Оболочки головного мозга
 Скачать 4.26 Mb.
|
|
Селективный тромболизис имеет ряд преимуществ пред системным тромболизисом: время «терапевтического окна» удлиняется до 6 – 7 часов, значительно уменьшается доза фибринолитического препарата, снижается риск геморрагических осложнений, наличие катетера в мозговой артерии позволяет уточнить локализацию окклюзии, ее характер и выяснить индивидуальные особенности мозговой циркуляции. Также открываются дополнительные возможности механического воздействия на тромб, используя для этого микрокатерер или проводник. Кроме того, такая методика позволяет с помощью дробной ангиографии контролировать процесс лизиса тромба и восстановления кровотока. Но для выполнения селективного тромболизиса необходимы специальное оборудование и специалисты, владеющие навыками селективных рентгенохирургических исследований. В НИИ инсульта РГМУ селективный тромболизис внедрен с 2006г. Методика проведения селективного тромболизиса Под местной анестезией, используя трансфеморальный доступ по Сельдингеру, вводится катетер во внутреннюю сонную артерию и проводится селективная церебральная ангиография. После получения надежного рентгеноконтрастного изображения тромбированного сосуда диагностический катетер с помощью длинного проводника заменяется на гайд-катетер, через просвет которого вводится микрокатетер для последующей контрольной ангиографии (введение контраста). Для селективного тромболизиса используется тканевой активатор плазминогена в дозе до 20 мг (общее количество). После реканализации сосуда и проведения контрольной ангиографии катетер удаляется, гемостаз осуществляется прижатием по общепринятой методике. В случае окклюзии артерии крупного калибра и неудаче предшествующего в/в тромболизиса возможна механическая реканализация: ультразвуковая деструкция тромба, вакуумэкстракция тромба, лазерное воздействие или эндоваскулярная экстракция тромба. Хирургическое удаление тромба или эндоваскулярная экстракция является одним из перспективных направлений реканализации. Особенно эффективена механическая реканализация в случаях плотных, кальцинированных или чрезмерно длинных тромбов. Для механического удаления тромба из артерий головного мозга при ишемическом инсульте используется устройство Merci Retrieval. К месту окклюзии, верифицированному при проведении рентгенконтрастной церебральной ангиографии, через пунктированную бедренную артерию проводят устройство доставки. Далее за тормбом происходит высвобождение специального устройства с нитями, которые прошивают тромб, не позволяя ему дефрагментироваться. Проксимальнее места окклюзии раздувается баллон, временно выключающий кровоток в данном сосудистом бассейне, после чего происходит удаление системы Merci Retrieval с тромбом. После захвата спирали с тромботическими массами происходит сдувание баллона и восстановление в пораженном бассейне. Новые технологии реперфузионной терапии в первые часы ишемического инсульта качественно изменяют подходы к ведению больных и достоверно улучшают исход заболевания. Однако в связи со строгостью показаний и противопоказаний к применению тромболитической терапии она применяется достаточно редко. Применение ограничено узостью «терапевтического окна». Механическая реканализация требует специального инструментального оснащения. Поэтому в настоящее время для улучшения церебральной перфузии широко используются антикоагулянты и дезагреганты. Если невозможно проведение ТЛТ, при кардиоэмболическом инсульте, особенно в случае мерцательной аритмии, на первый план выступает длительный прием антикоагулянтной терапии (непрямые антикоагулянты), при необходимости антиаритмическая терапия. При атеротромботическом, лакунарном и гемодинамическом инсульте на первый план выступает лечение тромбоцитарными антиагрегантами, к которым при необходимости (при так называемом прогрессирующем инсульте и повторных преходящих нарушениях мозгового кровообращения) добавляют антикоагулянты. Антикоагулянтная терапия В первые дни ишемического инсульта применяют антикоагулянты прямого действия. Предпочтение отдают низкомолекулярным гепаринам (фраксипарин, эноксапарин и др.) в связи с их большей биодоступностью, меньшей частотой геморрагических осложнений и большей длительностью действия (можно вводить 1-2 раза в день) по сравнению с обычным гепарином. Основная цель применения низкомолекулярного гепарина предупреждение венозных тромбозов и снижение риска тромбоэмболии легочной артерии. Низкомолекулярные гепарины уменьшают образование эритроцитарно-фибринозных комплексов, предотвращают формирование красных тромбов, их рост и эмболообразование. Фраксипарин применяют в дозе 7500 единиц под кожу передней брюшной стенки 2 раза в день в течение 5 – 7 дней. Считается, что введение гепарина эффективно, когда показатель активированного частичного тромбопластинового времени увеличивается в 1,5-2,5 