неврология неотложные сосотояния - КГМУ 2011. Неотложные состояния в неврологии
 Скачать 1.15 Mb.
|
|
– это резкое, обычно внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких величин, нарушение самочувствия и церебральных функций. Патогенетические варианты ЦГК: - гиперкинетический: с резко повышенным САД; начало острое, с сильной цефалгией, возбуждением; ощущение мелькания «мушек»; дрожание тела, внутреннее напряжение, частое сердцебиение, полиурия; длится до нескольких часов; - гипокинетический: с высоким ДАД; развивается постепенно, опасен по развитию МИ; - эукинетический: при повышении САД и ДАД. В зависимости от осложнений: - неосложненный ЦГК: при отсутствии или минимальной выраженности субъективной и объективной симптоматики; - осложненный ЦГК: с выраженными субъективными или опасными для жизни проявлениями, при субъективных и объективных признаках церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений. ЦГК нужно отличать от панического приступа (панической атаки)! Лечение неосложненного ЦГК При отсутствии значительной тахикардии терапию начинают с приема под язык 10–20 мг нифедипина (кордафлекса). При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора АПФ каптоприла (например, капотена) в дозе 25-50 мг. При гиперкинетическом варианте ЦГК возможен сублингвальный прием клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг. При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропроналола в дозе 20–40 мг. При наличии противопоказаний к применению В-адреноблокаторов назначают магния сульфатв дозе 1000–2500 мг в/в медленно (в течение 7–10 минут и более). Предпочтительнее использовать кормагнезин. Гипотензивный эффект развивается через 15–25 минут после введения. 70 Лечение осложненного ЦГК Препараты в основном вводят парентерально. При ЦГК, особенно в сочетании с повышением внутричерепного давления, азотемией назначают нитропруссид натрия по 0,25–10 мкг/кг/мин в/в. Действие начинается немедленно и длится 2–5 минут. При купировании ЦГК с острым коронарным синдромом используют нитроглицерин в дозе от 5 до 100 мкг/мин, в/в. Начало действия – через 2–5 минут, длительность – 3–5 минут. Лечение ЦГК в сочетании с острой левожелудочковой недостаточностью возможно в трех вариантах. Эналаприл (эналприлат, берлиприл, энам, энап) применяют в дозе 1,25–5 мг каждые 6 часов в/в. Препарат начинает действовать через 15–30 минут, продолжительность эффекта – 6 часов. Фуросемид (лазикс) применяют в/в в дозе 60–80 мг (до 200 мг). Эффект – через 2–3 минуты после введения (обусловлен на начальном этапе дилятацией периферических вен и снижением преднагрузки, последующем диуретическим действием снижением ОЦК). Мочегонные препараты лишь дополняют и усиливают эффект гипотензивных средств. Применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне кризиса с очаговой церебральной симптоматикой (возможен ишемический инсульт, нежелательно падение АД и сгущение крови), эклампсии. Пентаминприменяют по 0,2–0,5–0,75 мл в 20 мл раствора в/в или по 0,3–1,0 мл 5% раствора в/м. Начало действия – через 5–15 мин, продолжительность – 3–4 часа. При ЦГК с нейровегетативными проявлениями используют клонидин (клофелин, гемитон, катапресан) по 0,1–0,2 мг в/в медленно или по 0,1 мг в/м. Эффект – через 3–6 минут, длится 2–8 часов. 3.4.3.3. Оказание медицинской помощи больным ОГЭ на догоспитальном и госпитальном этапе ОГЭ – это синдром острого фильтрационного отека и набухания головного мозга, развивающийся вследствие резкого повышения АД. ОГЭ обычно возникает на фоне крайне высокого и трудно купируемого АД – при злокачественном течении гипертонической болезни, тяжелой почечной гипертензии, резистентном к терапии и длительно существующем повышении АД различного генеза, на фоне особенностей строения сердечно-сосудистой и ликворной систем. Так, при САД выше 200–270 мм рт. ст. и ДАД выше 120 мм рт. ст. складываются условия для срыва механизмов ауторегуляции мозгового кровотока и развития фильтрационного отека мозговой ткани. 1. АД снижают на 25% от исходного уровня и при необходимости до уровня АД на 10–15% выше привычных цифр. При отсутствии анамнестических 71 сведений о привыном уровне АД за целевые показатели принимают АД 160- 180/100 мм рт.ст. Рекомендуются ингибиторы АПФ: - каптоприл(в дозе 12,5 мг внутрь при САД не выше 200 мм рт. ст. или 25 мг при САД выше 200 мм рт. ст.). - эналаприлат (доза титруется под контролем АД, составляя 1,25 мг в/в медленно в течение 5 минут на физрастворе; кратность введения – по необходимости через 6 часов). - периндроприл (престариум) по 2–4 мг внутрь 1–2 р/сут. Могут использоваться антагонисты рецепторов ангиотензина II – эпросартан(внутрь по 600 мг 1р/сут), кандесартан(внутрь по 4-8 мг 1р/сут, при нарушении функции печени доза снижается до 2 мг/сут). Также нитропруссид натрия на 5% растворе декстрозы в начальной дозе 0,3–1,5 мкг/кг за 1 минуту под контролем АД. Обычная доза составляет 3–10 мкг/кг/мин. Используются также А-В-адреноблокаторы лабеталол или проксодолол (1–2 мл 1% раствора в/в в течение 1 минуты, при необходимости повтор через 5 минут, возможно в/в капельно 5 мл 1% раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 мг–2 мл раствора – в 1 минуту до получения эффекта). 2. Назначаются: - дегидратирующая терапия (салуретики, осмотические диуретики); - гипервентиляция (уменьшение в крови напряжения углекислого газа на 5–10% снижает внутричерепное давление до 30%); - гемангиокорректоры (желательно низкомолекулярные декстраны, плазма); - симптоматическое лечение (противосудорожные, противорвотные, анальгетики). 3.5. Острые нарушения спинального кровообращения 3.5.1. Классификация острых нарушений спинального кровообращения Острые нарушения спинального кровообращения (ОНСК) встречаются реже ОНМК и имеют сходные с ними причины, факторы риска и механизмы развития. ОНСК подразделяются следующим образом: - преходящие НСК по типу транзиторных ишемических атак (по аналогии ТИА в рамках ОНМК, с восстановлением функций не позднее чем через 24 ч); - спинальные инсульты: ишемические, геморрагические (внутримозговые кровоизлияния, субарахноидальные спинальные кровоизлияния). По МКБ-10 выделяются следующие рубрики: G95.1 Сосудистая миелопатия. Острый инфаркт спинного мозга (эмболический, неэмболический). Тромбоз артерий спинного мозга. 72 Гематомиелия. Асептический флебит (тромбофлебит) вен спинного мозга. I65.0 Закупорка и стеноз позвоночных артерий (поражение артерий, не приводящее к инфаркту). 3.5.2. Неотложная помощь при ОНСК Неотложная помощь и дальнейшее лечение нарушений спинального кровообращения, тактика и организация терапии соответствуют таковым при ОНМК. ГЛАВА 4 ЭПИЛЕПСИЯ, ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ Определение и классификация Эпилепсия (по определению ВОЗ) – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторяющимися припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. Классификация А. По локализации 1. Локализационно-обусловленная (фокальная, парциальная) эпилепсия и эпилептические синдромы. 2. Генерализованная эпилепсия и эпилептические синдромы. В. По происхождению 1. Идиопатические (наследственно детерминированные). 2. Симптоматические (вторичные, когда точно известна причина пора- жения). 3. Криптогенные (на фоне органического поражения мозга, но причина точно не известна). 4.2. Патогенез Установлено, что в основе возникновения эпилептических припадков лежит механизм, носителем которого является популяция нейронов обладающих особыми патофизиологическими свойствами. Это так называемые эпилепти- 73 ческие нейроны, которые в своей совокупности образуют эпилептический очаг. Основным свойством этих нейронов являются пароксизмальный деполяризационный сдвиг мембранного потенциала и связанная с этим тенденция их к спонтанному возбуждению. В генерации и распространении возбуждения играют роль и нейротрансмиттеры: глутаматергические – возбуждающие и ГАМК- ергические ингибирующие системы. 4.3. Клиника Классификация эпилептических приступов I. Парциальные (фокальные, локальные) приступы. A. Простые парциальные приступы (сознание не нарушено). 1. С двигательными симптомами. 2. С соматосенсорными или специфическими соматосенсорными симптомами, 3. С вегетативными симптомами. 