артериях при участии активаторов тромбообразования: адреналина, серотонина, тромбоксана А2,АДФ,фактора Виллебранда, коллагена. Первичный гемостаз протекает в 4 стадии: Повреждение и активация механизмов тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (выделение из эндотелия АДФ, тромбоксана А2,адреналина) Активация тромбоцитов под действием факторов активации. Адгезия тромбоцитов Агрегация тромбоцитов и формирование тромбоцитарно-сосудистого тромба-при участии фактора Виллебранда,образования фибрина из фибриногена и их взаимодействии с рецепторами на мембране тромбоцитов. Коагуляционный (вторичный) гемостаз протекает в 3 фазы: 1)образование активного тромбопластина (тромбоканазы) 2)образование из протромбина тромбина 3) образование из фибриногена фибрина и на его основе-коагуляционного тромба. Образующийся из плазминогена плазмин инактивирует фибриноген, а также разрушает избыток нерастворимого фибрина, обеспечивая текучесть крови. Последствия тромбоза: Исходы тромбоза определяются состоянием противосвертывающей системы и сосудистой стенки. При высокой активности фибринолитической системы тромб может раствориться ,а кровоток-восстановиться. Частично кровоток в сосуде возобновляется при реканализации тромба. Коагуляционный тромб способен организовываться или кальцифицироваться. Неблагоприятные исходы-тромбоэмболия и септическое расплавление тромба. Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы частиц, не встречающихся обычно во внутрисосудистом пространстве, и с последующим закрытием ими просвета сосуда. Причины эмболии: Причиной эмболии могут стать инородные агенты любого происхождения, попавшие в кровеносное русло тем или иным путем: (Элементы жировой или другой ткани, околоплодные воды могут попадать в кровь во время родов при разрывах сосудов матки (жидкостная эмболия), воздух иногда попадает в просвет кровеносных сосудов при ранениях крупных вен и артерий, во время открытых операций на сердце и при неправильно выполненных внутривенных инъекциях (газовая эмболия), масляные формы медикаментов (растворы витаминов и т.д.) могут появляться в крови при случайном введении иглы в сосуд во время внутримышечных инъекций. Виды: Эмболы эндогенного происхождения. 1.)Отрыв тромбов от места образования (тромбоэмболия) 2.)Кусочки ткани при травмах или опухолей при из распаде (тканевая эмболия) 3.)Капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки (жировая эмболия) Эмболы экзогенного происхождения: 1)попадание пузырьков воздуха из окр. атмосферы в крупные вены (воздушная эмболия) 2)пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления( например, быстрый подъем водолазов)- (газовая эмболия.) Также выделяют паразитарную эмболию (проникновение в кровоток паразитов) и бактериальную эмболию. Эффекты эмболии: 1.Эмболия большого круга кровообращения (БКК) Источник: -левая половина сердца( при эндокардите, инфаркте) -аорта и артерии БКК (при атеросклерозе дуги аорты) -вены малого круга кровообращения. Локализация: Артериолы и капилляры большого круга кровообращения (сосуды сердца, мозга, печени, почек, селезенки. Последствия: Ишемические нарушения вплоть до инфарктов в органах большого круга кровообращения. 2.Эмболия малого круга кровообращения (МКК) Источник: -правая половина сердца. -артерии МКК -вены БКК (при варикозно расширенных венах, тромбофлебите) Локализация: Сосуды легких. Последствия:1. Резкое снижение АД в сосудах БКК приводит к коллапсу 2. Повышение АД в системе легочной артерии за счет спазма легочных сосудов. 3.Ослабление работы сердца. Часто причина смерти- повышение центрального венозного давления и одышка 3. Эмболия воротной вены. Источник: -вены непарных органов брюшной полости Локализация: Крупные сосудистые стволы системы воротной вены. Последствия: 1. Синдром портальной гипертензии 2. Застой крови в органах брюшной полости вызывает снижение ОЦК и АД. Это ослабляет работу сердца. 3. Нарушение дыхания 4. Нарушения ЦНС - паралич дыхания - смерть. Последствия: 1) Полное прекращие или нарушение кровоснабжения органов и тканей 2)Рефлекторное изменение тонуса сосудов 3) Микроинфаркт миокарда, почек и головного мозга Воспаление. Сущность явления. Причины воспаления. Защитная роль воспаления. Теории воспаления. Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Для воспаления характеры повреждение – альтерация; сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов – экссудация; размножение клеточные элементов – пролиферация. Характеризуется пятью местными клиническими признаками: краснота, боль, жар, припухлость,нарушение функции. Общие признаки: абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, общая интоксикация, лихорадка, диспротеинемия, анемия. Причины воспаления: действие любого повреждающего фактора: 1.Физический (электр.ток, механичекая сила, радиация, температура) 2.Химический (кислота, щелочь, яды и т.п.) 3.Биологический ( расстройство кровообращения, рост опухолей, иммунные реакции) 4.Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие) Защитный характер воспаления: 1.)Ограничение очага (локализация) с помощью защитного вала (прекращение оттока крови и лимфы, лейкоцитарная инфильтрация ткани и т.п) 2.)Нейтрализация действия и разрушению (уничтожению) повреждающего агента (фагоцитоз, ферментолиз, иммунный цитолиз) 3.)Очаг воспаления обладает дренажной функцией, т.к. создает условия для выделения из зоны повреждения патогенных раздражителей и продуктов распада тканей во внешнюю среду 4.)В очаге воспаления формируются условия для мобилизации специфических и неспецифических защитных сил. Теории: 1.)Р. Вирхова (1858): воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления. 2.)Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения 3.)И.И. Мечников: основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий. 4.)В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он выделил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, - некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Воспаление. Первичная и вторичная альтерация. Молекулярные механизмы повреждения. Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Для воспаления характеры повреждение – альтерация; сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов – экссудация; размножение клеточные элементов – пролиферация. Альтерация – повреждение – касается всех структур ткани, попавших под воздействие повреждающего фактора (флогогенного), вызывающего необратимые (летальные) и обратимые изменения клеток, межклет.в-ва, нервных окончаний, сосудов. Первичная альтерация – комплекс изменений, вызванных непосредственным действием флогогенного агента: 1.)Дистрофия и некробиотические изменения клеток и субклеточных структур – митохондрий, лизосом, мамбран. Нарушается тканевое дыхание, накапливаются недоокисленные продукты метаболлизма – ацидоз. В межклеточнном пространстве увеличивается содержание ионов калия кальция водорода - повышение осмотического давления 2.)Прямое повреждение сосудов или их дитрофические изменения ведут к повышению проницаемости – увелич.онкотического давления в ткани 3.)Альтерация нервных элементов изменяет кровообращение в очаге вопаления – спазм или нейропаралитическая артериальная гиперемия. Вторичная альтерация – повторное повреждение продуктами первичной альтерации клеток и межклетоточного вещества: 1.)Лизосомальные ферменты – гидролазы – разрушение клеточных мембрани компонентов основоного вещества 2.)Гипоксия, ацидоз, гиперонкия – обменные нарушения при воспалении усугубляют первичную альтерацию 3.)Действие гуморальных агентов вторичной альтерации - медиаторов воспаления: - высвобожденеи биологичских аминов из клеток крови – тромбоцитов, нейтрофилов, базо- и эозинофилов. - активация протеолитических белков – кининов, плазмина, системы комплемента и др. медиаторов первого порядка ( при повреждении активируется контактная система крови, состоящая из 4 белков: ф-р Хагемана, КИНИНОГЕН, ПРЕКАЛЛЕКРЕИН, 11 ФАКТОР – активируется кининовая система крови, система комплемента, коагуляции, фибринолиза) - клеточные агенты вторичной альтерации – макрофаги и лимфоциты- киллеры – клеточно-опосредованная цитотоксичность. Молекулярные механизмы повреждения клеток, приводящие к их смерти, очень сложны. Существуют четыре наиболее чувствительные внутриклеточные системы: - поддержание целости клеточных мембран, от которой зависит ионный и осмотический гомеостаз клетки и ее органелл; - аэробное дыхание, связанное с окислительным фосфорилированием и образованием аденозинтрифосфата (АТФ); - синтез ферментов и структурных белков; - сохранение единства генетического аппарата клетки. Структурные и биохимические элементы клетки тесно взаимосвязаны. Например, нарушение аэробного дыхания повреждает натриевый насос мембраны, который поддерживает ионно-жидкостный баланс клетки, что приводит к нарушению внутриклеточного содержания ионов и воды. 14.