Оболочки головного мозга
 Скачать 4.26 Mb.
|
|
Цереброваскулярные заболевания Особенностью формирования сосудистых заболеваний мозга является множественность факторов риска (полифакторность или мультифакторность) и их изменчивость (динамизм) в зависимости от особенностей онтогенеза, характера основного заболевания и сосудистого поражения мозга. Факторы риска ЦВЗ разделяют на две большие 1) эндогенные – наследственность (изменение генов ренин- ангиотензиновой системы, системы гемостаза; генов, регулирующих функцию эндотелия и метаболизм липидов; генов програмированной клеточной смерти), пол и возраст, артериальная гипертония, атеросклероз, гиперлипопротеинемия, ожирение; 2) экзогенные – эмоциональный стресс, гиподинамия, вредные привычки, метеогелиогеографические факторы и др. В первой группе ведущая роль отводится биологическим, во второй – социальным и экологическим факторам. Наиболее часто встречаются сочетания артериальной гипертонии, гиперлипидемии, эмоционального стресса, гиподинамии и курения. В обзорах, составленных Американской Национальной Ассоциацией по изучению инсульта (National Stroke Association, 1991) и Международным объединением по профилактике инсульта (International Stroke Prevention Council, 1991)все факторы риска, то есть предпосылки к развитию инсульта, рубрифицированы следующим образом: 1) наиболее значимые (пожилой и старческий возраст, артериальная гипертензия, нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия в сочетании с нарушениями сердечного ритма или атеросклерозом, ПНМК и «малый инсульт» в анамнезе, сахарный диабет, курение, алкоголизм, длительное употребление женщинами эстроген-содержащих контрацептивов); 2) факторы, значимость которых сомнительна (инфекционные болезни, дислипидемии, избыточная масса тела, патология крови и гиперкоагуляционные синдромы, резкое переохлаждение); 3) факторы, имеющие дополнительное значение (наследственный фактор, неблагоприятные климатические и метеорологические факторы, неблагоприятные жилищно-бытовые и социальныве условия, эмоциональный стресс, избыточное потребления солей натрия, гипокинезия, низкое качество питьевой воды и несбалансированная диета, операции, проводимые под наркозом, аорто-коронарное шунтирование, незаращение овального отверстия, стенозирующее поражение магистральных артерий головы, утолщение аорты вследствие формирования крупных множественных атероматозных бляшек, мигрень, микроангиопатия и артериопатии, пролапс митрального клапана III – IV степени с регургитацией). Классификация нарушений мозгового кровообращения I. Острые нарушения мозгового кровообращения 1) Преходящее нарушение мозгового кровообращения а) транзиторные ишемические атаки б) гипертонические кризы 2) Ишемический инсульт а) атеротромботический – при патологии магистральных артерий головы б) кардиоэмболический – при патологии сердца в) лакунарный – при патологии внутримозговых сосудов г) другой уточненной этиологии 3) Геморрагический инсульт а) Кровоизлияние в мозг - паренхиматозное - паренхиматозно-субарахноидальное - паренхиматозно-вентрикулярное б) Кровоизлияние оболочечное - субарахноидальное кровоизлияние - эпи- и субдуральное кровоизлияние 4) Острая гипертоническая энцефалопатия II Хронические нарушения мозгового кровообращения 1)Начальные проявления неполноценности кровоснабжения мозга 2) Медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения а) Дисциркуляторная энцефалопатия б) Последствия ранее перенесенного мозгового инсульта Инсульт – быстро развивающиеся клинические признаки очагового или генерализованного нарушения функции мозга, сохраняющиеся более 24 часов или приводящие к смерти при отсутствии явных причин этого синдрома, кроме нарушения кровоснабжения (определение ВОЗ). Выделяют следующие периоды инсульта (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001): • Острейший период – от дебюта заболевания до 3 суток • Острый период – от 3 суток до 21 суток • Ранний восстановительный период – с 22 суток до 6 месяцев • Поздний восстановительный период – от 6 месяцев до 2-х лет • Период остаточный явлений – после 2-х лет Ишемический инсульт – синдром поражения головного мозга, обусловленный нарушением кровотока в определенной зоне мозга, развивающимся вследствие окклюзии мозговой артерии, проявляющийся локальными и/или общемозговыми симптомами, сохраняющимися более 24 часов и характеризующийся формированием очага инфаркта по данным нейровизуализации. Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие грубых, стойких нарушений метаболизма нейрональных и глиальных структур, возникших в результате недостаточного кровеобеспечения из-за стеноза (окклюзии) магистральных артерий головы или артерий мозга, приводящего к дефициту перфузионного давления, или из-за тромбоза или эмболии артерий мозга. Транзиторная ишемическая атака – кратковременный эпизод неврологического дефицита, вызванный очаговой ишемией головного мозга или сетчатки глаза, клинические проявления которой длятся менее 24 часов и не приводящий к формированию очага инфаркта по данным нейровизуализации. Этиология ишемического инсульта Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) – составляет около 80% общего числа инсультов. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения мозга 1) Атеросклероз 2) Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) 3) Сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией 4) Болезни с симптоматической сосудистой гипертензией 5) Вазомоторные дистонии (ангиоспазм, извращенная реактивность сосудов) 6) Артериальная гипотония (гипотензия) 7) Инфекционные и аллергические васкулиты а) сифилитический б) ревматический в) другие инфкционно-аллегические и коллагенозные васкулиты 8) Токсические поражения сосудов мозга а) экзогенные б) эндогенные 9) Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек 10) Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и др.) 11) Аномалии сердечно-сосудистой сивтемы 12) Болезни крови и изменение ее физико-химических свойств 13) Заболевания эндокринной системы 14) Прочие болезни и патологические состояния 15) Причина не установлена Среди условий, предрасполагающих к развитию инфаркта мозга, правомерно выделять локальные и системные факторы. Наиболее частыми локальными факторами являются 1. атеросклеротические поражения магистральных артерий головы и артерий мозга – стенозы (окклюзии), а также сопряженное с ними локальное тромбообразование; 2. различные поражения сердца как источник кардиоэмболий; 3. дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника, вызывающие экстракраниальную компрессию позвоночных артерий. К относительно редким локальным факторам относятся кранио- вертебральные аномалии (синдромы Клиппеля – Фейля и Арнольда – Киари, аномалия Киммерле), фибромускулярные дисплазии интракраниальных артерий, патологическая извитость магистральных артерий головы, дилататорная артериопатия, артерииты (болезнь Такаясу, болезнь Мойа- Мойа, гранулематозные артерииты при СПИДе, туберкулезе, сифилисе, малярии). К системным факторам относятся нарушение центральной и церебральной гемодинамики, ангиоспазм при мигрени, коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия, угнетение газотранспортных свойств крови. Локальные и системные факторы находятся во взаимосвязи и взаимозависимости. Условия, предрасполагающие к развитию ишемического инсульта, являются до определенного момента патологическими процессами, не проявляющимися острой церебральной ишемией. Предрасполагающие факторы приводят к развитию инсульта при воздействии непосредственных факторов. Причинами, непосредственно провоцирующими возникновение ишемического инсульта, являются изменения центральной гемодинамики, приводящие к срыву ауторегуляции мозгового кровотока: резкие, быстро возникающие подъемы АД или резкая, быстро наступающая декомпенсация центральной гемодинамики в форме снижения ударного и минутного объемов крови. Непосредственной причиной развития ОНМК может быть и остро возникающая резкая гиперкоагуляция, обычно сочетающаяся со снижением уровня центральной и церебральной гемодинамики. Патогенез ишемического инсульта Выраженность метаболических нарушений в ткани мозга зависит от величины мозгового кровотока. При снижении МК ниже 0,55 мл (г/мин) регистрируется первичная реакция, характеризующаяся торможением синтеза белка в нейронах. Снижение МК ниже 0,35 мл (г/мин) стимулирует анаэробный гликолиз, а снижение ниже 0,25 мл (г/мин) приводит к высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров и выраженному нарушению энергетического обмена, при уменьшении МК ниже 0,10 мл (г/мин) возникает аноксическая деполяризация клеточных мембран – необратимое поражение головного мозга. Необратимые изменения (некроз) наступают в течении 6 – 8 мин с момента развития ОНМК («ядерная» зона инфаркта). На протяжении нескольких часов она окружена зоной ишемии с критической («нищей») перфузией – зоной ишемической полутени или пенумброй. Именно за счет зоны пенумбры происходит увеличение объема инфаркта. Формирование большей части