4. С психическими симптомами. B. Сложные парциальные приступы (с нарушением сознания). 1. Начинающиеся как простые парциальные приступы и прогрессирующие до нарушения сознания. 2. Без других проявлений. 3. С проявлениями как при простых парциальных приступах. 4. С автоматизмами. C. С нарушениями сознания в начале приступа. 1. Без других проявлений. 2. Проявляющиеся как простой парциальный приступ. 3. С автоматизмами. D. Парциальный приступ с вторичной генерализацией. 1. Простой парциальный приступ с последующей генерализацией. 2. Сложный парциальный приступ с последующей генерализацией. 3. Простой парциальный приступ, переходящий в сложный парциальный приступ с последующей генерализацией. II. Генерализованные приступы (судорожные и бессудорожные). A. Абсансы 1. Абсансы. 2. Атипичные абсансы. B. Миоклонические приступы. C. Клонические приступы. D. Тонические приступы. E. Тонико-клонические приступы. F. Атонические приступы (астатические). 74 III. Неклассифицированные эпилептические приступы (включают не- которые неонатальные приступы, такие как ритмические движения глаз, жевание и плавательные движения). Тонико-клонические припадки (большие эпиприпадки) наблюдаются в любом возрасте. Начало внезапное: мгновенное выключение сознания и симметричные тонические сокращения диафрагмы и межреберных мышц, при этом больной может издавать громкий крик. Больной падает на землю в децеребральной позе или в позе опистотонуса. Во время этой стадии (продолжается от нескольких секунд до 3 минут) отсутствует дыхание и отмечается цианоз. Тоническая фаза сменяется клонической. Возможен прикус языка, и тогда слюна будет с примесью крови. Если мочевой пузырь был наполнен, нередко отмечается недержание мочи. Клонические сокращения постепенно урежаются и прекращаются. У больного сохраняется коматозное состояние с атонией конечностей. Больной может прийти в сознание через несколько минут, затем нередко погружается в постприпадочный сон. Проснувшись больной испытывает сильную головную боль, боль в мышцах, усталость и раздражительность. Абсансы начинаются внезапно и продолжаются менее 30 с. Взгляд застывает, всякая активность, включая еду, жестикуляцию внезапно обрывается. Больной не отвечает на вопросы. Пароксизм обрывается внезапно, спутанности сознания нет, и больной продолжает прерванную деятельность. Такова клиника так называемого «простого абсанса». Различают еще «сложные абсансы», во время которых больной продолжает, находясь в бессознательном состоянии, автоматическую деятельность, прерванную приступом (если перед приступом шел, он продолжает идти и т.д.) Атонические припадки (акинетические, астенические и т.д.) наблюдаются только у детей. Возникает потеря сознания и отмечается утрата мышечного тонуса – генерализованная или ограниченная мышцами шеи. При генерализованном атоническом припадке больной падает на землю. Особой формой генерализованных судорожных припадков являются инфантильные спазмы, известные также как младенческие судороги, сгибательные спазмы, кивки, клевки, салаамовы судороги и т.д. Они впервые были описаны английским педиатром W.West в 1841 году (синдром Уэста). Инфантильные спазмы характеризуются триадой симптомов: 1. Наличием своеобразных спазмов, преимущественного типа, идущих сериями 2. Злокачественным течением (выраженное отставание в психомоторном развитии) 3. Гипсаритмией на ЭЭГ. Припадки возникают главным образом в возрасте 5–11 месяцев, хотя могут наступать и в первые месяцы жизни. В единичных случаях они продолжаются до 2–3 и даже до 6 лет. По внешним проявлениям инфантильные спазмы чаще носят флексорный (сгибательный) характер. У ребенка при выраженных припадках внезапно 75 сгибаются голова и туловище (он как бы пытается сесть), руки выбрасываются кверху и в стороны, реже сгибаются. Возможно также сгибание и разведение ног. Такие пароксизмы очень кратковременны (длятся несколько секунд), часто протекают сериями – по несколько десятков в каждой. Общее количество их в течении суток может достигать несколько сотен. Они, как правило, двусторонние и симметричные. Иногда припадки ограничиваются только сгибанием головы (кивки, клевки). Инфантильные спазмы могут носить и экстензорный (разгибательный) характер. При этом голова, туловище и конечности быстро разгибаются, напоминая первую фазу рефлекса Моро. Пароксизмы могут сопровождаться различными движениями глазных яблок, дрожанием рук, век. Серии припадков наступают в любое время дня и ночи, но чаще при засыпании или пробуждении. Тонические генерализованные приступы протекают как первая фаза тонико-клонического припадка с кратковременной потерей сознания. Данный вид судорог обычно наблюдается в грудном возрасте вследствие преимущественного функционирования стволовых структур. Генерализованные судорожные припадки имеют определенную суточную приуроченность к циклу сон – бодрствование. В связи с этим выделяют эпилепсию бодрствования, эпилепсию сна и диффузную эпилепсию (припадки возникают во время как бодрствования, так и сна). Миоклонические припадки, т.е. сочетание миоклонических судорог с потерей сознания, могут быть проявлением генерализованных судорожных припадков, абсансов. При этом миоклонические судороги представляют собой быстрые, часто повторяющиеся внезапные симметричные подергивания конечностей и туловища. Эта форма припадков наблюдается у детей и встречается редко. Парциальные простые припадки возникают в любом возрасте и характеризуются фокальной эпилептической активностью без нарушения сознания. Клиническая картина зависит от вовлеченности области мозга. Виды фокальных припадков: 1. Припадки с двигательными проявлениями (оперкулярные, адверсивные, гемиприпадки). 2. Припадки с вегетативными проявлениями: внезапное проявление сердцебиения, потоотделения, урчания в животе с изменением на ЭЭГ 3. Припадки с сенсорными проявлениями: соматосенсорные, зрительные с фотопсиями, слуховые, обонятельные и т.д. К сложным парциальным припадкам относят психоэквиваленты и височную эпилепсию. 4. К припадкам с психическими проявлениями относят: - афазические, - дисмнестические – симптом «однажды виденного» и «никогда невиданного», - аффективные припадки – беспричинный страх и гнев, - припадки со структурными галюцинациями – одна и та же галлюцинация. 76 Важной чертой припадков при височной эпилепсии является определенная степень изменения сознания. Изменение сознания может приобретать форму сновидного состояния, при котором больной осознает, что происходит что-то необычное, однако оценивает происходящее беспристрастно, не может так, словно наблюдает сон. Может быть чувство деперсонализации, нереальности, симптом «однажды виденного» и «никогда не виданного». Во время приступа возможна двигательная, психомоторная активность: движение жевательных мышц, поглаживание. Во время приступа может появиться чувство страха и тревоги и вегетативные нарушения. 4.4. Диагностика эпилепсии Диагностика эпилепсии основывается главным образом на данных анамнеза.Эпилепсию следует заподозрить при повторяющихся относительно стереотипныхприпадках с непроизвольными моторными, сенсорными или психическими проявлениями. Особенности диагностики отдельных типов припадков рассмотрены ниже. В то же время существуют и общие принципы диагностики. Во время припадка зарегистрировать ЭЭГ обычно не удается. Поэтому диагностика определяется изменениями, выявляемыми в межприступном периоде. Особенно важное значение имеют фокальные или асимметричные медленные волны, указывающие на наличие и локализацию эпилептического очага. Если при обычной регистрации выявить патологическую активность не удается, используют провокационные пробы (гипервентиляцию, фотости- муляцию) или регистрируют ЭЭГ во сне. Во многих лечебных учреждениях применяют суточный мониторинг ЭЭГ, что повышает вероятность обнаружения эпилептической активности. ЭЭГ особенно важна в диагностике абсансов, которые по клинической картине можно спутать со сложными парциальными припадками. При абсансах на ЭЭГ выявляются генерализованные комплексы пик–волна, в то время как при парциальных припадках регистрируются очаговые изменения. Этиологический диагноз.Установив диагноз эпилепсии, выясняют ее причину. План обследования зависит от типа припадка и возраста больного. 1. Анамнез.