неврология неотложные сосотояния - КГМУ 2011. Неотложные состояния в неврологии
 Скачать 1.15 Mb.
|
|
: двусторонний мидриаз, неподвижность глазных яблок. Арефлексия, диффузная мышечная атония. Резко выраженные нарушения витальных функций — расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ; резчайшая тахикардия либо пульс не сосчитывается; артериальное давление критическое либо не определяется. Предложенная классификация распространяется только на непродуктивные формы нарушения сознания по типу выключения, дефицита, угнетения, количественногоснижения психической деятельности(преимущественно за счет страдания срединно-стволовых структур). Она не охватывает продуктивные формы нарушения сознания по типу помрачения, дезинтеграции (делирий, онейроид, сумеречные расстройства, аменция и др.), обусловленные преимущественно нарушением функций полушарных образований. Качественные синдромы нарушения сознания (помрачения) – делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства сознания – уместно вынести для обсуждения в психитрических аспектах неотложной помощи. Оценку глубины нарушения сознания в экстренных ситуациях у взрослого человека, не прибегая к специальным методам исследования, можно проводить по шкале Глазго, где каждому ответу соответствует определенный балл, а у новорожденных – по шкале Апгар. Оценка состояния сознания производится путем суммарного подсчета баллов из каждой подгруппы. Ключ к шкале: 15 баллов соответствует состоянию ясного сознания, 13–14 – оглушению, 11 Таблица 1 Шкала комы Глазго № Характеристика функции Оценка в баллах I Открывание глаз Отсутствует 1 Только на боль 2 На речь 3 Спонтанное 4 II Ответ на болевой стимул Отсутствует 1 Сгибательная реакция 2 Разгибательная реакция 3 Отдергивание 4 Локализация раздражения 5 Выполнение команды 6 III Вербальный ответ Отсутствует 1 Нечленораздельные звуки 2 Непонятные слова 3 Спутанная речь 4 Ориентированность полная 5 9–12 –сопору, 4–8 – коме, 3 – смерти мозга. Виды потери сознания: - внезапная кратковременная потеря сознания; - внезапная продолжительная потеря сознания; - продолжительная потеря сознания с постепенным началом; - потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью. 1.2. Характеристика причин утраты сознания в зависимости от темпов ее развития и сроков существования нарушений 1.2.1. Причины внезапной кратковременной потери сознания Наиболее частой причиной внезапной кратковременной потери сознания (от нескольких секунд до нескольких минут) обычно служат: - обморок (синкопе, синкопальное состояние), - сужение или окклюзия артерий, кровоснабжающих головной мозг. 12 В качестве причин и механизмов развития кратковременной внезапной утраты сознания могут выступать: 1. Спазм артерий головного мозга с развитием НМК (при возникновении обморока на фоне приступа мигрени или гипертонического криза). 2. Микроэмболия из участков стеноза позвоночных или сонных артерий. 3. Механическое усиление уже существующего стеноза вертебральных артерий, обусловленное длительным переразгибанием шеи и сдавлением или перегибом позвоночных артерий с развитием обморока. 4. Синдром подключичного обкрадывания на фоне исходного стенозирования подключичных артерий проксимальнее места отхождения брахиоцефального ствола (при интенсивной работе руками кровоток в позвоночных артериях становится ретроградным, и наступает острая ишемия головного мозга). 5. Аортальный стеноз (ишемия при быстром выполнении физической нагрузки с предвестниками обморока в виде болей ишемического характера в области сердца). 6. Абсанс, чаще у детей, иногда с мгновенными движениями мышц лица, глаз или конечностей. По своей продолжительности данные припадки бывают столь короткими, что пострадавший не успевает упасть и может только выронить то, что было у него в руках. 1.2.2. Причины внезапной продолжительной утраты сознания Внезапная продолжительная потеря сознания (часы или дни) может быть проявлением ОНМК, черепно-мозговой травмы, а также гипогликемии, эпилепсии и истерии. 