Оболочки головного мозга
 Скачать 4.26 Mb.
|
|
Оболочки головного мозга Головной мозг окружен тремя мозговыми оболочками. Эти соединительнотканные листки покрывают головной мозг, а в области большого затылочного отверстия переходят в оболочки спинного мозга. Самая наружная из этих оболочек— твердая оболочка головного мозга. За ней следует средняя — паутинная, а кнутри от нее находится внутренняя мягкая (сосудистая) оболочка головного мозга, прилежащая к поверхности мозга. Твердая оболочка головного мозга. Эта оболочка отличается от двух других особой плотностью, прочностью, наличием в своем составе большого количества коллагеновых и эластических волокон. Выстилая изнутри полость черепа, твердая оболочка головного мозга является одновременно надкостницей внутренней поверхности костей мозгового отдела черепа. С костями свода (крыши) черепа твердая оболочка головного мозга связана непрочно и легко от них отделяется. В области основания черепа оболочка прочно сраще- на с костями, особенно в местах соединения костей друг с другом и в местах выхода из полости черепа черепных нервов. Твердая оболочка на некотором протяжении окружает нервы, образуя их влагалища, и срастается с краями отверстий, через которые эти нервы покидают полость черепа. Рельеф твердой оболочки головного мозга и места выхода черепных нервов; вид снизу. 1—dura mater encephali [cranialis]; 2 — n. opticus; 3— a. carotis interna; 4 — infundibulum; 5 — n. oculomotorius; 6—n. trochlearis; 7 — n. trigeminus; 8 — n. abducens; 9—n. facialis et n. vestibulocochlearis; 10—nn. glossopharyn-geus, vagus et accessorius; 11 —n. hypoglossus; 12 — a. vertebralis; 13 — n. spinalis. На внутреннем основании черепа (в области продолговатого мозга) твердая оболочка головного мозга срастается с краями большого затылочного отверстия и продолжается в твердую оболочку спинного мозга. Внутренняя поверхность твердой оболочки, обращенная в сторону мозга (к паутинной оболочке), гладкая. В некоторых местах твердая оболочка головного мозга расщепляется и внутренний ее листок (дупликатура) глубоко впячивается в виде отростков в щели, отделяющие друг от друга части мозга. Твердая оболочка головного мозга. 1 — falx cerebri; 2 — sinus rectus; 3 — tentorium cerebelli; 4 — diaphragma sellae; 5 — n. opticus et a. carotis interna. Самым крупным отростком твердой оболочки головного мозга является расположенный в сагиттальной плоскости и проникающий в продольную щель большого мозга между правым и левым полушариями серп большого мозга (большой серповидный отросток), falx cerebri. Это тонкая серповидно изогнутая пластинка твердой оболочки, которая в виде двух листков проникает в продольную щель большого мозга. Не достигая мозолистого тела, эта пластинка отделяет друг от друга правое и левое полушария большого мозга. В расщепленном основании серпа большого мозга, которое по своему направлению соответствует борозде верхнего сагиттального синуса свода черепа, залегает верхний са- гиттальный синус. В толще свободного края серпа большого мозга также между двумя его листками находится нижний сагиттальный синус. Спереди серп большого мозга сращен с петушиным гребнем решетчатой кости. Задний отдел серпа на уровне внутреннего затылочного выступа срастается с наметом мозжечка. По линии сращения задненижнего края серпа большого мозга и намета мозжечка в расщеплении твердой оболочки головного мозга находится прямой синус, соединяющий нижний сагиттальный синус с верхним сагиттальным, поперечным и затылочным синусами. Намет (палатка) мозжечка, tentorium cerebelli, нависает в виде двускатной палатки над задней черепной ямкой, в которой лежит мозжечок. Проникая в поперечную щель большого мозга, намет мозжечка отделяет затылочные доли от полушарий мозжечка. Передний край намета мозжечка неровный. Он образует вырезку намета, incisura tentorii, к которой спереди прилежит ствол мозга. Латеральные края намета мозжечка сращены с верхним краем пирамид