Чтобы определить тип припадка, необходимо тщательно собрать анамнез у больного и лиц, наблюдавших припадки. а. Парциальность припадков.В случае генерализованных припадков чрезвычайно важно определить, являются ли они первично генерализованными или же начинаются как парциальные. При парциальных припадкахвыясняют, сопровождаются ли они нарушением сознания – сонливостью, кратковремен- ными «выключениями», изменениями восприятия – в частности, феноменами déja vu (незнакомая обстановка кажется знакомой) и jamais vu (знакомая обста- новка кажется незнакомой), идеаторными нарушениями, дисфорией или галлюцинациями (вкусовыми или обонятельными). 77 б. Семейный анамнез.Выясняют наличие эпилепсии или других судорожных синдромов в семье. в. Перенесенные заболевания. Эпилептические припадки могут быть обусловлены инфекциями (менингитом или энцефалитом), инсультом, черепно- мозговой травмой. г. Течение беременности и родов у матери, в частности: 1) Пренатальные нарушения (врожденные аномалии, внутриутробные инфекции, прием матерью лекарственных средств или наркотиков). 2) Осложнения в родах. 3) Недоношенность. 2. Общее обследованиеиногда помогает выявить причину эпилепсии. Осмотр кожи, например, позволяет диагностировать нейроэктодермальные заболевания (туберозный склероз, нейрофиброматоз, синдром Стерджа–Вебера). 3. При неврологическом обследованииможно обнаружить очаговые симптомы, что позволяет уточнить план обследования. 4.5. Судорожный синдром A. Генетические, пре- и перинатальные нарушения. 1. Генетические нарушения (первичная или идиопатическая эпилепсия), хромосомные аберрации. 2. Пренатальные повреждающие воздействия (инфекции, лекарственные средства, гипоксия). 3. Перинатальные нарушения (родовая травма, асфиксия). Б. Инфекции. 1. Менингит. 2. Эпидуральные и субдуральные абсцессы. 3. Абсцесс и гранулема головного мозга. 4. Энцефалит. В. Действие токсических веществ и аллергенов. 1. Неорганические вещества (угарный газ, свинец, ртуть и др.). 2. Органические вещества (этанол и др.). 3. Лекарственные средства и их отмена. 4. Аллергические реакции. Г. Травмы. 1. ЧМТ. 2. Субдуральные и эпидуральные гематомы и выпот. 3. Посттравматические рубцы мозговых оболочек. Д. Нарушения мозгового кровообращения. 1. Субарахноидальное кровоизлияние. 2. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки. 3. Инсульт. 4. Церебральный гипертонический криз и транзиторные ишемические атаки. 78 Е. Метаболические нарушения. 1. Гипоксия. 2. Нарушения водно-электролитного баланса (гипонатриемия; гипокальциемия, водная интоксикация, дегидратация). 3. Нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гликогенозы). 4. Нарушения аминокислотного обмена (фенилкетонурия). 5. Нарушения липидного обмена (липидозы). 6. Дефицит витаминов и витаминозависимые состояния (пиридоксиновая зависимость, недостаточность биотинидазы). Ж. Опухоли. 1. Первичные внутричерепные (астроцитомы, другие меланомы, менингеомы). 2. Метастатические (рак молочной железы, легких, меланома). 3. Лимфомы и лейкозы. 4. Сосудистые опухоли и мапьформации. З. Наследственные заболевания. 1. Нейрофиброматоз. 2. Туберозный склероз. 3. Синдром Стерджа–Вебера. И. Лихорадка (фебрильные припадки). К. Дегенеративные заболевания мозга. Л. Неизвестные причины. 4.6. Судорожные синдромы у детей, имитирующий приступы эпилепсии У детей раннего возраста довольно часто наблюдаются синдромы, которые внешне напоминают эпилептические припадки, однако таковыми не являются. К подобным судорогам относят респираторно-аффективные припадки, спазмофилию, фебрильные судороги и др. Респираторно-аффективные припадки – это церебральные пароксизмы гипоксического генеза, возникающие у детей раннего возраста в ответ на неблагоприятные экзогенные воздействия. Наблюдаются у 4–5% детей в возрасте 7–12 месяцев, после года встречаются реже, после 2–3 лет редко. Составляют 13% всех судорог у детей до 4 лет. Клиника. Ребенок во время плача, крика или гнева, вызванных отрицательными эмоциями или в ответ на боль, внезапно задерживает дыхание на вдохе. У него появляются бледность, синюшность, вздуваются вены на шее, голова запрокидывается кзади. Возникает ригидность мышц и тело нередко впадает в опистотонус, после чего появляются тонические судороги. Продолжительность припадков почти в половине случаев не превышает 1 мин, иногда 15–30 мин. После кратковременных приступов общее состояние детей обычно не страдает, при более продолжительных отмечается слабость, вялость, сонливость. 79 Диагностика. Дифференциальная диагностика респираторных (РАП) и эпилептических припадков нередко затруднена. При РАП крик и плач в течение определенного времени предшествует потере сознания, при этом всегда налицо провоцирующие моменты. Важным дифференциально-диагностическим симптомом РАП является цианоз до нарушения сознания (В.А.Карлов, 1980). Кроме того, между приступами на ЭЭГ не выявляется эпилептическая активность, а во время припадка отмечается брадикардия. РАП хотя и носят психогенно обусловленный характер, однако в 3,6% случаев могут трансформироваться в эпилепсию. Прогностически неблагоприятны продолжительные приступы, протекающие на фоне клинически проявляющейся перинатальной патологии и наследственной отягощенности по эпилепсии. Эта группа больных требует диагностического наблюдения, повторного исследования биоэлектрической активности головного мозга и в ряде случаев назначения противосудорожной терапии. Спазмофилия (рахитическая тетания) в настоящее время довольно частое заболевание у детей раннего возраста, характеризующееся повышенной нервно- мышечной возбудимостью, склонностью к судорогам или спастическим состояниям вследствие гипокальциемии. Спазмофилия, как правило, связана с рахитом. Заболевание чаще ранней весной на фоне выздоровления от рахита, когда под влиянием солнечных лучей интенсифицируется отложение кальция в костях, а уровень его в крови снижается. Скрытая спазмофилия выявляется при помощи специальных феноменов: симптомы Хвостека, Труссо, Люста, Маслова, Эрба. Явная спазмофилия может проявляться ларингоспазмом, тетанией и приступами эклампсии. Ларингоспазм при спазмофилии обычно характеризуется затрудненным вдохом, напоминающим петушиный крик, реже дыхание останавливается на выдохе. Проявлением тетании является карпопедальный спазм – болезненная продолжительная (иногда часы и сутки) тоническая судорога мышц кисти и стопы: кисть принимает характерное положение ―руки акушера‖, стопа и пальцы находятся в положении сгибания. Наиболее тяжелым проявлением спазмофилии и наиболее часто встречающимся в настоящее время является эклампсия.Она проявляется приступами клонических судорог. При этом судороги могут быть локальными, чаще в области лица, или генерализованными. Эклампсические судороги могут быть кратковременными (секунды) и более прилолжительными (до 10–30 мин). Диагностика. Спазмофилия обосновывается наличием рахита и симптомами повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Существенную роль играют данные параклинических исследований. Характерно снижение содержания в сыворотке крови ионов кальция, наличие алколоза. Вследствие гипокальцемии может быть удлинение комплекса QT. Фебрильные судороги – пароксизмы церебрального происхождения, возникающие у детей при внемозговых заболеваниях, сопровождающихся повышением температуры тела. Данные приступы составляют до 60% среди пароксизмальных состояний у детей в возрасте от нескольких месяцев до 6 лет, 80 но наиболее часто в первые 3 года жизни, крайне редки в период новорожденности. Фебрильные судороги обычно наступают при быстром повышении температуры до высоких цифр. Фебрильные судороги (ФС) в большинстве случаев наступают при острых заболеваниях органов дыхания. Определенную роль также играет общая интоксикация организма. ФС в подавляющем большинстве случаев возникают на неблагоприятном преморбидном фоне (перинатальная патология, гипотрофия, рахит, раннее искусственное вскармливание, аллергические проявления). Клиника. Внешние проявления ФС разнообразны. Как правило, припадки - генерализованные тонико-клонические, тонические и клонические, значительно реже встречаются миоклонические, фокальные и гемиконвульсивные судороги. Приступы у большинства детей продолжаются до 5 мин, в отдельных случаях дольше, при этом они могут повторяться в течение лихорадочного периода и даже протекать по типу эпилептического статуса. ФС встречаются в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, возникают при температуре выше 39 С. Прогностически неблагоприятны в плане развития эпилепсии ФС на фоне клинически проявляющейся перинатальной патологии и при токсико-гипоксической энцефалопатии. Дебют ФС после 3-х лет уже таковым не является, его можно отнести к фебрильно зависимой эпилепсии. При диагностике ФС большая роль принадлежит ЭЭГ исследованию. Обмороки – кратковременная потеря сознания вследствие острой гипоксии головного мозга – у детей наблюдаются в основном после 4–5 лет, но могут встречаться и в раннем детском возрасте. Причиной возникновения обмороков у детей являются различные психологические факторы (испуг, болевые ощущения), вегетативная лабильность, переутомление, интоксикация и т.