Оболочки головного мозга
 Скачать 4.26 Mb.
|
|
Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии возникают значительно чаще, чем в передней мозговой артерии. Развивается контралатеральный гемипарез, гемигипестезия, может наблюдаться поворот головы и глаз в противоположную гемипарезу сторону, возможны расстройства высших мозговых функций. Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от внутренней сонной артерии проявляется в виде контралатерального гемипареза и гемигипестезии вследствие поражения внутренней капсулы. Инфаркт в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии прояв- ляется центральным параличом лица и языка на противоположной стороне, а при поражении доминантного полушария — моторной афазией. Закупорка артерии центральной борозды вызывает контралатеральный брахио- фациальный гемипарез. Закупорка ветвей средней мозговой артерии, кровоснабжающих теменную, височную и затылочную доли, может привести к сенсорным расстройствам на противоположной стороне, гемианопсии или верхнеквадрантной гемианопсии, при поражении доминантного полушария — к сенсорной афазии, алексии, акалькулии, апраксии, при поражении субдоминантного полушария — к анозогнозии, расстройству схемы тела. Инсульты в вертебральнобазилярной системе могут проявляться гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями (косоглазие, диплопия), двусторонними нарушениями движений или чувствительности в конечностях, мозжечковой атаксией и нистагмом, классическим альтерни- рующим синдромом — поражение одного или нескольких черепных нервов с одной стороны в сочетании с двигательными и чувствительными нарушениями в конечностях с другой стороны. Головокружение в сочетании только с тошнотой, рвотой, горизонтальным или ротаторным нистагмом лишь в редких случаях может быть проявлением инсульта в вертебробазилярной системе. Закупорка базилярной артерии может привести к значительному поражению среднего мозга и моста — развиваются глазодвигательные нарушения, тетраплегия, расстройство сознания, нарушение витальных функций, что в большинстве случаев вызывает быстрый летальный исход. Закупорка базилярной артерии в области развилки приводит к двусторонней ишемии ростральных отделов мозгового ствола и бассейна кровоснабжения задних мозговых артерий, что может проявляться корковой слепотой, парезом взора вверх, гиперкинезами, расстройствами сна, галлюцинациями, амнезией. Инфаркт мозжечка возникает при закупорке позвоночной, базилярной или мозжечковых артерий и при обширном поражении сопровождается выраженными общемозговыми симптомами, нарушением сознания. Чаще возникает головокружение, нистагм, мозжечковая атаксия на стороне очага. Закупорка задней мозговой артерии обычно проявляется контралатеральной гомонимной гемианопсией при сохранности макулярного зрения. Двусторонние поражения мог приводить к корковой слепоте. Поражение доминантного полушария может вызвать амнестическую афазию, алексию, аграфию или амнезию, а субдоминантного полушария — нарушения зрительно-пространственной функции. Инфаркты в области таламуса могут вызвать угнетение сознания, когнитивные нарушение, контралатеральную гемигипестезию. При двустороннем поражении возможны акинетический мутизм, апатия, нарушение мотиваций и амнезия. Обширный инфаркт вентролатеральной области таламуса может вызвать синдром Дежерина—Русси: на противоположной очагу стороне — гемианестезия, атаксия, преходящий гемипарез, хореоатетоз, боли и парестезии. Патогенетические подтипы ишемического инсульта Выделено 5 основных патогенетических подтипов ишемичсеского инсульта: 1. атеротромботический инсульт; 2. гемодинамический инсульт; 3. кардиоэмболический инсульт; 4. Лакунарный инсульт; 5. ишемический инсульт по типу гемореологический микроокклюзии. Кроме пяти основных патогенетических подтипов выделяют также ИИ, развившийся в результате диссекции МАГ и мозговых сосудов, ИИ на фоне васкулитов, заболеваний крови, мигренозный ИИ, ИИ в результате ангиоспазма после субарахноидальных кровоизлияний. Атеротромботический инсульт