височных костей. Сзади намет мозжечка переходит в твердую оболочку головного мозга, выстилающую изнутри затылочную кость. В месте этого перехода твердая оболочка головного мозга образует поперечный синус, прилежащий к одноименной борозде затылочной кости. Серп мозжечка (малый серповидный отросток), fdlx cerebelli, подобно серпу большого мозга, расположен в сагиттальной плоскости. Передний его край свободен и проникает между полушариями мозжечка. Задний край серпа мозжечка продолжается вправо и влево во внутренний листок твердой оболочки головного мозга на протяжении от внутреннего затылочного выступа вверху до заднего края большого затылочного отверстия внизу. В основании серпа мозжечка образуется затылочный синус. Диафрагма (турецкого) седла, diaphragma sellae, представляет собой горизонтально расположенную пластинку с отверстием в центре, натянутую над гипофизарной ямкой и образующую ее крышу. Под диафрагмой седла в ямке располагается гипофиз. Через отверстие в диафрагме гипофиз с помощью воронки соединяется с гипоталамусом. Синусы твердой оболочки головного мозга. Синусы (пазухи) твердой оболочки головного мозга, образованные за счет расщепления оболочки на две пластинки, являются каналами, по которым венозная кровь оттекает от головного мозга во внутренние яремные вены Взаимоотношение оболочек головного мозга и верхнего са- гиттального синуса со сводом черепа и поверхностью головного мозга; разрез во фронтальной плоскости (схема). 1 — dura mater; 2- calvaria; 3 — granulationes arachnoidales; 4 — sinus sagittalis superior; 5 — cutis; 6 — v. emissaria; 7 — arachnoidea; 8 — cavum subarachnoidale [cavitas subarachnoidalis]; 9 — pia mater; 10 — encephalon; 11 — falx cerebri. Листки твердой оболочки, образующие синус, туго натянуты и не спадаются. Поэтому на разрезе синусы зияют; клапанов синусы не имеют. Такое строение синусов позволяет венозной крови свободно оттекать от головного мозга независимо от колебания внутричерепного давления. На внутренних поверхностях костей черепа, в местах расположения синусов твердой оболочки, имеются соответствующие борозды. Паутинная оболочка головного мозга. Эта оболочка располагается кнутри от твердой оболочки головного мозга. Тонкая, прозрачная паутинная оболочка в отличие от мягкой оболочки (сосудистой) не проникает в щели между отдельными частями мозга и в бороз- ды полушарий. Она покрывает головной мозг, переходя с одной части мозга на другую, и ложится над бороздами. От мягкой оболочки головного мозга паутинная отделена подпаутинным (субарахноидальным)пространством, в котором содержится спин- номозговая жидкость. В местах, где паутинная оболочка располагается над широкими и глубокими бороздами, подпаутинное пространство расширено и образует большей или меньшей величины подпаутинные цистерны. Над выпуклыми частями мозга и на поверхности извилин паутинная и мягкая оболочки плотно прилежат друг к другу. В таких участках подпаутинное пространство значительно суживается, превращаясь в капиллярную щель. Наиболее крупными подпаутинными цистернами являются следующие. 1. Мозжечково-мозговая цистерна, clsterna cerebellomedulla ris, расположена между продолговатым мозгом вентрально и мозжечком дорсально. Сзади она ограничена паутинной оболоч кой. Это наиболее крупная из всех цистерн. 2. Цистерна латеральной ямки большого мозга, cisterna fos sae laterdlls cerebri, находится на нижнебоковой поверхности полушария большого мозга в одноименной ямке, что соответст вует передним отделам латеральной борозды полушария большого мозга. 3. Цистерна перекреста, cisterna chiasmatis, расположена на основании головного мозга, кпереди от зрительного перекреста. 