д. Клиника. Обморок проявляется в виде последовательных стадий: предвестников (обморочные состояния), нарушение сознания и восста- новительного периода. Предобморочные состояния продолжаются 10–15 с (иногда до 1 мин), характеризуются ощущением общего дискомфорта, несистемного головокружения. Объективно определяются бледностью кожных покровов, снижением АД, похолоданием конечностей, гипергидрозом. Резко снижается мышечный тонус и ребенок медленно оседает, хватаясь руками за окружающие предметы, наступает кратковременное нарушение или потеря сознания. В отличие от эпилепсии при этом обычно не бывает внезапного падения с ушибами и повреждениями. В ряде случаев при потери сознания более 20 мин могут развиться судороги миоклонического характера, чаще в мимической мускулатуре. Восстановительный период продолжается несколько минут. В последующем дети ощущают общую слабость, может быть непродолжительная сонливость или плач. У детей, особенно раннего возраста, встречаются и так называемые симптоматические обмороки, возникающие при врожденных пороках сердца, нарушениях сердечного ритма. Поэтому этим детям обязательно необходимо проведение ЭКГ. 81 4.7. Лечение эпилепсии Существует два основных вида лечения эпилепсии: медикаментозное и хирургическое. В 60 процентах случаев возможно избавление от эпилептических приступов с помощью лекарств. Пациенты с неподдающимися медикаментозной терапии формами заболевания – потенциальные кандидаты на хирургическое лечение эпилепсии. Важно помнить, что успех хирургических методов лечения в определенной степени зависит от длительности течения заболевания: чем раньше проведена операция, тем больше шансов на избавление от приступов. Поэтому, если после 1–2 лет заболевания и попытки лечения 2–3 различными препаратами контроль над приступами не достигнут, следует взвесить возможность хирургического лечения. Выбор лекарства производится на основании: эффективности препарата при данном виде эпилепсии, наличия побочных эффектов и цены. Эффективность традиционных антиэпилептических препаратов при различных формах эпилепсии: Фокальные приступы: Carbamazepine, Clobazam, Clonazepam, Phenobarbital, Phenytoin, Primidone, Sodium Valporate. Фокальные приступы с вторичной генерализацией: Carbamazepine, Clobazam, Clonazepam, Phenobarbital, Phenytoin, Primidone, Sodium Valporate. Тонико-клонические приступы: Carbamazepine, Clobazam, Clonazepam, Phenobarbital, Phenytoin, Primidone, Sodium Valporate. Абсансы: Ethosuximide, Sodium Valporate. Миоклонические приступы: Clobazam, Clonazepam, Sodium Valporate. Синдром Леннокса-Гасто: Clobazam, Sodium Valporate. Инфантильные спазмы (синдром Веста): Sodium Valporate. Эффективность новых антиэпилептических препаратов при различных формах эпилепсии: Фокальные приступы: Felbamate, Gabapentin, Lamotrigine, Levetiracetam, Oxcarbazepine, Tiagabine, Topiramate, Vigabatrin, Zonisamide. Фокальные приступы с вторичной генерализацией: Felbamate, Gabapentin, Lamotrigine, Levetiracetam, Oxcarbazepine, Tiagabine, Topiramate, Vigabatrin, Zonisamide. Тонико-клонические приступы: Lamotrigine, Levetiracetam, Oxcarbazepine, Zonisamide. Абсансы: Lamotrigine. Миоклонические приступы: Lamotrigine, Topiramate. Синдром Леннокса-Гасто: Felbamate, Lamotrigine, Topiramate. Инфантильные спазмы (синдром Веста): Vigabatrin. Побочные действия антиэпилептических препаратов можно условно разделить на две группы. 1. Возникающие независимо от применяемой дозы. Аллергическая реакция 82 на препарат не зависит от применяемой дозы. Типичное проявление аллергии – кожная сыпь. Если появляется аллергическая реакция, лечение эпилепсии данным препаратом должно быть приостановлено. 2. Развивающиеся при повышенной концентрации препарата в крови, т.е. при передозировке. Двоение в глазах, головокружение, тошнота, неустойчивость при ходьбе – признаки передозировки. При появлении данных симптомов необходимо проверить концентрацию препарата в крови. Уменьшение дозы приводит к исчезновению симптомов. Чтобы предотвратить передозировку, лечение эпилепсии многими антиэпилептическими препаратами (например, Carbamazepine), начинают с малых доз, постепенно их увеличивая. Одна и та же суточная доза лекарства может привести к полному прекращению приступов у одного пациента и быть совершенно не эффективной у другого. Это происходит потому, что антиэпилептические препараты распадаются в печени и выводятся из организма у разных людей с неодинаковой скоростью. Если препарат быстро распадается, то его концентрация в крови падает вскоре после приема, в случае же медленного расщепления препарата печенью эффективная концентрация в крови сохраняется до следующего приема. Например, после приема одинаковой дозы Депакина (Sodium Valporate) концентрация препарата в крови может отличаться у разных пациентов в 3–4 раза. Многочисленные исследования показали, что эффективность антиэпилептических препаратов зависит не столько от принимаемой суточной дозы, сколько от их концентрации в крови. Определение концентрации препарата в крови позволяет оптимизировать лечение эпилепсии. Если концентрация низкая, то следует поднимать принимаемую дозу до тех пор, пока концентрация препарата в крови не будет оптимальной. Если концентрация препарата в крови слишком высока, то принимаемую дозу следует снизить, чтобы предотвратить появление побочных эффектов. Анализ крови для определения концентрации препарата берут утром, до приема лекарства. Медикаментозное лечение эпилепсии обычно начинают после второго эпилептического приступа. Если МРТ головного мозга диагностирует патологическое образование (опухоль, кавернозная ангиома, артерио-венозная мальформация и др.), то прием антиэпилептических препаратов следует начать уже после первого приступа, одновременно решая вопрос о хирургическом лечении основного заболевания. Если приступы полностью контролируются, то прием антиэпилептических препаратов у детей можно попробовать прекратить через два года, а у взрослых – через пять лет после последнего приступа. При этом у 60 процентов пациентов в дальнейшем не будет приступов, а у 40 процентов они могут возобновиться. 4.8. Эпилептический статус Эпилептический статус (или, для краткости, эпистатус) – это синдром, который может встретиться при различных заболеваниях головного мозга (далее для краткости – просто «мозга») и системных заболеваниях организма в целом. 83 Вот примеры причин, которые могут вызвать эпистатус. 1. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов). 2. Черепно-мозговая травма. 3. Опухоль или другое объемное образование мозга. 4. Воспалительные заболевания мозга и его оболочек. 5. Острое нарушение мозгового кровообращения. 6. Нарушения церебральной ликвородинамики. 7. Дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.). 8. Отравления. 9. Общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией. В основе эпистатуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная коллективная электрическая активность нейронов головного мозга. В зависимости от степени вовлечения разных отделов мозга в эту активность (иными словами, в зависимости от степени генерализации припадков), характер эпистатуса может быть различным. Клинически можно различить как минимум следующие четыре разновидности эпистатуса, из которых в подразделения психореаниматологии попадают чаще всего два первых. 