раза. Гепаринотерапия показана: • при эмболическом ишемическом инсульте • при коагулопатии (дефицит протеинов С и S); • при ишемическом инсульте, развившемся в результате диссекции магистральных артерий головы (МАГ) или внутримозговых артерий; • при «прогрессирующем» ишемическом инсульте; • при хирургических операциях на МАГ; • при ишемическом инсульте, развившихся у больных с экстра- или интракраниальными стенозами МАГ; • у обездвиженных больных для профилактики тромбозов глубоких вен нижних конечностей или малого таза и тромбоэмболии легочной артерии. Противопоказана гепаринотерария: • при предрасположенности к кровотечениям в анамнезе; • при обострении гастродуоденальной язвы; • при тромбоцитопении; • при аневризме; • при высоком плохо контролируемом АД и других тяжелых соматических заболеваниях Гепарин назначают в течении первых 3 – 5 дней заболевания в суточной дозе 20 тыс. ЕД под контролем лабораторных показателей, прежде всего АЧТВ (не должно увеличиваться более чем в 2 раза) и количество тромбоцитов. При применение гепарина необходима отмена антиагрегантов. Параллельно с гепаринотерапией начинают лечение непрямыми антикоагулянтами, среди которых в настоящее время наиболее эффективным является варфарин в дозе 2,5-5 мг в день. Варфарин назначают за 1 – 2 дня до отмены гепарина. При приеме варфарина необходим контроль MHO (международное нормализованное отношение), который при мерцательной аритмии должен быть равен 2,0-3,0, у больных с протезированными клапанами 3,0-4,0. Варфарин необходимо принимать с целью профилактики повторных инсультов также больным с диссекцией МАГ, антифосфолипидным синдромом, коагулопатиями, венозными тромбозами. При фибрилляции предсердий возможно назначение НОАК: дабигатран (продакса) 150 мг 2 раза в день, ривароксабан (ксарелта) 20 мг 1 раз в день, апиксабан (эликвис) 5 мг 2 раза в день. При приеме НОАК не требуется рктинный контроль состояния свертывающей системы. Время начала терапии пероральными антикоагулянтами: при ТИА – незамедлительно после выполнения КТ и исключении кровоизлияния при не тяжелом инсульте – через 3 – 5 дней при среднем – через 5 – 7 дней при тяжелом – через 2 – 4 недели Профилактический прием антикоагулянтов, как и антиагрегантов, практически пожизненный. Антиагрегантная терапия Гиперагрегация тромбоцитов - один из главных механизмов развития тромбоза, что ставит антиагрегантную терапию во главе угла терапии острого периода ишемического инсульта. В первые 24 – 48 часов после начала инсульта необходимо назначение дезагрегантной терапии. Наибольшее распространение в качестве тромбоцитарного антиагреганта получил аспирин (ацетилсалициловая кислота). В случае невозможности проведения ТЛТ, после выполнения КТ головного мозга пациентам с ишемическим инсультом как можно скорее должен быть назначен аспирин. В настоящее время является общепринятой оптимальная доза 75-150 мг в сутки. Другой препарат из группы класс антиагрегантов, используемый для лечения и профилактики ИИ – Клопидогрель, также обладающий гиполипидемическим эффектом, что благоприятно воздействует на атромботическую активность сосудистой стенки. Средняя доза клопидогреля (плавикса) 75 мг в сутки. Дипиридамол (курантил) - препарат, влияющий на уровень циклических нуклеотидов, обладает антиагрегационным эффектом, вазодилятационным действием. Дипиридамол применяют в дозе 150-400мг в сутки (в 2 приема). Установлена эффективность комбинации аспирина и дипиридамола. Комбинированный препарат агренокс (250 мг аспирина и 200 мг дипиридамола) применяют два раза в сутки. Нейропротективная терапия В настоящее время нет эффективных с позиции доказательной медицины нейропротективных средств, непосредственно воздействующих на метаболические нарушения в очаге поражения. Применение препаратов нейропротективного действия (антиоксиданты, нейропептиды и т.д.) тем не менее, показано, т.к. возможно их положительное воздействие на структурно сохранные, но функционально бездействующие отделы мозга. Выделяют два основных направления нейропротективной терапии. Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов некротической смерти клетки – реакций глутамат-кальциевого каскада, свободнорадикальных процессов. Этот вид нейропротекции должен быть начат с первых минут ишемии и продолжаться на протяжении первых 3 дней инсульта, особенно активно в первые 12 часов. Следствием открытии феномена эксайтотоксичности явилось создание новых терапевтических стратегий – использование препаратов-антагонистов глутаматных NMDA рецепторов. Одним из блокаторов NMDA-зависимых каналов потенциалзависимым способом являются ионы магния. Применение сернокислой магнезии в дозе 65 ммоль/сут позволяет достоверно увеличить долю больных с хорошим неврологическим восстановлением. Наиболее перспективным направлением первичной нейропротекции является коррекция дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем. Применение