4. Межножковая цистерна, cisterna interpeduncularis, определяется в межножковой ямке между ножками мозга, книзу (кпереди) от заднего продырявленного вещества. Подпаутинное пространство головного мозга в области большого затылочного отверстия сообщается с подпаутинным пространством спинного мозга. В области спинного мозга на Уровне II поясничного позвонка субарахноидальное пространство образует конечную цистерну (cisterna terminalis) в которой находятся корешки спинного мозга. У новорожденного конец спинного мозга находится на уровне III поясничного позвонка. Паутинная оболочка соединяется с лежащей на поверхности мозга мягкой оболочкой многочисленными тонкими пучками коллагеновых и эластических волокон. Вблизи синусов твердой оболочки головного мозга паутинная оболочка образует своеобразные выпячивания — грануляции паутинной оболочки, granulationes arachnoideae (пахионовы грануляции). Эти выпячивания вдаются в венозные пазухи и боковые лакуны твердой оболочки. На внутренней поверхности костей черепа, в месте расположения грануляций паутинной оболочки, имеются вдавления — ямочки грануляций. Грануляции паутинной оболочки являются органами, где осуществляется отток спинномозговой жидкости в венозное русло. Мягкая (сосудистая) оболочка головного мозга. Это самая внутренняя оболочка мозга. Она плотно прилежит к наружной поверхности мозга и заходит во все щели и борозды. Мягкая оболочка состоит из рыхлой соединительной ткани, в толще которой располагаются кровеносные сосуды, направляющиеся к головному мозгу и питающие его. Цереброспинальная жидкость содержится в 4-х желудочках головного мозга и центральном канале спинного мозга. Желудочковая система состоит двух боковых желудочков, III, IV желудочка. Боковые желудочки расположены в полушариях мозга и состоят из переднего рога, который соответствует лобной доле, тела желудочка, расположенного в глубине теменной доли, заднего рога, расположенного в затылочной доле, нижнего рога, расположенного в височной доле. В передних отделах боковых желудочков расположены межжелудочковые отверстия Монро, через которые они сообщаются с III желудочком; III желудочек расположен между зрительными буграми, дном его является гипоталамическая область. Посредством сильвиева водопровода III желудочек соединяется с IV желудочком, IV желудочек соответствует дну ромбовидной ямки. Через боковые отверстия IV желудочек посредством отверстий Люшка соединяется с субарахноидальным пространством, через отверстия Мажанди соединяется с большой цистерной. Продолжением IV желудочка является центральный спинномозговой канал. Спинномозговая жидкость, заполняющая подпаутинное пространство, продуцируется сосудистыми сплетениями желудочков мозга. Из боковых желудочков через правое и левое межжелудочковые отверстия спинномозговая жидкость поступает в III желудочек, где также имеется сосудистое сплетение. Из III желудочка через водопровод мозга спинномозговая жидкость попадает в IV желудочек, а из него через непарное отверстие в задней стенке и парную латеральную апертуру в мозжечково-мозговую цистерну подпаутинного пространства. Продукция ЦСЖ и ее резорбция в норме сбалансированы. В норме секреция ликвора совершается со скоростью 0,35 мл/мин или 20 мл в час. В сутки, таким образом, продуцируется около 500 – 700 мл ликвора. Общее количество спинномозговой жидкости у взрослого 120-150 мл, у новорожденного 15-20 мл. Цереброспинальная жидкость продуцируется сосудистыми сплетениями боковых желудочков, всасывается венами мягких мозговых оболочек. В течение суток ликвор обменивается 4-5 раз, процесс образования и всасывания ликвора непрерывный. Циркуляция ликвора зависит от пульсации мозга, дыхания, движений головы, интенсивности процессов продукции и всасывания жидкости. Физиологическое значение спинномозговой жидкости: 1. Механическая защита мозга от толчков и сотрясений (является гидравлической подушкой мозга). 2. Регуляция процессов всасывания питательных веществ нервными клетками, поддержание в них постоянного онкотического и осмотического равновесия. 3. Принимает участие в регуляции кровообращения в полости черепа и позвоночника. 4. Отработанные мозговой тканью продукты обмена выводятся с ликвором в венозное русло. 