1. Статус полностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания. 2. Статус неполностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп, только тонические или только клонические судороги) и полным выключением сознания. 3. Статус «фокальных» (или «джексоновских») припадков с изолиро- ванными непрекращающимися судорогами в определенной группе мышц (лицо, одна конечность, судороги геми-типа) может протекать без выключения сознания, но при генерализации сознание может и выключаться. 4. Статус бессудорожных припадков (иногда его называют «статус абсансов»), – регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания. Если записывать ЭЭГ во время эпистатуса, можно увидеть характерные для эпиприпадков гиперсинхронные высокоамплитудные колебания биопотенциалов мозга. Патофизиологическая основа всех разновидностей эпистатуса в принципе одинакова, различие состоит лишь в полноте вовлечения мозга в эпиактивность. «Генерализованные», «судорожные» формы статуса указывают лишь на вовлечение в эпиактивность коры премоторных зон мозга, отвечающих за движения мышц. Проявления пароксизмальной активности других зон мозга нам просто не видны без ЭЭГ. Важной особенностью, отличающей эпистатус от 84 других пароксизмальных расстройств работы мозга, является то, что в паузах между припадками состояние больного не нормализуется, сознание не восстанавливается, а нарушения работы органов и систем прогрессивно накапливаются. Особенно опасен эпистатус с выраженной мышечной активностью: припадочные тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны и крови из ротовой полости, а также постприпадочные задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу; сердечно-сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отек мозга; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. Этот порочный круг лежит в основе танатогенеза при эпистатусе. Смертность от эпистатуса в 60-е гг. 20-го века (когда лечили клизмами из хлоралгидрата, сульфатом магния в/в и т.п.) составляла 16–33%, в 80-е гг. 10–12%, в настоящее время она при правильном лечении не превышает 5–6% (если, конечно, в основе эпистатуса не лежит некое некурабельное несовместимое с жизнью состояние). Серийные эпилептические припадки отличаются от эпистатуса только тем, что в паузах между припадками (или их сериями) состояние больного относительно нормализуется, сознание в той или иной мере восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается. Серийные эпиприпадки, однако, могут трансформироваться в эпистатус, и грань между ними не всегда может быть четко очерчена. 4.9. Мероприятия при эпистатусе А. Что нужно выяснить: По истории болезни, амбулаторной карте, у родственников, лечащего врача, или даже по рецептам, найденным в кармане больного, нужно узнать виды и дозы противоэпилептических препаратов, которые пациент принимал до развития эпистатуса (разумеется, если речь идет о больном эпилепсией). Сразу нужно попытаться понять причины развития эпистатуса (не прерывая, конечно, неотложной лечебной работы по спасению жизни пациента). Наверняка придется напрягать срочными задачами лабораторию, рентгенологов и, возможно, целый ряд других «узких специалистов». Б. Что нужно оценить сразу: характер припадков (степень вовлечения мышц в судорожнуюактивность) и их частота наличие травм и кровотечения в ротовой полости наличие признаков гипоксии (неправильный ритм дыхания, его задержки, цианоз) состояние сознания между припадкам В. Начальные лечебные мероприятия: 1. Для профилактики травматизма больного и обеспечения доступа к периферической вене необходима мягкая, но надежная фиксация конечностей. 2. Сразу понадобится надежный доступ к вене (для начала – лучше всего 85 периферический миникатетер, далее – решить вопрос о необходимости центрального венозного катетера). 3. Как только появился доступ к вене – ввести в/в 10 мг диазепама (реланиума, сибазона, седуксена). У значительной части пациентов удается купировать эпистатус 1-2-кратным болюсным внутривенным введением 10-30 мг диазепама, у остальных пациентов введение этого препарата дает хотя бы несколько минут передышки: пациенту – для разрыва порочного круга (припадки – гипоксия), а персоналу – для организации дальнейших лечебных мероприятий, если припадки продолжаются. 4. При наличии признаков гипоксии и травм ротовой полости – немедленно восстановить проходимость дыхательных путей и любыми путями (вплоть до ИВЛ под миорелаксантами) начать устранение гипоксии. 5. Установить уретральный мочевой катетер Фоли. 6. Начать регистрацию состояния пациента и проводимых мероприятий в листе интенсивной терапии, по принятой в данном подразделении форме. Особенность контроля за состоянием пациента при эпистатусе: кроме стандартных показателей (АД, ЧСС, температура, диурез, сознание), нужно точно по времени отмечать каждый случай припадка и описывать его характер (длительность, степень генерализации). Особенность регистрации лечебных мероприятий: нужно отражать изменения скорости введения диазепама (см. ниже). Сложность мероприятий 1–-6 состоит в том, что их нужно выполнять практически одновременно. Успех зависит от слаженной работы всех членов психореаниматологической бригады. Если эпистатус не удалось купировать в результате мероприятий 1–4, переходят к дальнейшим действиям. Г. Последующие лечебные мероприятия. 7. Начать непрерывное внутривенное введение р-ра диазепама. Лучше всего это делать автоматическим шприцевым дозатором: в 20-мл шприц набрать 20 мл (100 мг) диазепама и вводить с начальной скоростью 5 мг/час (1 мл/час). Именно эта скорость выбрана потому, что у значительной части пациентов она обеспечивает прекращение припадков, не вызывая при этом ненужного глубокого сна. Если введение производится с помощью капельницы – следует соответственно отрегулировать скорость инфузии. Формула для вычисления количества капель в минуту для введения лекарства с нужной скоростью выглядит так: X = [(A + B)xNxV] / 60xP, где X – искомое количество капель в минуту, при котором будет вводиться V мг/час лекарства A – объем растворителя (например, физраствора) во флаконе, мл B – объем лекарства, добавленного к растворителю, мл N – количество капель в 1 мл (зависит от диаметра отверстия капельного устройства, стандартная капельница – 20 кап./мл для водных растворов) 86 V – необходимая скорость введения лекарства в пересчете на сухое вещество, мг/час P – вес сухого вещества лекарства, добавленного во флакон с растворителем, мг. Подставляя значения для стандартного случая (во флаконе 400 мл физраствора, добавлено 100 мг диазепама в виде 20 мл его 0,5%-ного раствора, скорость введения 5 мг/час, капельница стандартная разовая) – получаем значение 7 капель в минуту. Желая изменить скорость, напр., вместо 5 мг/час вводить 10 мг/час, нужно пропорционально увеличить число капель в минуту (в данном примере получится 14 кап./мин). Можно варьировать также объем растворителя и количество введенного в него лекарства – соответственно изменится число капель в минуту. В капельницу с диазепамом лучше никаких лекарств больше не добавлять – хотя бы потому, что скорость введения диазепама наверняка придется часто регулировать. Скорость дальнейшего введения диазепама нужно подбирать по клиническому эффекту: если эпиактивность продолжается, то скорость увеличивать; когда скорость окажется достаточной для подавления припадков – то продолжать введение препарата с этой скоростью в течение 3 часов; если признаков эпиактивности нет в течение 3 часов – то осторожно медленно начать снижение скорости введения препарата. В ряде случаев кроме введения диазепама используют введение р-ра депакина (вальпроевая кислота) и фенитоина. 8. Начать параллельное с диазепамом введение маннита в/в капельно медленно непрерывно (ориентировочно 400 мл/сут. 15%-ного раствора). Цель – устранить общий или локальный отек головного мозга, устранить сдавление интракраниальных сосудов, обеспечить проникновение антиэпилептических препаратов через гематоэнцефалический барьер и доступ их к ткани мозга. 9. Если эпистатус развился у больного эпилепсией – нужно наладить введение противоэпилептических препаратов в дозе, в 1,5 раза превышающей привычную дозу больного (если больной не может глотать – вводить их в зонд). 