глицина в дозе 20 мг/кг веса (в среднем 1,0-2,0 г в сутки в несколько приемов) в течении 5 дней у пациентов с острым ишемическим нарушением мозгового кровообращения позволяет обеспечить противоишемическую защиту мозга Вторичная нейропротекция направлена на снижение выраженности отдаленных последствий ишемии: на блокаду противовоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, усиление трофического обеспечения, временное торможение апоптоза. Она может быть начата спустя 3 – 6 часов после развития инсульта и должна продолжаться, по меньшей мере, 7 дней. В настоящее время с целью нейропротекции в различных неврологических клиниках применяется: Антиоксиданты Оксидантный стресс (активация перекисного окисления липидов, сопровождающаяся накоплением в зоне ишемии свободных радикалов) играет большую роль в гибели нейронов. В связи с этим показано проведение в острейший и острый периоды ишемического инсульта антиоксидантной терапии. Средствами выбора являются препараты янтарной кислоты. Мексидол - (препарат, содержащий эмоксипин и янтарную кислоту), внутривенно струйно или капельно 300-400мг 1 - 2 раза в сутки первые 5-15 дней, затем по 200мг (8 мл) в/в струйно на изотоническом растворе NaCl или внутримышечно по 100 г 3 раза в день в течение 10-15 дней. В последующую комплексную терапию целесообразно включить таблетированную форму препарата по 0,25 – 0,5 г/сут в течении 4-6 недель. Цитофлавин – комплексный цитопротектор, содержащий янтарную кислоту, инозин, никотинамид и рибофлавина мононуклеотид натрия, обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием. Назначается по 5 мл в/в капельно на 50 – 100 мл физиологического раствора 10 дней. Препараты с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами . Большое внимание уделяется изучению свойств эндогенных низкомолекулярных полипептидов. Эти соединения свободно проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывают эффективное многостороннее действие на ЦНС при очень малой концентрации в организме. Особенностью структуры нейропептидов является наличие нескольких лигандных групп, предназначенных для разных клеточных рецепторов. Это одно из «молекулярных объяснений» присущей им полифункциональности. Физиологическая активность нейропептидов во много раз превышает аналогичное действие непептидных соединений. Известно, что нейропептиды способны регулировать активность про- и противовоспалительных цитокинов и восстанавливать цитокиновый баланс в ЦНС. Церебролизин – один из наиболее известных препаратов с нейротрофическим действием. В острый стадии при тяжелом ишемическом инсульте назначается по 30-50 мл внутривенно капельно (на 150-200,0 мл физраствора), при инсульте средней тяжести по 10-20мл, 10 – 15 дней. Продолжение курса возможно в виде в/м инъекций до 21-х суток заболевания. В группу препаратов с регенеративно-репаративными свойствами можно отнести Холина альфасцерат (глиатилин) — препарат-донор для бисинтеза ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергических нейронов, оказывает мембраностабилизирующий эффект. Рекомендуется в тяжелых случаях инсульта по 1 г внутривенно или внутримышечно 3-4 раза в день в течение 3-5 дней, при инсультах средней тяжести по 0,5 г 3-4 раза вдень первые несколько дней. В дальнейшем переходят на пероральный прием (утром 0,4-0,8г, днем 0,4 г) в течение нескольких месяцев. В острейшем периоде ОНМК не показано применение ноотропных препаратов истощающего действия (пирацетам, пикамелон и другие производные ГАМК), так как эти средства активизируют энергетический метаболизм и увеличивают потребность вещества головного мозга в кислороде и субстрате окисления. Лечение__осложнений_ишемического_инсульта'>Лечение осложнений ишемического инсульта Основными церебральными осложнениями ишемического инсульта являются: • отек мозга; • острая обструктивная гидроцефалия; • кровоизлияние в зону инфарктов Основные экстрацеребральные осложнения острого периода: • бактериальная пневмония (часто аспирационная); • инфекция мочевых путей (часто в результате катетеризации); • пролежни; • тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии; • кардиальныё осложнения. Лечение отека мозга Размеры отека мозга напрямую связаны с размерами очага ишемии. Нарастание отека приводит к повышению внут- ричерепной гипертензии, что, в свою очередь, может привести в вклинению мозга и смерти больного. Все пациенты со сниженным сознанием, клиническими или нейровизуализационными при знаками отека мозга должны находиться в постели с поднятым до 30 0 головным концом (без сгибания шеи). У этой категории больных должны быть исключены или минимизированы эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль. Введение гипоосмолярных растворов противопоказано. Основные методы лечения отека мозга: • гипервентиляция (снижение Ра С0 2 до уровня 26-27 мм. рт. ст.), проведение