5. Ликвор является составной частью гематоэнцефалического барьера и обладает бактерицидными свойствами, является системы организма. 6. Ликвор участвует в нейрогуморальной регуляции: транспорт гормонов эндокринных желез из гипоталамуса, гипофиза. Люмбальная пункция – наиболее безопасный метод получения ликвора. Производится в положении больного лежа на боку с согнутыми в тазобедренных И коленных суставах ногами, голова пригнута до соприкосновения подбородка с грудиной. Такое положение применяется для чтобы выступали остистые отростки Поясничных позвонков, и увеличивалось расстояние между ними. Для определения места прокола проводится воображаемая линия Якоби (соединяет наиболее возвышающиеся точки гребней подвздошных костей). Она проходит в промежутке между остистыми отростками позвонков LIII - LIV. Здесь нет спинного мозга, а в конечной цистерне плавают корешки спинномозговых нервов (конский хвост). Специальной иглой с мандреном после обработки кожи и местного обезболивания прокалывают кожу, связки, твердую мозговую оболочку, после которой ощущается «провал» иглы, и начинает выделяться ликвор (у взрослых прокол производится на глубине 4-7 см, у детей до 3 см.). Манометрической трубкой измеряют давление ликвора. В норме в положении лежа оно составляет от 100-180 мм. вод. ст. При подозрении на блок субарахноидального пространства проводятся ликвородинамические пробы, которые основаны на взаимосвязи между венозным и ликворным давлением. Проба Квеккенштедта производится следующим образом: надавливают на яремные вены в нижней части шеи в течение 5 сек., при этом повышается венозное давление в полости черепа, что приводит к повышению давления ликвора до 300 мм. вод. ст. После прекращения сдавления вен в течение 2 секунд ликворное давление возвращается к норме. При полном блоке субарахноидального пространства давление не повышается, при частичном блоке повышение ликворного давления незначительное. При проведении пробы Пуссепа максимально сгибают голову, что приводит к сдавлению яремных вен. Результаты пробы расшифровываются также как и при пробе Квеккенштедта. Ликворное давление в норме повышается на 30 - 60 мм вод. ст. Проба Стукея производится следующим образом: сдавливают брюшные вены в области эпигастральной области. Ликворное давление в норме повышается в 1,5-2 раза. Данная проба не информативна при блоках субарахноидального пространства ниже грудного уровня. Блок субарахноидального пространства может возникать при опухоли спинного мозга, грыже межпозвоночного диска, костных сдавлениях при переломах позвонка, спайках при арахноидитах. После окончания измерения давления производят забор ликвора в 3 пробирки: 1 Для исследования биохимического состава ликвора (белок, глюкоза, хлориды и т.д.); 2 Для исследования количественного и клеточного состава ликвора; 3 Для посева на чувствительность к антибиотикам, серологические, иммунологические, бактериоскопические исследования ликвора. Показания к проведению люмбальной пункции: 1. С диагностической целью при наличии менингиального синдрома: определение давления ликвора, проходимости субарахноидального пространства, исследование состава цереброспинальной жидкости. 2. Введение в субарахноидальное пространство контрастных веществ (миелография, вентрикулография, ПЭГ). 3. С терапевтической целью: введение лекарственных препаратов (например, антибиотиков при гнойных менингитах, менингоэнцефалитах), снижение ликворного давления при гидроцефалии, эпистатусе, повторное извлечение ликвора при субарахноидальном кровоизлиянии, менингитах, после операций на мозге. 