Нарушение обмена в очаге воспаления. Физико-химические нарушения в очаге воспаления В очаге воспаления наблюдается Усиление обмена веществ,катаболизм Накопление промежуточных продуктов-ПВК,яблочной,янтарной,молочной кислот Большое колличество органических жирных кислот,полипептидов и Ак Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспалёнй ткани ионов К,Са,хлора Физико-химические изменения Вследствие нарушения окислительных процессов в тканях, накопления недоокисленных продуктов (нарушение углеводного и жирового обмена) развивается тканевой ацидоз Увеличивается содержания электролитов (Na+ ,K+ , Ca2+). Поэтому повышается осмотическое давление В воспаленной ткани происходят расщепление белков до полипептидов и аминокислот, увеличивается способность коллоидов притягивать и задерживать воду Развивается гиперонкия – повышение онкотическго давления  Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз (вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокисленных продуктов. Сначала он компенсируется буферными механизмами, затем становится декомпенсированным. В результате рН экссудата снижается. Наряду с повышенной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давлениеми), гиперионию (накопления в очаге В. ионов К+, Cl-, НРО4 из гибнущих клеток), дисионию (изменения соотношения между отдельными ионами, например, увеличение К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности). Гиперосмия — повышение осмотического давления. Причины: увеличение содержания ионов калия. Механизмы развития: а) выход калия из поврежденных клеток; б) освобождение калия из внутриклеточных белков. Гиперонкия — повышение онкотического или коллоидно-осмотического давления. Причины: образование низкомолекулярных белков и поступление белков в ткань из плазмы крови при экссудации. Ацидоз — изменение рН среды в сторону "закисления". Причины: накопление молочной кислоты, увеличение содержания аминокислот, свободных жирных кислот и появление три-карбоновых кислот. Механизмы развития: активизация гликолиза, лизосомальных протеаз, лизосомальных липаз и фосфолипаз, нарушение цикла Кребса и тканевого дыхания. Таким образом, освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидролизируют находящиеся в очаге воспаления углеводы. Белки, нуклеиновые кислоты, жиры, продукты гидролиза в дальнейшем подвергаются действию ферментов гликолиза, активность которых также повышается. Это относится и к ферментам аэробного окисления. Дальнейшее повреждение клеток сочетается с повреждениями митохондрий, в которых содержатся ферменты цикла Кребса. В связи с этим нарушается окисление и в очаге увеличивается содержание промежуточных продуктов углеводного (пировиноградная кислота, ацетон и др.), белкового (пептозы, альбумозы, полипептиды, молочная кислота и др.), жирового (ацетоуксусная кислота, у-оксимасляная кислота) и других обменов. В целом катаболические процессы характеризуются деполимеризацией белково-мукополисахаридных комплексов, распадом белков, жиров и углеводов, появлением свободных аминокислот, полипептидов, аминосахаров, уроновых кислот, кининов, простагландинов и др. Последние проявляют провоспалительный эффект. Однако наряду с катаболическими очень рано в очаге воспаления проявляются анаболические процессы, нарастающие на стадии пролиферации (завершения воспаления). Увеличивается синтез ДНК и РНК, повышается активность окислительно-восстановительных ферментов, активизируются процессы дыхания и окислительного фосфорилирования, постепенно нормализуется обмен веществ. Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге В. происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В. 15. Воспаление. Сосудистые реакции при воспалении. Экссудация, механизмы развития, роль медиаторов, значение. Воспаление-местная реакция тканей на повреждение,которая выражается изменениями микроциркуляторнго русла,соединительной ткани,системы крови и направлены на изоляцию очага повреждения и встановление ткани. Для сосудистой реакции характерны 4 стадии : 1) кратковременный спазм сосудов, 2) артериальная гиперемия, 3) венозная гиперемия, 4) стаз. Механизмы экссудации: При воспалении арт. И вен.