инфарктной зоны происходит в течение 3 – 6 часов, что определяет границы «терапевтического окна». Последствия острой фокальной церебральной ишемии, степень ее повреждающего действия определяются прежде всего выраженностью и длительностью нарушения мозгового кровотока. Артериальная окклюзия сосуда может носить временный характер за счет реваскуляризации сосуда или коллатерального кровообращения. Однако возвращение мозгового кровотока позже, чем через 2 минуты от начала окклюзии на фоне уже запущенных ишемических процессов не означает нормализации нарушенных функций мозга. Возникающие нарушения кровотока носят этапный характер. Вначале возникает постишемическая гиперемия («роскошная перфузия»), обусловленная высвобождением из зоны ишемии вазоактивных и противовоспалительных метаболитов и включением нейрогенных вазодилатирующих механизмов. Избыток кровотока при этом не соответствует метаболическим потребностям мозговой ткани. Стадия гиперемии сменяется снижением мозгового кровотока ниже исходного уровня (постишемическая гипоперфузия), что является результатом метаболических изменений в ишемизированной ткани, повышением вязкости крови и формированием микроваскулярных окклюзий за счет сдавления капилляров отечными астроцитами и повышения внутричерепного давления. Ишемия, обусловленная снижением мозгового кровотока, вызывает патобиохимический каскад. Выделены следующие этапы каскада: 1-й этап – снижение мозгового кровотока. Ишемия и гипоксия приводят к активизации анаэробного гликолиза и нарастанию лактатацидоза. Это сопровождается деполяризацией клеточных мембран, изменением их проницаемости для ионов (пассивный отток ионов калия из клетки и интенсивный приток ионов натрия , кальция, хлора) и накоплением в клетке воды. 2-й этап – глутаматная эксайтотоксичность. Из ишемизированных нейронов в межклеточное пространство выделяются глутамат и аспартат, активирующие рецепторы кальциевых каналов, что способствует дальнейшему поступлению ионов кальция в клетки и распространению глутаматной эксайтотоксичности за пределы очага ишемии. 3-й этап - внутриклеточное накопление ионов кальция приводит к активации катаболических процессов и активизации внутриклеточных ферментов. 4-й этап – активация внутриклеточных ферментов. Следствием активации внутриклеточных липаз является распад фосфолипидов клеточных мембран и мембран органелл с высвобождением большого количества жирных кислот, что сопряжено с интенсификацией свободнорадикального окисления и ПОЛ. Активация окислительных процессов приводит к развитию оксидантного стресса – одного из универсальных механизмов повреждения тканей. 5-й этап – повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса. Усугублению оксидантного стресса способствует лактат-ацидоз, секвестрация ионов кальция и накопление Н+, оказывающего цитотоксическое действие, являющееся важным фактором развития клеточного отека и способствующее нарушению энергетического метаболизма. 6-й этап – экспрессия генов. Острая церебральная ишемия вызывает активацию комплекса генетических программ с последующей экспрессией большого количества генов. Экспрессия генов, кодирующих молекулы универсальных регуляторов клеточных процессов, принимающих участие во всех основных процессах отсроченной гибели клеток, сопровождается активацией синтеза провоспалительных цитокинов и молекул адгезии, ферментов синтеза оксида азота и циклооксигеназы. 7-й этап – «отдаленные» последствия ишемии в форме местного воспаления, микроваскулярных нарушений и повреждение гематоэнцефалического барьера. Также нарастает оксидантный стресс. Процессы «доформирования» очага инфаркта связаны с агрессивным воздействием клеток глии на жизнеспособные нейроны периинфарктной зоны. Ишемия активизирует глиальные клетки, являющиеся иммунокомпетентными, приводя их в состояние готовности к фагоцитозу, выработке атител и нейротоксических факторов. Аутоиммунные реакции носят локальный характер. 