4. Для спинномозговой анестезии (применяется в акушерстве). Противопоказания проведению люмбальной пункции: 1 Абсолютные противопоказания: • инфицирование места планируемого прокола • объемный процесс задней черепной ямки или височных долей; • дислокация мозга с вклиниванием в большое затылочное отверстие или щель Биша: наличие анизокарии, отсутствие симптома «глаз куклы», патологические позы (декортикация, децеребрация) • наличие на глазном дне застойных дисков зрительных нервов (осмотр окулиста должен всегда предшествовать пункции). • Нарушение коагуляции и/или тромбоцитопения 2 Относительное противопоказание (люмбальная пункция выполняется после оказания неотложной помощи и стабилизации состояния пациента): • Дыхательная недостаточность • Артериальная гипотония • Состояние после эпиприпадка до момента стабилизации больного Ликвородиагностика Определение давления ликвора и проведение ликвородинамических проб. исследование: определение цвета, прозрачности, примеси крови, гноя (в норме ликвор прозрачный, бесцветный). Ксантохромная жидкость свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Кровянистая жидкость и свежие эритроциты недавно возникшем кровоизлиянии. Ксантохромияот распада гемоглобина свидетельствуют о давности процесса, возникает на второй день после кровоизлияния и сохраняется в течение недели; количество белка в данном случае в ликворе пропорционально числу эритроцитов. Свежие эритроциты могут быть при попадании путевой крови в ликвор (при проколе венозного сплетения). Застойная ксантохромия возникает при блоке субарахноидального спинного мозга, хронической субдуральной гематоме, карциноматозе мозговых оболочек. Мутный ликвор может быть при значительном увеличении белка в ликворе. Количество белка в ликворе увеличивается до 3-6 г/л, число клеток в ликворе увеличивается незначительно –данные изменения в ликворе называются абсолютная белково-клеточная диссоциация (наблюдается при опухолях мозга, арахноидитах). • Гнойный ликвор имеет серовато-зеленую окраску, наблюдается при гнойных менингитах. • Опалесцирующий ликвор и выпадение фибриновой сеточки после стояния в течение суток – признак туберкулезного менингита (при бактериоскопическом исследовании ликвора в мазке обнаруживаются туберкулезные палочки). Микроскопическое исследование ликвора – определение числа морфологического характера клеточных элементов, биохимического состава ликвора. Цитоз (количество клеток в ликворе) – норме содержатся лимфоциты не более 5 кл. в 1 мкл. При патологии появляются нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, клетки опухоли. Количество клеток имеет значение для установления характера воспалительного процесса: Серозный менингит – ликвор слегка мутный, число клеток не более 500-600 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты. Гнойный менингит – ликвор мутный, может иметь желтую или зеленоватую окраску, число клеток превышает 600 в 1 мкл, преимущественно нейтрофилы. Одновременное увеличение белка и клеток наблюдается при менингоэнцефалитах. Увеличение числа клеток при нормальном содержании белка называется клеточно- белковой диссоциацией. Биохимическое исследование ликвора. Определение количества белка: в норме оно составляет 0,12 – 0,45 г/л. Уменьшение содержания белка наблюдается при гидроцефалии. Общее содержание белка исследуется по методике Робертса-Стольникова (количественная проба), пробе Панди, реакции Нонне- Апельта (ориентировочное определение глобулиновой фракции). Увеличение количества белка наблюдается при арахноидитах, опухолях, повышении ВЧД и блокаде ликворопроводящих путей. Увеличение содержания белка в ликворе при нормальном цитозе носит название клеточно-белковая диссоциация. Содержание глюкозы в норме 2-3 ммоль/л (1/2 от содержания глюкозы в крови). Содержание хлоридов в норме 7-7,5 г/л. При туберкулезном менингите содержание глюкозы и хлоридов понижается. Увеличение сахара и хлоридов наблюдается при эпилепсии, столбняке, эпидемическом энцефалите. Бактериологическое исследование – бактериоскопия и посев ликвора на питательные среды. При микроскопии определяют бактерии, грибы, простейшие. Проводят реакции агглютинации и РСК для установления этиологического диагноза при менингите. Также используется реакция Вассермана, РИБТ, РИФ, реакция с токсоплазменным антигеном. Для