10. Ввести диакарб per os (если больной может глотать) или через зонд по 0,25 г 3 р./сут. с целью дополнительного воздействия на внутричерепную гипертензию (диакарб – единственный диуретик, снижающий продукцию ликвора). 11. Обеспечить введение витамина В 6 – специфического препарата, необходимого для лечения эпистатуса – в дозе 5–-8 мл 5%-ного раствора в сутки в/м или в/в за 2–3 введения. 12. Если припадки нарушают дыхание, необходимо продолжить мероприятия по устранению дыхательных нарушений, вплоть до применения миорелаксантов и ИВЛ через интубационную трубку. 13. При неэффективности антиэпилептических мероприятий (то есть, если припадки продолжаются) – рассмотреть мероприятия резервного ряда: а) люмбальная пункция; б) краниоцеребральная гипотермия; 87 в) барбитуровый (тиопентал, гексенал) наркоз: глубина, надежно устраняющая эпиактивность; длительность – 5–6 часов, с последующим осторожным выводом из наркоза; предусмотреть необходимость ИВЛ на время наркоза, т. к. неотъемлемым побочным действием барбитуровых препаратов является депрессия дыхания за счет угнетения дыхательного центра; г) в/в болюсное введение кортикостероидов, предпочтительно дексаметазона, около 12 мг/сут. (для других препаратов – соответственно пересчитать дозу); д) в/в капельное введение антиферментных препаратов – контрикал (трасилол), гордокс и др. 2–3 раза в сутки в стандартных дозировках. 14. При проведении ИВЛ у больных с эпистатусом нужно избегать гипервентиляции (гипервентиляция, хотя и снижает внутричерепное давление, но в данном случае неприменима, т. к. она снижает судорожный порог и провоцирует припадки); режимы ИВЛ должны обеспечивать лишь отсутствие гипоксии. 15. В процессе терапии нужно обеспечить контроль за стандартными реаниматологическими показателями (гемодинамика, SpO2, водно- электролитный баланс, кислотно-щелочное равновесие, микроциркуляция, реология, баланс источников энергетических потребностей организма) и корректировать их по мере надобности. Эта коррекция потребует еще одной (кроме маннита и диазепама) параллельной инфузионной линии (капельницы). Если есть основания подозревать наличие или высокую вероятность пневмонии (например, аспирационной или застойной) – не откладывая, нужно начать введение достаточно мощных антибиотиков (например, цефалоспоринового ряда). 16. С первых шагов терапии нужно попытаться понять причины развития эпистатуса (см. выше) – и по возможности проводить не только патогенетическую, но и этиотропную терапию. Нужно иметь в виду, что возможно сочетание нескольких причин у одного больного (например, черепно- мозговая травма у алкоголика). Д. Что делать после? После успешного купирования эпистатуса пациенту плавно отменяют «острые» (т. е. вводившиеся парентерально) антиконвульсанты, постепенно активизируют его, долечивают осложнения (если таковые имели место), удаляют катетеры, помогают в восстановлении самообслуживания и переводят из отделения психореаниматологии в общее отделение больницы. Если в остром периоде пациент-эпилептик получал перорально «полуторные» дозы привычных антиконвульсантов (см. выше), то он переводится на этих дозах. В общем отделении предстоит подбор адекватных видов и доз антиконвульсантов, а также дообследование, если какие-то диагностические моменты, проливающие свет на причины эпистатуса, остались неясными. Чрезвычайно желательной является возможность записи ЭЭГ при лечении эпистатуса. Это важно хотя бы потому, что при бессудорожных формах эпистатуса без ЭЭГ крайне трудно и установить диагноз, и оценить 88 эффективность терапии. При судорожных же формах эпистатуса ЭЭГ предостережет от преждевременного прекращения терапии, когда припадки вроде бы закончились, но на самом деле опасные ЭЭГ-знаки готовности к припадкам сохраняются. ГЛАВА 5 ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА 5.1. Определение, биомеханика и патогенез черепно-мозговой травмы Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – повреждение механической энергией не только черепа, но и вместе с ним головного мозга и его оболочек, а также церебральных сосудов и черепных нервов. На голову и мозг пострадавшего оказывает травматическое повреждающее воздействие ударная волна, которая от места удара распространяется через мозг к его противоположному симметричному участку – месту противоудара. При этом в зонах удара и противоудара возникают зоны перепада давления, а также мгновенная деформация черепа, гидродинамический удар цереброспинальной жидкости и резонансная кавитация. К ведущим факторам воздействия на голову и мозг относятся также смещение и ротация больших полушарий головного мозга относительно его тонкого и в значительной степени фиксированного ствола (травма ускорения–замедления). Повреждения, которые получает головной мозг в момент непосредствен- ного воздействия механической энергии при травме, рассматриваются как первичные. Повреждения, которые развиваются вслед за травмой в рамках реакции мозга и систем организма на травму (включая отек головного мозга, гипоксию, артериальную гипотонию, обтурацию дыхательных путей, осложнения неправильной транспортировки), относятся к вторичным. 5.2. Классификация черепно-мозговой травмы I. Биомеханика 1.Ударно-противоударная 2. Ускорения-замедления 3. Сочетанная II. Вид повреждения 1. Очаговое 2. Диффузное 3. Сочетанное III. Патогенез 1. Первичное поражение 2. Вторичное поражение 89 3. Полученная впервые 4. Повторная IV. Тип ЧМТ 1. Изолированная 2. Сочетанная 3. Комбинированная V. Характер ЧМТ 1. Закрытая 2. Открытая непроникающая 3. Открытая проникающая VI. Тяжесть ЧМТ 1. Легкая 2. Средней тяжести 3. Тяжелая VII. Клиническая форма 1. Сотрясение 2. Очаговый ушиб мозга: 2.1 легкой степени 2.2 средней степени 2.3 тяжелой степени 3. Диффузное аксональное повреждение мозга 4. Сдавление мозга 4.1 внутричерепная гематома 4.2 вдавленный перелом 4.3 другие причины 5. Сдавление головы VIII. Клиническая фаза 1. Компенсации 2. Субкомпенсации 3. Умеренной декомпенсации 4. Грубой декомпенсации 5. Терминальная IX. Период ЧМТ: 1. Острый (2–10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ). 2. Промежуточный (восстановительный) (до 2-х месяцев – при легкой, до 4-х – при среднетяжелой, до 6 месяцев – при тяжелой). 3. Отдаленный (до 2-х лет – при клиническом выздоровлении, при прогредиентном течении продолжительность неограничена). 90 X. Последствия ЧМТ 1. Рубцово-атрофическое 2. Ликвородинамическое 3. Гемодинамическое 4. Нейродинамическое 5. Другие XI. Осложнения ЧМТ 1. Гнойно-воспалительные 2. Сосудистые 3. Нейротрофические 4. Иммунные 5. Ятрогенные 6. Другие XII. Исход ЧМТ 1. Хорошее восстановление 2. Умеренная инвалидизация 3. Грубая инвалидизация 4. Вегетативное состояние 5. Смерть К закрытой ЧМТ относятся повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Сюда же относятся случаи с переломами костей свода черепа, но не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза. К открытой ЧМТотносятся повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза либо перелом костей свода с ранением прилежащих тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха). При целости твердой мозговой оболочки открытую ЧМТ относят к непроникающей, а при нарушении ее целости – к проникающей. 5.3. Краткая характеристика клинических форм и синдромов черепно-мозговой травмы 1. Сотрясение головного мозга: а) общемозговой синдром: кратковременная потеря сознания от нескольких секунд до нескольких минут (у детей нарушение сознания может и не быть), головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение; б) психовегетативный синдром: нарушение в сфере эмоций (психостения, эмоциональная лабильность, депрессия и т.д.), вегетативные расстройства (гипергидроз, тахикардия, тахипноэ, колебания АД и т.д.). 91 2. Ушиб головного мозга 2.1. Ушиб легкой степени тяжести а) общемозговой синдром: потеря сознания от нескольких секунд до 20—30 минут (у детей потери сознания может и не быть), выраженная головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение, может быть ретроградная или антеградная амнезия; б) психовегетативный синдром (аналогично как и при сотрясении мозга); в) синдром микроочаговой симптоматики (гиперрефлексия с расширением зон, патологические рефлексы, нистагм и т.