1.2.3. Причины продолжительной утраты сознания с постепенным началом Коматозные состояния, развивающиеся постепенно, обычно не представляют затруднений в диагностике. Так, если у больного имеется печеночная недостаточность, резистентная к терапии и прогрессирующая, то в дальнейшем у него может развиться печеночная кома. 1.2.4. Причины утраты сознания с неизвестным началом и продолжительностью Наибольшие трудности возникают в диагностике при поступлении в отделения интенсивной терапии больных с неизвестным началом и продолжительностью коматозного состояния. В данных ситуациях дополнительную информацию дает беседа с родственниками или соседями, доставившими пострадавшего в стационар. Следует выяснить причины, вызвав- 13 шие внезапную и продолжительную потерю сознания или возникновение постепенной и продолжительной комы. 1.3. Обморок (синкопе, синкопальное состояние, синкопальный синдром) Обморок (и кома) относятся к количественным синдромам угнетения сознания. Обморок(синкопе, синкопальное состояние, синкопальный синдром) характеризуется кратковременной потерей сознания и нарушением постурального тонуса (с невозможностью стоять), расстройством сердечно- сосудистой и дыхательной деятельности. Патогенез обморока – аноксии- ишемический и в основном определяется остро (подостро) возникающей недостаточностью мозгового кровообращения на фоне активации парасимпатических и/или недостаточности симпатических влияний. Клиническая картина обморока обычно достаточно стереотипна и представлена тремя периодами. 1. Предсинкопальное состояние (предобморок, липотимия) длительностью от нескольких секунд до1–2 мин; характеризуется головокружением, дурнотой, потемнением в глазах, звоном в ушах, ощущением нарастающей общей слабости и неминуемого падения и утраты сознания. 2. Собственно обморок, или синкопе, продолжительностью 6–60 с, с утратой сознания на фоне пониженного АД, слабого лабильного пульса, иногда – брадикардии, поверхностного дыхания, бледности кожных покровов, общей мышечной гипотонии. Глаза больного закрыты, зрачки расширены. Обычно человек неподвижен, тонус мышц снижен, возможны несколько клонических или тонико-клонических подергиваний, непроизвольные мочеиспускание и (крайне редко) дефекация. Непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация более характерны для эпилептического припадка. 3. Пара- или постсинкопальный период, длящийся несколько секунд: восстановление сознания, ориентировки в себе, месте, времени, происходящем с амнезией второго периода. Протекает с тревожностью, выраженной общей слабостью, тахикардией, учащением дыхания. Исходя из особенностей патогенеза, выделяются нейрогенные, соматогенные (чаще кардиогенные), экстремальные и полифакториальные синкопальные состояния (деление носит условный характер). Нейрогенные синкопе обусловлены дисфункцией нервной, прежде всего вегетативной системы. Соматогенные синкопе сопровождают заболевания внутренних органов, протекающие с периодическими пароксизмальными расстройствами общего кровообращения и метаболизма. Экстремальное синкопе – следствие необычных условий среды обитания или чрезвычайно интенсивных воздействий на организм, возникающих при чрезвычайной ситуации и превышающих пределы физиологической переносимости. 14 1.4. Коллапс Коллапс (лат. сollabor, collapses – ослабевший, упавший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови. Клинически коллапс проявляется быстрым ухудшением состояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. 1.5. Кома неуточненного генеза 1.5.1. Определение, механизмы развития Кома (греч. koma – глубокий сон) – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и нейровегетативными нарушениями. Механизмы развития комы: - накопление в клетках мозга возбуждающих аминокислот глутамата и аспартата, - истощение энергетического субстрата мозга (АТФ) с инактивацией ионного насоса и развитием деполяризации клетки, - стойкая деполяризация клеток из-за инактивации ионного насоса и воздействия глутамата и аспартата на поверхностные рецепторы клетки, которая приводит к потере клетками мозга ионов калия и накоплению ими ионов кальция, натрия, хлора и воды и развитию внутриклеточного отека, - повышение содержания внутриклеточных ионов кальция, стимулирующих выделение возбуждающих аминокислот и перерасход АТФ, - активация фосфолипаз и протеаз с последующей деградацией клеточных мембран («кальциевая смерть клетки»), - активация перекисного окисления липидов с угнетением антиоксидантной системы и развитием оксидантного стресса. Итогом биохимических изменений служат аноксии-ишемические изменения мозговой ткани с возникновением в ней лактат-ацидоза, альтерация клеточных мембран, апоптоз и локальный или диффузный отек головного мозга, являющийся универсальной реакцией мозга на повреждение, с вторичным нарушением дыхания т гемодинамики. Отек мозга приводит к повышению внутричерепного давления, следствием чего является уменьшение церебрального перфузионного давления и вторичная ишемия мозговой ткани. Отек головного мозга создает условия для дислокации его ствола с вклинением и развитием нарушений дыхания, падением АД и брадикардией, конечном итоге следует остановка дыхания. 