быстрой диагностики менингита используются иммунологические экспресс-методы – метод встречного иммуноэлектрофореза, метод флюоресцирующих антител показывают результат в течение 2-3 часов). Менингеальный синдром. Менингеальный синдром или синдром раздражения мозговых оболочек возникает при кровоизлиянии в субарахноидальное пространство, при менингитах разной этиологии, при отеке головного мозга. Слагаемые синдрома: • головная боль; • тошнота, рвота; • болезненность при перкуссии черепа; • общая гиперестезия к световым, звуковым, тактильным раздражениям; • менингеальные симптомы Признаками раздражения мозговых оболочек является тоническое напряжение некоторых групп скелетных мышц: мышц разгибающих голову; мышц сгибателей тазобедренных и коленных суставов. При выраженном менингеальном синдроме возникает своеобразная поза: больной лежит на боку, голова запрокинута, бедра прижаты к животу, голени к бедрам (согнуты в тазобедренных и коленных суставах, напряжены мышцы разгибающие позвоночник) - опистотонус. Исследуют следующие менингеальные симптомы: Симптом ригидности затылочных мышц - при попытке пассивно согнуть голову возникает сопротивление из-за напряжения задней группы шейных мышц, подбородок на несколько пальцев не достает до грудины. Симптом Кернига проверяется следующим образом – у лежащего на спине больного, сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, при попытке разогнуть ногу в коленном суставе возникает сопротивление мышц, сгибателей голени. Нижний синдром Брудзинского возникает при исследовании симптома Кернига (возникает сгибание противоположной ноги). Верхний синдром Брудзинского – возникает при исследовании ригидности затылочных мышц, характеризуется сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах. Средний синдром Брудзинского – возникает при давлении на область лонного сочленения, характеризуется сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах. Симптом Бехтерева – характеризуется усилением головной боли, возникновением болевой гримасы при постукивании по скуловой дуге. Симптом подвешивания по Лессажу наблюдается у детей при поднятии за подмышки (происходит рефлекторное сгибание ног и приведение их к животу) Если симптомы раздражения мозговых оболочек выявляются без изменений в спинномозговой жидкости – говорят о менингизме (возможен при различных заболеваниях, часто наблюдается у детей). Синдром повышения внутричерепного давления Гипертензионный синдром — это симптомокомплекс, обусловленный стабильным или прогрессирующим увеличением ВЧД. Под внутричерепным давлением (ВЧД) понимают суммарную величину, в формировании которой участвуют: цереброспинальная жидкость, внутриклеточная и внеклеточная жидкости, артериальная и венозная системы мозга. Условно принято считать, что ВЧД соответствует гидростатическому давлению ликвора. В основе повышения внутричерепного давления лежат следующие факторы: • Увеличение объема внутричерепного содержания (опухоль, абсцесс, гематома, аневризма, паразитарная киста); • Нарушение циркуляции ликвора (окклюзия ликворопроводящих путей, возникающая при локализации опухоли в ликвороносных путях, при пороках развития краниовертебральной области). • Увеличение количества ликвора в полости черепа, которое может возникать при гиперсекреции ликвора или нарушении всасывания ликвора. • Нарушение сосудистой циркуляции (повышение венозного давления, увеличение • Кровенаполнения мозга) наблюдающееся при остром нарушении мозгового кровообращения, гипертонической энцефалопатии, острых отравлениях. Отек мозга – неспецифическая реакция мозга возникающая в результате нарастания содержания жидкости, всегда сопровождает внутричерепную гипертензию. Отек мозга может быть локальным и генерализованным. Различают: • Цитотоксический отек головного мозга, наблюдающийся вследствие интоксикации, гипоксии, когда происходит нарушение внутриклеточного обмена и нарушение работы натриево-калиевого насоса. Ионы