которой возможно лишь при искусственной вентиляции легких; • средствами выбора являются: 1. Гипертонический раствор натрия хлорида (3%) по 100,0 5 раз в сутки 2. Маннитол (маннит) внутривенно капельно в дозе 0,5-1,5 г на кг веса в течение 20-25 минут каждые 3-6 часов с учетом осмолярности плазмы (уровень осмолярности выше 310 моем/ л) не более 3-4 дней; 3. Глицерол 10% 250 мл каждые 6 часов;. Введение противоотечных препаратов не должно быть профилактическим или плановым. Назначение этих препаратов необходимо при ухудшении состояния больного и требует клинического, лабораторного и мониторного наблюдения. Параллельно с противоотечной терапией следует отменить или уменьшить дозы гипотензивных препаратов. Кортикостероиды при ИИ не показаны. Изолированное применение фуросемида при ОНМК противопоказано, так как петлевые диуретики не только не влияют на выраженность отека мозга, но и способствуют развитию гемоконцентрации. При неэффективности медикаментозной противоотечной терапии проводится декомпрессионная гемикраниотомия. Показания для проведения: возраст больного до 60 лет, признаки инфаркта на КТ более 50%бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии.Операция проводится не позднее 48 часов после развития инсульта. Лечение острой обструктивной гидроцефалии В основе острой обструктивной гидроцефалии (ООГ) при ишемическом инсульте лежит компрессия ликворных путей. Наиболее частой причиной ООГ при ишемическом инсульте является инфаркт мозжечка, превышающий треть его полушария. При КТ или МРТ исследовании определяется резкое увеличение 3-го и боковых желудочков. Лечение ООГ при ИИ включает • декомпрессию задней черепной ямки и/или удаление зоны инфаркта мозжечка; • дренаж боковых желудочков. Тактика при кровоизлиянии в зону инфаркта мозга Причинами кровоизлияния могут быть: • Геморрагическая трансформация инфаркта мозга (в первые дни) при кардиоэмболическом инсульте, определяемая при КТ-исследовании, проведенном в динамике (специального лечения не требует) • плохо контролируемая артериальная гипертония (кровоизлияние может быть не только в первые дни острого периода, но и конце острого периода). Лечение – оптимизация АД • тромболитическая терапия, реже прием прямых и непрямых антикоагулянтов. Лечение - отмена тромболитиков и антикоагулянтов. 1 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ Под ГИ подразумевают внутричерепные геморрагии вследствие приобретенных изменений и(или) пороков развития кровеносных сосудов: анатомических изменений мелких перфорирующих лентикуло-стриарных артерий при гипертонической болезни; мешотчатых аневризм сосудов головного мозга; артериовенозных мальформаций (АВМ); амилоидной ангиопатии; микроангиом; артериовенозных фистул твердой мозговой оболочки; тромбоза внутричерепных вен; септического артериита и микотических аневризм сосудов головного мозга; каротидно-кавернозных соустьев и синдрома мойа-мойа. По остроте развития, течению и исходу заболевания ГИ является наиболее драматичным из всех цереброваскулярных процессов. ВНУТРИМОЗГОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ Кровоизлияние в головной мозг, или ВК, - клиническая форма ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга. Можно выделить 2 механизма развития ВК: по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда с образованием гематомы и по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров. Кровоизлияния типа гематом обнаруживаются по материалам аутопсий в 85% случаев. Гематомы чаще всего возникают в полушариях большого мозга (94-96%), реже - в полушариях мозжечка (3-5%) и стволе мозга (варолиев мост) - 1-2%. При данном типе кровоизлияния в первые часы излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что сопровождается смещением отдельных участков мозга. При этом размеры гематомы намного превышают объем разрушенного вещества мозга. По расположению к внутренней капсуле различают латеральные, медиальные и смешанные внутримозговые гематомы. Латеральные гематомы располагаются кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто - в области скорлупы, и распространяются в семиовальный центр и к коре островка; медиальные — локализуются в области зрительного бугра и подбугорья; смешанные - захватывают подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннюю капсулу, скорлупу, ограду и распространяются в белое вещество. Изолированные кровоизлияния во внутреннюю капсулу почти не встречаются В 15% случаев развивается геморрагическое пропитывание вещества мозга. Такие ВК отличаются отсутствием четких, ровных границ и возникают вследствие слияния мелких очагов кровоизлияния, развивающихся в основном в результате диапедеза (повышенной проницаемости сосудистой стенки) из мелких артерий, вен, сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния данного вида развиваются преимущественно в зрительном бугре и мосту. |