возникает в результате развития тромбоза в области атеросклеротической бляшки, расположенной в экстракраниальном (чаще) или интракраниальном (значительно реже) сосуде. На долю атеротромботического инсульта приходится 30-34 % всех ишемических инсультов. Развитию тромбоза в крупном сосуде часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения в этом бассейне. Наиболее часто тромбы локализуются в устье внутренней сонной и позвоночной артерии. Можно выделить две основных составляющих патогенеза АТИ: 1. наличие нестабильной атеросклеротической бляшки (изъязвленная поверхность бляшки, кровоизлияние в бляшку); 2. повышенная агрегационная активность тромбоцитов (наклонность их к «слипанию», «склеиванию» и образованию агрегатов) и гиперкоагуляция (наклонность к повышению свертывания крови). Выделяют еще один вид атеротрмботического ишемического инсульта, возникающий по механизму артерио-артериальной эмболии. Артерио- артериальная эмболия происходит из изъязвленной, «распадающейся» атеросклеротической бляшки (при дуплексном сканировании - «гетерогенная» бляшка) крупного сосуда (чаще внутренней сонной артерии). Эмбол закупоривает более мелкий мозговой сосуд того же сосудистого бассейна. Увеличению эмбологенного потенциала способствует кровоизлияние в бляшку. Для атеротромботического инсульта характерно: • Постепенное или ступенеобразное развитие симптоматики, иногда в течение нескольких часов и даже суток, часто во сне (больной просыпается и обнаруживает гемипарез, степень которого потом может нарастать). • Преобладание больших и средних размеров ИИ при закупорке крупных артерий и небольших и средних инфарктов при артерио- артериальной эмболии. Размер зоны инфаркта мозга обусловлен двумя факторами: • Состоянием коллатерального кровообращения. • Быстротой развития тромбоза. При тромбозе внутренней сонной артерии ишемический очаг чаще формируется в бассейне средней мозговой артерии и реже в бассейне передней мозговой артерии, т.к. бассейн передней мозговой артерии имеет хорошее коллатеральное кровоснабжение через переднюю соединительную артерию из противоположной передней мозговой артерии. Кардиоэмболический инсульт наблюдается у 22 % больных с ишемическим инсультом. Причинами кардиоэмболического инсульта являются: 1. Внутрикамерное образование тромба Наиболее часто внутрикамерное образование тромба наблюдается: • При мерцательной аритмии различного генеза: ишемическая болезнь сердца (наиболее частая причина КЭИ), ревматический митральный порок сердца с преобладанием стеноза, тиреотоксикоз; при идиопатической мерцательной аритмии. • При инфаркте миокарда, сопровождающемся развитием гипокинеза мышечной стенки или аневризмы. • При дилятационной кардиомиопатии. • При опухолях сердца. 2. Клапанная патология. Источниками кардиоэмболии при клапанной патологии могут быть: • Ревматические и бактериальные эндокардиты. •Миксематозная дегенерация клапанов при пролапсе митрального клапана. • Искусственные клапаны сердца. • Кальциноз митрального и аортального клапанов. • Фиброзные изменения створок митрального клапана; • Фиброзные изменения и расширение митрального кольца; • Расширение левого желудочка сердца. Для кардиоэмболического инсульта характерно: • Внезапное начало, обычно на фоне физической активности или эмоционального напряжения; • Максимальная выраженность неврологической симптоматики в дебюте заболевания; • Размеры очага ишемии любые (небольшие, средние, большие); Крупный эмбол, обтутирующий основной ствол артерии, вызывает развитие большого территориального инсульта. При хорошо развитых коллатералях возможно возникновение стриатокапсулярного инсульта. Менее крупный эмбол может обтурировать одну из ветвей артерий основания мозга. В этом случае развивается небольшой инфаркт корковой локализации. Вследствие обтурации пенентрирующих артерий возникают небольшие лакунарные инфаркты. • Геморрагическая трансформация инфаркта, определяемая с помощью нейровизуализационных методов (компьютерной или магнитно-резонансной томографии): через несколько дней в