15 1.5.2. Основные причины развития коматозных состояний 1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знакамис нормальными клеточным составом цереброспинальной жидкости и результатами РКТ и МРТ: - интоксикации (алкоголем, барбитуратами, опиатами, противоэпилептическими средствами, бензодиазепинами, трициклическими антидепрессантами, фенотиазинами, этиленгликолем и др.), - метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность), - тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис), - сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости, - эпилепсия, - гипертензивная энцефалопатия и эклампсия, - гипертермия и гипотермия. 2. Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек, с примесью крови или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков (с нормальными или измененными РКТ и МРТ): - субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы, - острый бактериальный менингит, - некоторые формы вирусного энцефалита. 3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости (с патологическими изменениями при РКТ и МРТ): - мозговые кровоизлияния, - мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии, - абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы, - эпидуральные и субдуральные гематомы, - ушиб мозга, - опухоли мозга, - парциальная эпилепсия. 1.5.3. Классификация комы I. Первично церебрального генеза: - апоплектическая, - травматическая, - эпилептическая, - инфекционная, - опухолевая. 16 II. Вторичного генеза: - при заболеваниях внутренних органов (уремическая, печеночная, панкреатическая и т.д.), - при эндокринной патологии (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая и т.д.), - токсическая (алкогольная, барбитуровая и т.д.). 1.6. Общие принципы обследования и оказания неотложной помощи при утрате сознания Обследование и оказание неотложной помощи идут параллельно в соответствии со следующим алгоритмом. I. Схема диагностического поиска по прибытии к больному с продолжительной потерей сознания следующая: 1. Опрос очевидцев (или больного, если он пришел в сознание): - время дня, когда возникла потеря сознания; - место, где произошла потеря сознания; - провоцирующий фактор (жара, волнение, боль, перемена положения тела, физическая нагрузка, сильное чувство холода и пр.; - исходное положение тела больного (до потери сознания): стоя, сидя, лежа; - крик; - цвет кожи (бледность, гиперемия, цианоз); - судороги (да, нет); - получение травмы при падении; - непроизвольное мочеиспускание; - длительность потери сознания. 2. Осмотр больного (обнаженного) Если больной без сознания, нужно осмотреть его карманы и личные вещи на предмет выявления медицинских справок, медикаментов, кусочков сахара, рецептов, а так же уточнения паспортных данных и адреса больного, чтобы сообщить родственникам о случившемся и узнать от них данные об исходном состоянии здоровья пациента. Осмотр пациента производится по следующей схеме: - голова и лицо: наличие травматических повреждений; - нос и уши: выделение гноя, крови, ликвора, цианоз; - глаза: конъюктивы (кровоизлияние, бледность или желтуха), зрачки (размеры, фотореакция, анизокория); 17 - шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий; - язык: сухой или влажный, следы свежих прикусов или рубцы; - дыхание: ритм и глубина дыхания, запах ацетона, аммиака, алкоголя и пр.; - грудная клетка: деформации, симметричность, отставание одной половины в акте дыхания; аускультативная оценка проводимости дыхания, патологических шумов, перкуссия; - кожа: влажная, сухая, бледность, желтушность, цианоз, высыпания, гиперемия, холодная, горячая; - живот: размеры, вздут, запавший, ассиметричный, размеры печени, селезенки, почек, наличие перистальтических шумов; - руки: АД, парезы, параличи, следы инъекций, пульс (частота, ритм и наполнение); - ноги: парезы, параличи, подошвенные рефлексы, следы инъекций; - органы мочеполовой системы: задержка мочи или самопроизвольное мочеиспускание; - определение наличия психоактивных веществ в слюне и/или моче с помощью тест-полосок. 