натрия замещают внутри клетки ионы калия, увеличивается осмотическое давление, и в пораженных участках накапливаются продукты анаэробного гликолиза. Цитотоксический отек обратим в течение 6-8 часов за счет восстановления кровотока (возникает при остром нарушении мозгового кровообращения, черепно-мозговой травме). • Вазогенный отек головного мозга чаще сопровождает опухоли, быстрее распространяется и подвергается более медленному развитию. Существует две стадии отека мозга: 1. компенсация – перемещение ликвора в резервные пространства, усиление всасывания ликвора; 2. декомпенсация – необратимое повышение ВЧД, заканчивающиеся вклинением ствола мозга в вырезку мозжечкового намета или большого затылочного отверстия. Гидроцефалия . В зависимости от времени возникновения различают: врожденную гидроцефалию, возникающую вследствие влияния на плод в периоде развития и при рождении, и приобретенную гидроцефалию. По локализации: наружную гидроцефалию (избыточное наружном субарахноидальном пространстве); внутреннюю гидроцефалию (избыточное накопление ликвора внутри желудочков); общую или смешанную гидроцефалию. По механизму развития: арезорбтивную гидроцефалию; гиперсекреторную гидроцефалию; окклюзионную гидроцефалию. По клиническим проявлениям: 1 активную гидроцефалию (текущий процесс с накоплением ликвора); 2 пассивную или компенсированную гидроцефалию (сформированную после острого периода заболевания, нейрохирургических операций, при церебральном атеросклерозе). Длительно существующая гидроцефалия приводит к атрофии коры и подкорковых структур головного мозга, истончению стенок III желудочка, воздействию на гипоталамическую область и лимбико-ретикулярный комплекс, является причиной возникновения нейроэндокринных, сосудистых расстройств, нарушений эмоциональной сферы, психических нарушений. Клиника внутричерепной гипертензии. Характерно возникновение общемозговой симптоматики: • Головная боль: чаще усиливается ночью или утром, что обусловлено нарушением венозного и ликворного оттока, характерно нарастание головной боли при кашле, натуживании, головная боль может быть приступообразной и постоянной. • Рвота возникает на высоте головной боли, не связана с приемом пищи • Головокружение носит несистемный характер, исчезает после дегидратации. • Возможен парез или недостаточность отводящих нервов, возникающий вследствии сдавления корешков данных нервов при внутричерепной гипертензии. • Менингизм или ложно менингеальные симптомы. • Нарушения со стороны психической сферы: апатико-абулический синдром, равнодушие, снижение двигательной активности, психомоторное возбуждение. • Эпилептический синдром • Окклюзионный синдром: возникает при блоке путей оттока ликвора из полости черепа (на уровне желудочков, межжелудочковых отверстий, мозжечково- мозговой цистерны). Очаговая неврологическая симптоматика различна при возникновении блоков на разных уровнях: • на уровне сильвиева водопровода происходит сдавление верхних отделов ствола мозга и четверохолмия, что характеризуется возникновением пареза вертикального взора, миозом, мидриазом, парезом глазодвигательных нервов, вертикальным нистагмом, снижением слуха. • на уровне отверстий Мажанди и Люшка происходит сдавление продолговатого мозга и мозжечка, что характеризуется головокружением, нистагмом, рвотой, брадикардией, нарушением координации движений, «плавающим» взором, атаксией. • при блокаде на уровне нижних отделов IV желудочка: бульбарный синдром, двусторонние патологические стопные знаки, парезы, мозжечковые нарушения. При острой окклюзии, возникающей при локализации опухоли на ножке, возникает синдром Брунса, который может провоцироваться резким поворотом туловища. Клинические проявления: резкая головная боль, многократная рвота, брадикардия, психомоторное возбуждение сменяющееся заторможенностью, нарушением дыхания, гипергидрозом, бледностью или гиперемией лица, головокружением, стволовыми тоническими судорогами. |