геперемия является результатом действия медиаторов восполения-происходит расшерение сосудов--------повышается скорость------в клетки и ткани приходит большое колличеств кислорода и субстрата. Биологич.смысл. Улучшение энергетического процесса в клетке. На стадии артериальной гиперемии под действием медиаторов постепенно жидкая часть крови уходит в ткань-формируется отёк---отечная жидкость сдавливает вены—приходит вензная гипермия,при которой скорость кровотока постепенно начинает снижаться---в тканях формируется циркуляторная гипоксия.в очаге воспаления возникает физико-хим изменения(теория Шаде) 1-гипериония(результат циркуляторной гипоксии) 2-гиперонкия( повышение онкотического давления из-за выхода плазмы с белками в ткань,связаны с цитолизом и освобождением клеточных белков) 3-Гиперосмия(повышается осмотическое давление в очаге,накопление белковых молекул и небелквых молекул) В связи с понижением скорости кров.и плазмопотерь начинается процесс микротромбообразвания. Билогический смысл:ограничить очаг,чтобы снизить отток биолог.продуктов-краевое стояние Всвязи с понижением скорости кр.маргинация лейкоцитов в послед.выходом их в очаг воспаления Биологический смысл.лейкоциты в очаге будут осуществлять фагоцитоз Экссудация формирует четвертый признак воспаления – припухлость (tumor). Состав экссудата (exsudatum) - это жидкая часть крови, форменные элементы крови и разрушенные ткани. По составу экссудата выделяют 5 видов воспаления: серозный; катаральный (слизистый); фибринозный; геморрагический; гнойный; ихорозный. Функции экссудата - в результате экссудации происходит разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и разрушение их поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. Воспалительная гиперемия обеспечивает переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуру, облегчающую переход лейкоцитов в рану. Фибрин играет важную роль в процессе заживления ран. Однако экссудация имеет и отрицательные последствия - отек тканей может привести к удушью или угрожающему для жизни повышению внутричерепного давления. Нарушения микроциркуляции способны привести к ишемическому повреждению тканей. Излишнее отложение фибрина может препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани и способствовать избыточному разрастанию соединительной ткани 16.Сравнительная патология воспаления (Мечников). Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. СПВ разработана Мечниковым. Воспаление встречается в различных формах у всех представителей животного мира. Усложнение организации животного сопровождается усложнением воспалительной реакции. Как и другие патологические процессы, воспаление эволюционирует с эволюцией животных видов. У животных, лишенных кровеносных сосудов (губки, кишечнополостные, иглокожие), воспаление выражается в скоплении амебоидных соединительнотканных клеток (амебоциты) вокруг места повреждения. И. И. Мечников вводил шип розы в прозрачный колокол медузы и наблюдал скопление амебоцитов вокруг поврежденного участка ткани. Эта реакция и представляла собой воспаление. У высших беспозвоночных (ракообразные, насекомые), имеющих кровеносную систему открытого типа, воспаление также выражается в скоплении кровяных клеток— лимфогематоцитов — в месте повреждения. Изменения кровообращения в воспаленной ткани, характерные для позвоночных животных и человека, у беспозвоночных не возникают. Кроме кровеносной системы у человека задействована еще и нервная. 2. Эмиграция лейкоцитов происходит в три стадии: Маргинация/ краевое стояние – переход через сосудистую стенку к очагу воспаления. Механизм: 1)Увеличение гидродинамического давление при уменьшении скорости кровотока => оттеснение лейкоцитов к стенке сосуда 2)Хим взаимодействие с очагом – хемотаксис (возрастает кол-во хемоаттракантов (мо, токсинов, продуктов метаболизма итд), лейкоциты улавливают их и направляются к месту) 3)Взаимодействие отрицательно заряженных лейкоцитов и положительно очага 4) Действие медиаторов маргинации: фактор В комплемента, фибронектин идр 5) Изменение поверхностного натяжение мембраны лейкоцитов и их коллоидно-осмотического состояния плазмы. Первые в очаг прибывают нейтрофилы (микрофаги, обеспечивают неспецифический иммунитет – внутриклеточное переваривание и выделение фер-в в окружающую среду) Вторые – макрофаги, третьи – лимфоциты(клетки иммунокомпетентной системы) 3)Фагоцитоз – это захват частицы более 1мкм нейтрофилами, тканевыми макрофагами, моноцитами (базофилы есть, но мало) Стадии: 1. Приближение ЛЕЙКОЦИТА к ОБЪЕКТУ из-за хемотаксиса и функциональная активизация лейкоцитов. 