3. Оценка уровня сознания Нужно экстренно определить степень нарушения сознания и по возможности его причину. Дифференциация возможных причин нарушений сознания сложна, но возможна. Таблица 2 Клинические признаки различных коматозных состояний Вид комы Диагностический критерий анамнести- ческие данные скорость развития и предвестники клинические проявления 1 2 3 4 Алкогольная Может разви- ваться как на фоне длитель- но сущест- вующего алко- голизма, так и при пер-вых употреб- Как правило, развивается постепенно при алкоголь- ном эксцессе, начинаясь с алкогольного опьянения, Гиперемия и цианоз лица сменяются бледностью, маятни- кообразные движе- ния глазных яблок, бронхорея, гипер- гидроз, гипотермия, снижение тургора 18 1 2 3 4 лениях алко- голя в жизни атаксии; значительно реже начинается внезапно с судорожного припадка кожи, мышечная атония, артериальная гипотензия, тахикар- дия, запах алкоголя, который, однако, не отвергает любой другой, в частности травматический или гипогликемический характер комы Гипертермическая (тепловой удар) Указание на перегревание (наиболее неблагоприят- но воздейст- вие жары при высокой влажности) Развивается постепенно: обильное пото- отделение, нарастающая вялость, голов- ная боль, голо- вокружение, шум в ушах, тошнота, рво- та, сердцебие- ние, одышка, обморок Гипертермия, гиперемия кожи, тахипноэ, реже - дыхание Чейна- Стокса или Куссмауля, тахикардия, артериальная гипотензия, олиго- или анурия; зрачки расширены Гипергликемичес- кая кетоацидоти- ческая Указания на сахарный диабет не обязательны. Развитию комы могут предшество- вать голода- ние, инфекции или другие острые интер- куррентные заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические Развивается постепенно: на фоне похуда- ния нарастает общая сла- бость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредствен но перед развитием комы появля- ется анорек- сия, тошнота, могут отме- чаться интен- Дегидратация (сухость кожи и слизистой полости рта, снижение турго- ра кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба, кожа холодная, но возможен субфебри- литет, мышечная гипотония, артери- альная гипотензия, тахипноэ или боль- 19 Продолжение табл. 2 1 2 3 4 или психичес- кие травмы, беременность, прекращение сахаросни- жающей терапии сивные боли в животе вплоть до имитации картины "острого живота", головная боль, боль в горле и пищеводе; на фоне острых интеркуррент- ных заболева- ний кома мо- жет развиться быстро без явных пред- шественников шое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона Гипергликемичес- кая некетоацидоти- ческая гиперосмо- лярная Развивается при легком сахарном диабете или нарушении толерантности к глюкозе и может прово- цироваться факторами, вызывающими дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей, полиурией, гипертермией, ожогами, приемом диуретиков, Развивается еще медлен- нее, чем гипер- гликемическая кетоацидо- тическая кома; возможны те же предвест- ники (см. выше), не характерны боли в животе, характерны ортостатичес- кие обмороки Признаки дегидра- тации (см. выше), артериальная гипо- тензия вплоть до гиповолемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мы- шечный гипертонус, фокальные или гене- рализованные судо- роги, бульбарные нарушения, ме- нингеальные знаки и афазия при неглу- боком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует 20 Продолжение табл. 2 1 2 3 4 а также боль- ших доз глю- кокортикои- дов, введе- нием гиперто- нических растворов Гипогликемичес- кая Могут быть указания на получение сахаросни- жающих препаратов; отсутствие сахарного диабета и Сахаросни- жающей терапии не исключает гипогликемии Острое начало (как исключе- ние – посте- пенное); короткий период пред- вестников (при атипичном течении, обусловлен- ном дисмета- болической нейропатией, предвестники могут отсут- ствовать): сла- бость, потли- вость, сердце- биение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение (возможны несвойствен- ные гипогли- кемии психи- ческие рас- стройства – эйфория, делирий, аменция) Гипергидроз, гипотермия, выраженная бледность кожи при неизмененном цвете слизистых, тонико- клонические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, возможна очаговая неврологическая симптоматика; тахикардия, артериальная гипотензия (возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства – артериальная гипертензия, брадикардия, рвота), дыхание не изменено 21 Продолжение табл. 2 1 2 3 4 Гипокортикоидная (надпочечниковая) Развивается либо на фоне хронической надпочечни- ковой недоста- точности (при неадекватной заместительно й терапии, в различных стрессовых ситуациях), либо в резуль- тате различ- ных острых патологичес- ких состояний (кровоизлияни е в надпочеч- ники при менингококко вой и тяжелых вирусных инфекциях или травме, острый тром- боз сосудов надпочечни- ков, ДВС-син- дром, резкая отмена глю- кокортикоид- ной терапии), а также в стресс-ситу- ациях (инфек- ции, травмы и др.) на фоне Может развиваться постепенно с нарастанием общей слабос- ти, утомля- емости, ано- рексии, появ- лением тошноты, диареи, арте- риальной