результате лизиса эмбола в ише- мизированную ткань поступает кровь (при динамической ангиографии симптом исчезающей окклюзии). Наиболее частая локализация кардиоэмболического инсульта - бассейн средней мозговой артерии. К кардиоэмболическим относят инсульты, развившиеся в результате парадоксальной эмболии. Парадоксальная эмболия мозговых сосудов может возникнуть при наличии двух условий: 1. тромбофлебит (или флеботромбоз) вен нижних конечностей и малого таза; 2. незаращенное овальное отверстие межпредсердной перегородки. Лакунарный инсульт – подтип ишемического инсульта, генез которого связан с деструкцией стенок (в виде фибриноидного некроза, гиалиноза и склероза) мелких артерий (диаметром 150-500 мкм), их су- жением (а иногда и полной закупоркой) в результате длительно существующей артериальной гипертонии с резкими колебаниями АД. Удельный вес лакунарного инсульта среди всех ишемических инсультов со- ставляет 20-22 %. Наиболее часто лакунарный инсульт локализуется в белом веществе больших полушарий, в области подкорковых узлов и зрительном бугре, варолиевом мосту и мозжечке. Нередко лакунарный инсульт протекают асимптомно: при нейровизуализационном обследовании наблюдается множество небольших клинически «немых» (асимптомных) постинсультных кист. Для лакунарного инсульта характерно: • обычно внезапное развитие, часто на фоне физического или эмоционального напряжения и подъема АД; в дальнейшем симптоматика может нарастать в течение нескольких часов; • небольшие размеры ишемического очага (0,5-1,5 см); • легкая и умеренно выраженная очаговая неврологическая симптоматика, легкая общемозговая симптоматика в виде головной боли или ее отсутствие; • в большинстве случаев полный или почти полный регресс симптоматики в течение острого периода инсульта. Для лакунарного инсульта также характерно развитие описанных Фишером так называемых лакунарных синдромов: • чисто двигательный инсульт (т.е. развитие только двигательных нарушений в виде легкого или умеренного геми- или монопареза без чувствительных, речевых и иных нарушений); • чисто чувствительный инсульт; • синдром «неловкость кисти плюс дизартрия»; • атактический гемипарез. Гемодинамический инсульт составляет около 15 % всех ишемических инсультов. В основе развития гемодинамического инсульта лежит остро развившаяся недостаточность кровоснабжения отдельных областей мозга в результате нарушения гемодинамики. Для развития обычно требуются два условия: 1. Стеноз (часто эшелонированный, т.е. несколько стенозов на протяжении), вызванный атеросклеротической бляшкой, перегибом сосуда, сдавлением сосуда опухолью или остеофитом, врожденной гипоплазией или ранее существующая, но компенсированная коллатеральным кровотоком и потому клинически немая окклюзия (закупорка) одной из магистральных артерий головы. 2. Нарушение системной гемодинамики в результате резкого (часто критического) падения АД, уменьшения минутного объема сердца или острой кровопотери. Критическим стенозом внутренней сонной артерии считается закрытие просвета сосуда на 70 % и более. Большая роль принадлежит гемодинамическому фактору в развитии нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе, что обусловлено наличием частых аномалий позвоночных артерий в виде латерального смещения устья, гипоплазии, перегибов, высокого вхождения позвоночной артерии в позвоночный канал (на уровне СЗ-С5). При закупорке проксимального отдела подключичной артерии может развиться так называемый «подключичный синдром обкрадывания», при котором осуществляется ретроградный переток крови в артерии руки из вертебрально-базилярной системы. При усиленной работе рукой может резко уменьшиться приток крови к стволу головного мозга и возникнуть преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт. Среди факторов, способствующих развитию гемодинамического инсульта, следует отметить следующие: 1. Неполноценность коллатерального кровообращения в результате врожденной аномалии строения виллизиева круга: • отсутствие передней или задней соединительной артерий (разомкнутый