д.) без нарушения функций. Главная особенность легкой ЧМТ – принципиальная обратимость неврологических нарушений, однако процесс восстановления может затянуться на несколько недель или месяцев, в течение которых у больных будут сохраняться головная боль, головокружение, астения, нарушение памяти, сна и другие симптомы (посткоммоционный синдром). При автомобильных авариях легкая ЧМТ нередко сочетается с хлыстовой травмой шеи, возникающей вследствие резких движений головы (чаще всего в результате внезапного переразгибания головы с последующим быстрым сгибанием). Хлыстовая травма сопровождается растяжением связок и мышц шеи и проявляется болью в шейно- затылочной области и головокружением, которые спонтанно проходят в течение нескольких недель, обычно не оставляя последствий. 2.2. Ушиб средней степени тяжести а) общемозговой синдром: потеря сознания от 30 минут до нескольких часов, выраженная головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение, антеградная или ретроградная амнезия; б) психовегетативный синдром: выраженные колебания АД, расстройства дыхания и т.д.; в) синдром очаговой неврологической симптоматики: центральные гемипарезы, тетрапарезы, парапарезы, грубая мозжечковая недостаточность, бульбарный синдром и т.д.; г) при осложнении субарахноидальным кровоизлиянием появляется менингеальныйсиндром. 2.3. Ушибы тяжелой степени тяжести а) общемозговой синдром: потеря сознания до нескольких суток, гипертензионные головные боли, признаки отека мозга, отека ствола; б) нарушение витальных функций: дыхательные нарушения (дыхание типа Чейн-Стокса), нарушение гемодинамики (падение АД); в) грубая очаговая неврологическая симптоматика с нарушением функции 92 нервной системы как на стороне очага, так и на противоположной по механизму противоудара; г) менингеальный синдром: симптом ригидности затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского. 3. Диффузное аксональное поражение Наблюдается при отрыве аксонов от тел нейронов, при этом поражается белое вещество головного мозга. Зоны поражения чаще всего расположены паравентрикулярно, в передних отделах мозолистого тела, продолговатом мозге и т.д. Данные компьютерной томографии обычно не соответствуют тяжести поражения. Клинически наблюдается: а) грубый общемозговой синдром:кома I–II, реже кома III длительно в течение 7–10 дней, которая сменяется состоянием вегетативной комы. В свою очередь вегетативное состояние может продлиться до полугода. При вегетативном состоянии наблюдается абсолютная безучастность больного к окружающему, характерен акинетический мутизм (рефлекторные реакции при этом обычно сохранены); б) грубо нарушаются витальные функции: патологические типы дыхания, падение АД, тахи- или брадикардия и т.д.; в) грубая очаговая симптоматика:на фоне комы доминируют стволовые синдромы, особенно оральных отделов ствола: нарушение взора вверх, плавающие движения глазных яблок, снижение или отсутствие глоточных рефлексов. Характерны грубые двигательные нарушения: чаще тетрапарез и экстрапирамидные расстройства с грубым изменением мышечного тонуса, что способствует быстрому развитию контрактур. Развивается децеребрационная или декортикационная ригидность. Через 7 дней появляется гиперсаливация, гипертермия, нарушение потоотделения. Все это может иметь отчетливый пароксизмальный характер. 4. Сдавление головного мозга 4.1. Эпидуральная гематома а) Общемозговой синдром. Типично наличие «светлого промежутка» до нескольких часов, по началу состояния больного оценивается как не тяжелое. После «светлого промежутка» у больных развивается нарушение сознания вплоть до комы и развивается очаговая симптоматика. б) Синдром очаговой симптоматики: на стороне поражения наблюдается мидриаз, на противоположной – гемипарез. в) Характерно смещение М-Эхо в противоположную от очага сторону при Эхо-энцефалографии. 93 4.2. Субдуральная гематома 4.2.1. Острая субдуральная гематома а) Общемозговой синдром. «Светлый промежуток» более длительный, чем при эпидупальной гематоме, может быть до 3 дней. После чего также развивается нарушение сознания вплоть до комы и развивается очаговая симптоматика. б) Очаговый синдром: анизокория может быть как на стороне поражения, так и на противоположной стороне, а гемипарез на противоположной стороне от локализации гематомы. в) Судорожный синдром. Могут быть судороги чаще генерализованные, чем фокальные. г) смещение М-Эхо в противоположную сторону от очага при эхоэнцефалографии. 4.2.2. Подострая субдуральная гематома а) общемозговой синдром: «светлый промежуток» до 7–10 дней, после чего развивается нарушение сознания вплоть до комы. б) синдром очаговой симптоматики аналогичен как при острой субдуральной гематоме. в) судорожный синдром: характерны фокальные судороги (Джексоновская эпилепсия). г) смещение М-Эхо на эхоэнцефалограмме может быть, но не обязательно. 4.2.3. Хроническая субдуральная гематома а) Общемозговой синдром: характерно наличие длительного «светлого промежутка» вплоть до месяца. После чего развиваются головные боли гипертензионного характера, могут быть гипертензионные кризы, появляются застойные явления на глазном дне. Нарушений сознания обычно не наблюдается, а если есть, то легкой степени. б) Синдром очаговой симптоматики: аналогичен таковому при острой и подострой субдуральной гематоме. в) Судорожный синдром: характерны фокальные припадки по типу Джексоновской эпилепсии. г) Смещение М-эхо на эхоэнцефалограмме может быть, но не обязательно. 5.4. Обследование пострадавших с черепно-мозговой травмой Проводя обследование больного с ЧМТ, особенно тяжелой, нужно придерживаться определенного алгоритма. 94 1. Вначале следует обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и ритмичность дыхания, состояние гемодинамики. 2. Следует быстро осмотреть грудную клетку и живот, чтобы исключить гемо- или пневмоторакс, абдоминальное кровотечение. 3. Оценить состояние сознания. 4. Осмотреть голову, туловище, конечности, обращая внимание на внешние признаки травмы (ранения, ушибы, кровоподтеки, переломы). 5. Важное значение имеет выявление признаков перелома основания черепа: истечение цереброспинальной жидкости из носа (в отличие от обычной слизи ликвор содержит глюкозу), симптом очков (отставленное появление двустороннего кровоподтека в периорбитальной области, ограниченного краями орбиты), истечение крови и ликвора из уха (кровотечение из уха может быть связано и с повреждением наружного слухового прохода или барабанной перепонки), а также кровоподтек за ушной раковиной в области сосцевидного отростка, появляющийся через 24–48 часов после травмы. 6. Собирая анамнез у больного или сопровождающих его лиц, следует обратить внимание на обстоятельства травмы (травма может спровоцировать инсульт, эпилептический припадок), употребление алкоголя или лекарственных средств. 7. Выясняя длительность утраты сознания, важно учитывать, что для внешнего наблюдателя сознание возвращается в тот момент, когда больной открывает глаза, для самого же больного сознание возвращается в тот момент, когда возвращается способность запоминать. 8. Появление менингеальных симптомов указывает на субарахноидальное кровоизлияние или менингит, однако ригидность шейных мышц можно проверить лишь в том случае, когда исключена травма шейного отдела. 9. Всем больным с ЧМТ проводится рентгенография черепа в двух проекциях, которая может выявить вдавленные переломы, линейные переломы в области средней черепной ямки или на основании черепа, уровень жидкости в решетчатой пазухе, пневмоцефалию (наличие воздуха в полости черепа). При линейном переломе свода черепа следует обратить внимание, не пересекает ли линия перелома борозду, в которой проходит средняя менингеальная артерия. Ее повреждение – самая частая причина эпидуральной гематомы. 10. Большинству больных (даже при минимальных признаках повреждения шейного отдела позвоночника или ссадине на лбу) следует назначить рентгенографию шейного отдела. 11. Смещение срединных структур мозга при развитии внутричерепной гематомы может быть выявлено с помощью эхоэнцефалоскопии. 12. Исследование церебро-спинальной жидкости для контроля воспалительных изменений в ликворе (подозрении на менингит) необходимо проводить динамическое исследование состава церебро-спинальной жидкости. Поясничную пункцию проводят при отсутствии дислокационной симптоматики, сохранѐнной проходимости ликворопроводящих путей во избежание развития и нарастания процессов вклинения и дислокации головного мозга. 