гипотензии, Ортостатичес- ких коллапсов, обмороков; при воздей- ствии неблаго- приятных факторов раз- вивается быстро, а в случае крово- излияний в надпочечники, например при тяжелых инфекциях – молниеносно (синдром Уотерхауза– Фридериксе- на) Артериальная гипотензия вплоть до перераспределитель- ного шока, дыхание поверхностное, возможно – Куссмауля, гипертермия, зрачки расширены, судо- рожные припадки, мышечная ригид- ность, арефлексия; В определенных случаях возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигмен- тация кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания 22 Продолжение табл. 2 1 2 3 4 или в течение года после отмены глюкокортико идной терапии Голодная (алиментарно- дистрофическая) Неполноцен- ное и главное недостаточное питание в течение длительного времени Возникает внезапно: после периода возбуждения развивается обморок, быстро пере- ходящий в кому Гипотермия, кожа бледная, шелушащаяся, возможен акроцианоз; лицо бледно-желтушное, иногда отечное; атрофия мышц, возможны тонические судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание Опиатная Употребление наркотически х веществ нередко родственника ми и друзьями скрывается от медицинских работников Относительно быстро разви- вающееся наркотическое опьянение трансформи- руется в кому Дыхание угнетено- поверхностное, аритмичное, Чейна– Стокса, апноэ; цианоз, гипотермия, брадикардия, возможна артериаль- ная гипотензия вплоть до коллапса, редко – отек легких; почти постоянно – точечный зрачок (исключение – отрав- ления промедолом или комбинации с атропином); «до- рожка наркомана» 23 Продолжение табл. 2 1 2 3 4 и другие признаки применения нарко- тических средств не исключают другой (например, травматический) характер комы Травматическая Указания на травму Чаще всего развивается мгновенно, однако воз- можно и наличие "светлого промежутка", во время ко- торого могут отмечаться резкая голов- ная боль, тошнота, рвота, психо- моторное возбуждение Общемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и призна- ками очагового поражения голов- ного мозга; бради- кардия и редкое дыхание сменяется на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ Цереброваскуляр- ная Характерно развитие на фоне арте- риальной гипертензии и сосудистых заболеваний, хотя указания на гипертони- ческий анам- нез, атеро- склероз, васкулиты, аневризмы мозговых Скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли не играют, поскольку на догоспиталь- ном этапе дифферен- циальная диагностика геморрагичес- кого и ишеми- Общемозговая и очаговая неврологическая, менингеальная симптоматика на фоне вариабельных расстройств гемодинамики 24 Продолжение табл. 2 1 2 3 4 артерий могут отсутствовать ческого ин- сульта не проводится Эклампсическая Возникает между 20-й неделей бере- менности и концом 1-й недели после родов Развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко – недель, прояв- ляющеегося мучительной головной болью, голово- кружением, расстройства- ми зрения, болями в эпи- гастрии, тош- нотой, рвотой, диареей, изме- нениями на- строения, дви- гательным беспокойством или адинами- ей, возника- ющими на фо- не нефропа- тии; диагноз которой ста- вится, если у беременной появляются отеки лица или рук, артериаль- ное давление достигает Кома развивается после судорожного припадка, начинаю- щегося фибрилляр- ными сокращениями мышц лица и рук, сменяющимися генерализованными тоническими, а затем клоническими судо- рогами; возможны повторения припад- ков на фоне бессоз- нательного состоя- ния; характерны артериальная гипер- тензия, брадикардия, возможна гипертер- мия; в ряде случаев кома развивается без судорог (бессудо- рожная форма) 25 Окончание табл. 2 1 2 3 4 140/90 мм рт. ст. или систо- лическое воз- растает на 30, а диастоличес- кое – на 15 мм рт. ст. либо отмечается протеинурия Эпилептическая Могут быть указания на эпиприпадки в прошлом, на старую черепно- мозговую травму Развивается внезапно, часто после короткой ауры; выключение сознания и судороги начинаются одновременно В первый период (период эпилепти- ческого статуса) - частые припадки тонических, сменя- емых клоническими, судорог; цианоз лица, зрачки широ- кие без реакции на свет, пена на губах, прикус языка, стри- дорозное дыхание, тахикардия, набух- шие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекация; во второй период (период постэпилептической прострации) – гипо- тония мышц, ареф- лексия, симптом Бабинского, гипере- мия, бледность или цианоз лица, рот приоткрыт, глаза отведены в сторону, зрачки расширены, тахипноэ, тахикардия |