круг), • передняя трифуркация внутренней сонной артерии (отхождение обеих передних мозговых артерий от одной внутренней сонной артерии), • задняя трифуркация внутренней сонной артерии (отхождение задней мозговой артерии не как обычно от основной артерии, а от внутренней сонной артерии), • гипоплазия отдельных МАГ (чаще одной из позвоночных); 2. Гиперкоагуляцию и гиперагрегацию тромбоцитов; 3. Падение минутного объема крови при: острой ишемии миокарда (часто клинически асимптомной), преходящей ишемии миокарда на фоне нарушения его сократимости (периоды асистолии от 2 до 5 секунд), транзиторной брадиаритмии вследствие атриовентрикулярной блокады и синдрома слабости синусового узла. Чаще гемодинамический инсульт развивается в ночное время, в состоянии физического покоя, но иногда нарушению гемодинамики может способствовать непривычное для больного физическое напряжение (например, перенос тяжелых предметов), горячая ванна, перегрев на солнце. Для гемодинамического инсульта характерно: • Внезапное или стадийное развитие. • Обычно средние размеры ишемического очага (хотя могут встречать- ся и ИМ небольших или больших размеров). Локализация ишемического очага в зонах смежного кровообращения (т.н. зонах «дальнего луга»; зонах стыка периферических ветвей мозговых артерий), к которым относятся: 1) верхняя лобная извилина, верхняя треть центральных извилин и межтеменная область (зона стыка средней и передней мозговых артерий); 2) верхняя затылочная, нижняя и средняя височная извилины, веретенообразная извилина (зона стыка средней и задней мозговых артерий); 3) клин, предклинье, полюс височной доли, задний отдел мозолистого тела (зона стыка передней и задней мозговых артерий). Ишемическии инсульт, развивающийся по механизму гемореологической микроокклюзии - гемореологический инсульт. Для гемореологического инсульта характерны: • выраженные гемореологические нарушения (гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышение вязкости крови и гематокрита), нарушения в системе фибринолиза и гемостаза; • отсутствие или незначительная выраженность основных заболеваний, приводящих к инсульту: артериальной гипертонии, атеросклероза, заболеваний сердца, коагулопатий, васкулитов; • небольшие размеры ИМ; • умеренная и легкая очаговая неврологическая симптоматика с полным и почти полным восстановлением. Способствуют развитию гемореологического инсульта злостное табакокурение, особенно в сочетании с употреблением больших доз кофе и алкоголя, контрацептивы, а также неумеренный прием диуретиков с целью похудания. Диагностика инфаркта мозга. Методы обследования При постановке диагноза инсульта; в том числе ИИ, следует проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями: • субдуральная гематома; • опухоль головного мозга (с инсультообразным течением); • менингоэнцефалит и прежде всего герпетический энцефалит, протекающий с очаговой неврологической симптоматикой (в основном в виде нарушения высших функций); • острая токсическая или метаболическая энцефалопатия. Клиническая диагностика основана на следующих характеристиках типичных случаев ИИ: • острое или подострое (в течение нескольких часов, редко 1-2 суток) развитие очаговой неврологической симптоматики; • отсутствие в большинстве случаев выраженных общемозговых (нарушение сознания) и менингеальных симптомов (в противоположность внутримозговому кровоизлиянию и менингоэнцефалиту); • отсутствие у подавляющего большинства больных в первый день заболевания лихорадочного состояния; • наличие у большинства больных основных сосудистых заболеваний, которые могут быть причиной церебральной ишемии. Вместе с тем следует помнить, что все перечисленные выше признаки весьма относительны: общемозговые и менингеальные симптомы могут отсутствовать при так называемых ограниченных внутримозговых гематомах, ИИ может возникнуть на фоне инфекционного заболевания, основное сосудистое заболевание (атеросклероз, артериальная гипертония) при ИИ может отсутствовать. Правильной постановке диагноза и правильному определению патогенетического подтипа ИИ помогают дополнительные методы исследования. 