95 13. Вне зависимости от тяжести ЧМТ больному в обязательном порядке рекомендуется выполнить РКТ или МРТ для исключения внутричерепной гематомы. 14. При наличии спутанности или угнетения сознания, очаговых неврологических симптомов, эпилептического припадка, менингеальных симптомов, признаков перелома основания черепа, оскольчатом или вдавленном переломе свода черепа необходима срочная консультация нейрохирурга. Особая настороженность в отношении гематомы необходима у лиц пожилого возраста, больных, страдающих алкоголизмом или принимающих антикоагулянты. 5.5. Неотложная помощь при черепно-мозговой травме 5.5.1. Консервативное лечение черепно-мозговой травмы 1. Черепно-мозговая травма – динамический процесс, требующий постоянного контроля за состоянием сознания, неврологическим и психическим статусом. В течение первых суток неврологический статус, прежде всего состояние сознания нужно оценивать каждый час, воздерживаясь по возможности от назначения седативных средств (если больной засыпает, то следует периодически его будить). 2. В остром периоде лечение пострадавших с тяжелой ЧМТ осуществляет нейрохирург. Больных даже с легкой травмой следует госпитализировать для наблюдения на 2–3 суток.Основная цель госпитализации – не пропустить более серьезную травму. Особую осторожность следует соблюдать у детей, у которых внутричерепная гематома может развиться в отсутствие первоначальной утраты сознания.Лечение сводится лишь к симптоматической помощи. 3. При интенсивном болевом синдроме назначаются анальгетики, НПВС. 4. При выраженной вегетативной дисфункции – бета-блокаторы – анаприллин(пропранолол, обзидан, индерал) по 10, 25, 40, 50, 80 и 160 мг и беллатаминал, при нарушении сна – бензодиазепины. 5. При легкой ЧМТ обычно не развивается клинически значимого отека мозга, поэтому назначение диуретиков нецелесообразно. Продолжительный бесконтрольный прием бензодиазепинов, анальгетиков, особенно содержащих кофеин, кодеин и барбитураты, способствует хронизации посттравматических расстройств. 6. Больным, перенесшим легкую ЧМТ, часто назначают ноотропные средства – пирацетам (ноотропил) по 1,6–3,6 г/сут, пиритинол (энцефабол) по 300–600 мг/сут, церебролизин5–10 мл внутривенно, глицин 300 мг/сут под язык. 7. В различных периодах ЧМТ показан цитиколин (цераксон) – нейропротектор, антигипоксант с противоотечным действием. Лечение назначают с назначения препарата в течение первых 2 недель по 500–1000 мг 2 р/сут в/в. Затем – по 500–1000 мг 2 р/сут в/м. Срок курса лечения – 12 недель. Лечение тяжелой ЧМТ сводится к предупреждению вторичного повреждения мозга и включает следующие меры: 96 1) Поддержание проходимости дыхательных путей (очищение от слизи полости рта и верхних дыхательных путей, введение воздуховода). При умеренном оглушении в отсутствие нарушений дыхания назначают кислород через маску или назальный катетер. При более глубоком нарушении сознания, поражении легких, угнетении дыхательного центра необходимы интубация и ИВЛ. Во избежание аспирации следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда. Профилактика стрессового желудочного кровотечения – фактора риска аспирационной пневмонии – предусматривает введение антацидов. 2) Стабилизация гемодинамики. Необходимо скорректировать гиповолемию, которая может быть связана с кровопотерей или рвотой, избежав при этом гипергидратации и усиления отека мозга. Обычно достаточно 1,5–2 л/сут физиологического раствора или коллоидных растворов. Следует избегать введения растворов глюкозы. При значительном повышении АД назначают гипотензивные средства (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента, диуретики, клофелин). Следует учитывать, что вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга; особая осторожность необходима по отношению к пожилым пациентам, длительное время страдающим артериальной гипертензией. При низком АД вводят жидкость, кортикостероиды, вазопрессоры. 3) При подозрении на гематому показана незамедлительная консультация нейрохирурга. 4) Предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии. Пока не исключена гематома, введение маннитола и других осмотических диуретиков может быть опасным, но при быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), когда планируется оперативное вмешательство, следует быстро ввести внутривенно 100–200 мл 20% раствора маннитола (предварительно катетеризируют мочевой пузырь). Спустя 15 мин вводят лазикс (20–40 мг внутримышечно или внутривенно). 5) при выраженном возбуждении вводят оксибутират натрия (10 мл 20% раствора), морфин (5–10 мг внутривенно), галоперидол (1–2 мл 0,5% раствора), однако седация затрудняет оценку состояния сознания и может быть причиной несвоевременной диагностики гематомы. Кроме того, избыточное и необоснованное введение седативных средств может быть причиной замедленного восстановления когнитивных функций. 6) При эпилептических припадках внутривенно вводят реланиум (2 мл 0,5% раствора внутривенно), после чего сразу же назначают противоэпилептические препараты внутрь (карбамазепин, 600 мг/сут). 7) Питание больного (через назогастральный зонд) обычно начинают на 2-й день. 8) Антибиотики назначают при развитии менингита или профилактически при открытой черепно-мозговой травме (особенно при ликворной фистуле). 97 9) Травма лицевого нерва обычно связана с переломом пирамиды височной кости и может быть обусловлена повреждением нерва или его отеком в костном канале. В последнем случае целость нерва не нарушается и могут быть полезны кортикостероиды. 10) Частичная или полная потеря зрения может быть связана с травматической невропатией зрительного нерва, являющейся следствием контузии нерва, кровоизлияния в него и/или спазма и окклюзии снабжающего его сосуда. При возникновении этого синдрома показано введение высоких доз кортикостероидов. 5.5.2. Хирургическое лечение черепно-мозговой травмы 1. Эпидуральная гематома более 30 см 3 требует оперативного вмешательства, независимо от степени угнетения сознания по шкале комы Глазго. Больным в коме (менее 9 баллов по ШКГ) с острой эпидуральной гематомой при наличии анизокории показано экстренное оперативное вмешательство. Краниотомия обеспечивает более полную эвакуацию гематомы. 3. При острой субдуральной гематоме толщиной >10 мм или смещении срединных структур > 5 мм необходимо хирургическое удаление гематомы независимо от состояния больного по шкале комы Глазго. У больных с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. У больных в коме удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии с сохранением или удалением костного лоскута и пластикой ТМО. 4. При ушибах мозга, вызывающих прогрессивное ухудшение неврологического статуса, стойкую внутричерепную гипертензию, рефрактерную к консервативному лечению, или признаками масс-эффекта на КТ требуется оперативное лечение. Показания к нему устанавливаются также больным в коме с очагами ушибов в лобных и височных долях объемом более 20 см 3 , если смещение срединных структур >5 мм и/или имеются признаки сдавления цистерн на КТ, а также, если объем очага ушиба превышает 50 см 3 Краниотомия по поводу удаления очагов размозжения, вызывающих угрожающий масс-эффект имеет такие же экстренные показания, как и удаление внутричерепных гематом. Бифронтальная декомпрессивная краниоэктомия в первые 48 часов после травмы является методом выбора лечения больных с диффузным отеком мозга и внутричерепной гипертензией, рефрактерных к консервативному лечению. Декомпрессивные операции, включающие подвисочную декомпрессию, височную лобэктомию, гемикраниоэктомию, могут быть показаны при стойкой внутричерепной гипертензии и диффузных паренхиматозных повреждениях у больных с клиническими и КТ признаками тенториального вклинения. 5. Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при 98 повреждениях задней черепной ямкиявляются эпидуральные гематомы свыше 25 см 3 , повреждения мозжечка латеральной локализации свыше 20 см 3 окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IV желудочка. ГЛАВА 6 ПОЗВОНОЧНО-СПИНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА 6.1. Определение, классификация Позвоночно-спиномозговая травма (ПСМТ) |