8-й этап – апоптоз. Это генетически детерминированная клеточная гибель. Это особый тип смерти путем разделения клетки на части, которые впоследствии фагоцитируются соседними клетками. Вследствие сохранности мембран не происходит распространения литических ферментов на окружающие клетки, в связи с чем не наблюдается их повреждения и воспалительной реакции ткани, что является основным отличием апоптоза от некроза. Механизмы апоптоза включаются тогда, когда патогенное воздействие недостаточно сильно, чтобы привести к некрозу клетки. В случае фокальной недостаточности кровоснабжения признаки апоптоза выявляются вдоль внутренней границы ядра ишемии, что, очевидно, отражает участие апоптозного процесса в расширении зоны инфаркта. Количество апоптозных клеток возрастает в зависимости от продолжительности фокальной ишемии головного мозга. Большое значение в развитии процессов апоптоза имеет недостаточность трофического обеспечения мозга. Недостаток нейротрофинов способствует гибели клеток в области ишемической полутени. Нейроны в зоне пенумбры подвергаются апоптозу в связи с тем, что лишаются доставки трофических веществ через синапсы. Установлена четкая временная последовательность «включения» биохимических механизмов, запускаемых церебральной ишемией. В течении первых 3 часов от момента развития ОНМК максимально представлен энергетический дефицит в ишемизированной ткани, приводящий к некротической гибели клетки. Через 3 – 6 часов максимальна глутаматная эксайтотоксичность и лактат-ацидоз, угасающие к концу 1-х суток. Отдаленные последствия ишемии проявляются на 2 – 3-м часу и достигают максимума к 12 – 36 часам. Процессы апоптоза включаются позже быстрых реакций некротических каскадов – спустя 1 – 2 часа после развития ишемии и начинают в полной мере реализовываться через 12 часов, достигая максимума на 2 – 3 сутки инсульта. Апоптоз наряду с другими отдаленными последствиями острой церебральной ишемии принимает участие в «деформировании» очага инфаркта, дополнительно расширяя зону пенумбры. Классификация Классификация, характеризующая степень тяжести состояния больных (Гусев Е.И., 1992), предусматривает выделение следующих форм: 1. Малый инсульт – незначительно выраженная неврологическая симптоматика, полностью регрессирующая в течение 3 недель с момента выявления; 2. Инсульт средней тяжести – без клинических признаков отека головного мозга, без расстройств сознания, с преобладанием в клинической картине очаговой неврологической симптоматики; 3. Тяжелый инсульт – проявляющийся выраженной общемозговой симптоматикой с угнетением сознания, признаками отека мозга, вегето- трофическими нарушениями, грубыми очаговыми симптомами, часто симптомами дислокации головного мозга. Патогенетическая классификация включает в себя: 1. Территориальный инфаркт, развивающийся обычно вследствие тромботической или тромбоэмболической окклюзии крупного артериального ствола; 2. Инфаркт в конечных ветвях крупных артерий мозга или в пограничных зонах вследствие резкого снижения перфузионного давления на периферии крупных артерий мозга; 3. Лакунарные инфаркты в области талямуса, внутренней капсулы или ствола головного мозга, а также множественные мелкие инфаркты в белом веществе головного мозга, обусловленные повторными микроэмболиями или локальными нарушениями кровотока в области кровоснабжения артерий малого калибра. Клинические проявления ишемического инсульта Синдром тотального поражения в каротидном бассейне состоит из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии и нарушения высших мозговых функций— афазии, аграфии, алексии при поражении доминантного полушария большого мозга и анозогнозии, нарушении схемы тела при поражении субдоминантного полушария. Развитие этого синдрома обычно вызвано закупоркой основного ствола средней мозговой артерии (чаще эмболом) или внутренней сонной артерии (чаще тромбом с разобщением артериального круга большого мозга), что приводит к обширному поражению лобной, теменной и височной долей полушария большого мозга. Распространение тромба в просвет глазной артерии (или ее эмболия) приводит к нарушению зрения, вплоть до полной слепоты глаза на стороне поражения. Сочетание слепоты и симптомов ишемии полушария большого мозга на той же стороне (например, гемипареза) — окулопирамидный синдром — патогномонично для выраженного стеноза или закупорки внутренней сонной артерии. Синдромы частичного поражения в каротидной системе вызваны закупоркой ветвей средней мозговой артерии, передней мозговой артерии тромбом или эмболом, что приводит к более ограниченному инфаркту в полушарии большого мозга. Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии проявляется контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги или монопарезом ноги, при этом могут на- блюдаться легкие чувствительные нарушения в паретичных конечностях тазовые расстройства. При легкой степени пареза в руке может возникать хватательный рефлекс. Иногда отмечаются афатические нарушения и психические расстройства. Возможны координаторные расстройства в конечностях (лобная атаксия и апраксия ходьбы. |