2.Прилипание Л к О а) С помощью рецепторов и АТ, б) с помощью IgG и системы комплемента С3b 3. Стадия погружении О. Энергозависимая стадия, работа сократительных белков. 4. Переваривание. После погружения образуется фаголизосома. Разрушение МО: 1)Кислородозависимое (сопровождается кислородным взрывом, генерацией активных форм кислорода), 2) Кислород независимая (с помощью ферментов: эластаза, лизоцим, катехины, лактоферрины) ИСХОДЫ: 1) Завершенный ФЦ – МО переварился, 2) Незавершенный ФЦ – МО живет внутри фагоцита. 17) Диалектика защиты и повреждения в процессе развития воспаления. (всё что нашла) Поверхность (эпителий) кожи и слизистых оболочек – первый рубеж, где оказывается сопротивление инфекционным агентам. Защита здесь носит пассивный характер, так как определяется факторами, которые имеются до заражения и не требуют дополнительных реакций для своего образования или активации (исключение – антигениндуцированный синтез секреторных антител). Картина меняется после проникновения (инвазии) микробов в субэпителиальную ткань. Это всегда вызывает реакцию, так как инвазии сопутствует повреждение. Стандартным ответом на повреждение является воспаление, которое либо обрывает конфликт без серьезных последствий, либо разрастается до крупных осложнений. Диалектика воспаления сурова – пожертвовать частью ради целого, т.е. организма. Не дифференцируя ткани по жизненной важности, воспалительный процесс развивается везде, где нарушен гомеостаз и налицо виновник повреждения. Так, в частности, возникают абсцессы легкого, печени, мозга и т.д. Воспаление травмирует ткани, сокращает полезный объем органа и служит источником токсических начал, отравляющих организм. Мысль об иммунитетной функции воспаления утвердилась как одно из следствий фагоцитарной теории И.И. Мечникова. Логика проста: если фагоциты защищают от микробной инвазии, то и реакция, которая обеспечивает их мобилизацию в зону поражения, несет ту же функциональную нагрузку. Безусловно, учение о воспалении шире, чем учение об антимикробной защите, но именно здесь гомеостатический потенциал этого механизма проявляется особенно ярко. Несомненно, воспаление является защитным механизмом, но при этом оно не исключает повреждение ближайших к очагу тканей и клеток. 1)Уничтожение источника воспаления (МО) и предотвращение разпространения инфекции по всему организму. 2)При повышении интенсивности обмена веществ, освобождаются ферменты из поврежденных лизосом, они гидролизуют углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры. Позже увеличивается активность фер-в гликолиза, потребление кислорода растет. В следствии накопления недоокисленных продуктов в тканях развивается ацидоз, повышается осмотическое давление, которое увеличивает экссудацию и отек. 3) Последняя стадия воспаления – пролиферация, а также регенерация тканей и дифференцировка клеток. При хронических В. постоянно идут пролиферативные процессы, соответственно постоянные маленькие ошибки, повышается вероятность нарушения апоптоза и образования опухолей. 4) Также В харатеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения и микроциркуляции 18) Локализация и генерализация повреждения. Местные и общие реакции на повреждение. Их взаимосвязь. Нарушение функций различных органов происходит по общим механизмам независимо от формы болезни. Так, воспаление лёгких, почек, миокарда, суставов и т.д. характеризуется типовым механизмом "разрушительного процесса" (И.М. Сеченов) в органах и тканях и относится к неспецифическим нарушениям. Однако неспецифические механизмы развития болезней проявляются расстройствами специфических функций клеток и органов, например, мозга, сердца, почек, печени и др. Местные реакции повреждения (локализация) – ограничение болезненных явлений, связанное со специфичностью рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью. Общие реакции повреждения (генерализация) – распространение болезненных явлений, связанное с нарушением общей реактивности. Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь "местного" (повреждения) и "общего" (реактивность организма). Первичные повреждения возникают от непосредственного контакта с флогогенным фактором (мгновенные – ранения, ожог итд, хронические – туберкулез, гнойные заболевания) Вторичные вызываются реакциями самого организма ( с вторичной альтерации и начинается процесс воспаления). Определяется адекватностью ответа систем организма. Местные реакции: В клетках повышается проницаемость мембран – изменение ионного баланса – выход К+, вход Na+(ОТЕК) - митохондрии набухают, кол-во рибрсом снижается – кристы разрушаются – не работают дых фер-ты, гликогенолиз и глюкогенез – разобщение окислительного фосфорилирования – уменьшение образования АТФ – накопление молочной кислоты и ПВК – АЦИДОЗ. Общие реакции: Стресс – активизируется симпато-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система – выброс катехоламинов и адреналина в кровь – спазм сосудов – разрушение мембраны лизосом – выход ф-ов наружу – инициация образования медиаторов. 19) Характеристика понятия ответ острой фазы. Основные цитокины РООФ, их происхождение и эффекты. В ответ на повреждение организм реагирует комплексной интегративной реакцией, которая состоит из местного типового процесса – воспаления и общих системных процессов в виде активации нервной, эндокринной и иммунной систем. При достаточно интенсивном повреждении в воспалительном очаге образуется большое кол-во гуморальных вещ-в. Одни из них - медиаторы другие – цитокины ( осуществляют сигнальную и координирующую роль при ауто- и паракринном распространении. Цитокины выделяются активированными фагоцитами, лимфоцитами и интегрируют в системный ответ клетки иммунной, нервной системы, сис крови, соед. ткани, печени мышц. Комплексная общая реакция организма под влиянием цитокинов – это р-я ответа острой фазы – РООФ. Характеристика: 1)Системное влияние цитокинов 2)Типовая метаболическая перестройка 3) Неспецифическая р-я на повреждение (вплоть до шока) Обычно РООФ начинается через 8-10 часов от начала повреждения и длится до окончания воспаления. Проявляется как :Головная боль, Мышечная боль, Недомогание, Слабость, Утрата аппетита, Бессонница, Лихорадка (связанно с тем, что большинство цитокинов являются эндопирогенами и снижают чувствительность центра терморегуляции к температурным сигналам) Группы цитокинов: 1)Интерлейкины – 1, 6, 8, 10 2) Фактор некроза опухолей: альфа-кахексин и бета-лимфотоксин 3) интерфероны альфа, бета, гамма Действуют на рецепторы большинства клеток – печень, нервн. сис., лимфоцитов, сышечной ткани итд Внутриклеточным посредником являются продукты циклооксигеназного пути расщепления фосфолипидов мембран – PG группы Е2. В клетках происходит образование белков острой фазы – глобулины:церуллоплазмин, амилоид., С-реактивный белок, гликопротеиды идр. В крови возникает диспротеинемия за счет снижения фракции альбуминов. Белки острой фазы по своей природе – иммунномодуляторы, стимулируют на гемопоэз, регулируют жидкостное состояние крои. Решают задачи РООФ: 1)Обеспечение энергетическим и пластическим материалом воспаления, восстановления целостности ткани 2) Увеличение эффективности неспецифических (фагоцитоз) и специфических (активация иммунного ответа) механизмов защиты 3) Регулирование продолжительности воспаления, предупреждения перехода его в хроническое состояние. Отрицательные (при интенсивном повреждении) последствия РООФ : развитие шоковых состояний, внутрисосудистого свертывания, септических осложнений. 20.Лихорадка как типовая патологическая реакция.Этиология,патогенез.Изменение теплопродукции и теплоотдаччи в разные стадии лихорадки. Л  ихорадка - типовой патологический процесс, в основе которого лежит накопление тепла в организме в результате перестройки терморегуляции под действием чрезвычайных раздражителей инфекционной и неинфекционной природы. Основными симптомами лихорадки являются: озноб, жар, испарина. Лихорадка может быть симптомом, неспецифическим проявлением или самостоятельным заболеванием.Этиология Причиной развития лихорадки являются пирогенные вещества-БАВ экзогенного и эндогенного происхждения,обладающие свойством повышать уровень температурного гемостаза. В зависимости от этиологических факторов выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента. Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками. Патогенез Эндопирогены местно раздражают перефирические рецепторы,импульсы афферентных путём попадают в термоцентр(преоптическая область)-----повышает активацию холодовых рецепторов |