1. Нейровизуализационные исследования. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют достаточно точно поставить диагноз ишемического инсульта. Если точность КТ в первые часы внутримозгового кровоизлияния достигает 100 % (на КТ определяется зона повышенной плотности), то в первые 12-24 часа от начала заболевания зона пониженной плотности, характерная для ишемического инсульта, отсутствует. Однако наличие остро развившейся очаговой неврологической симптоматики и отсутствие каких- либо изменений на КТ в первые сутки заболевания позволяет с большой долей вероятности диагностировать ишемический инсульт. При проведении МРТ исследования удается раньше выявить ИМ, МРТ позволяет определить наличие ИМ в стволе головного мозга (что не всегда возможно при КТ исследовании). Вместе с тем МРТ в режиме Т1 и Т2 не- достаточно информативно в отношении внутримозгового кровоизлияния. МРТ в режиме FLAIR (режим подавления сигнала свободной воды) не уступает КТ в диагностике кровоизлияний. Нейровизуализационные исследования позволяют уточнить: • характер инсульта (кровоизлияние или ишемия); • локализацию и размеры очага поражения; • наличие и величину отека, наличие и выраженность дислокации срединных структур, развитие острой обструктивной гидроцефалии, характерной для больших инфарктов мозжечка; • динамику обратного развития деструктивных процессов; • новые методы МРТ - диффузно взвешенная и перфузионная - позволяют выявить участки гипоперфузии и визуализировать как необратимо поврежденные, так и потенциально жизнеспособные (ишемическая полутень - пенумбра) области мозга, что имеет значение для прогноза инсульта. 2. Исследование состояния магистральных артерий головы, интракраниальных и мозговых сосудов с помощью рентгеноконтрастной ангиографии, МРТ ангиографии, ультразвуковых методов (дуплексное сканирование МАГ, транскраниальная доплерография) позволяет диагностировать наличие тромбоза или стеноза магистральных артерий головы или мозговых артерий и помочь установить патогенетический подтип ишемического инсульта. Определенное значение последнее время получил метод эмбо-лодетекции (с помощью ультразвуковых методов), позволяющих уточнить источник эмболии и риска развития ИИ. 3. Исследование состояния сердца с помощью ЭКГ, эхо-кардиографии (чресторакальной или чреспищеводной) необходимо при подозрении на кардиоэмболический или гемодинамический характеринсульта. 4. Люмбальная пункция с внедрением методов нейровизуализации теряет свое значение, тем более что при ограниченных внутримозговых гематомах, с которыми наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику ишемического инсульта, кровь в ликворе отсутствует. Люмбальная пункция при явлениях нарастающего отека мозга опасна в связи с опасностью вклинения структур ствола мозга в большое затылочное отверстие. Вместе с тем люмбальная пункция показана при подозрении на менингоэнцефалит. Кроме вышеупомянутых методов имеют значение для проведения дифференциальной диагностики, уточнения патогенеза ИИ и проведения необходимого лечения следующие методы исследования: • ЭКГ; • рентгенография органов грудной клетки; • общий клинический анализ крови, включая количество тромбоцитов; • общий анализ мочи; •биохимический анализ крови: прежде всего имеет значение определение содержания в крови глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, холестерина и липидов; • основные показатели свертываемости и реологических свойств крови: гематокрит, протромбин или MHO (Международное нормализованное отношение), агрегация тромбоцитов, фибриноген, активированное частичное тромбопластиновое время (коагуляционная проба, чувствительная только к плазменным дефектам свертывания и к избытку в крови антикоагулянтов, что необходимо при контроле лечения); • при тяжелых формах инсульта необходимо определение содержания в крови электролитов, осмолярности крови (превышение осмолярности плазмы выше 320 ммосм/л является прогностически неблагоприятным фактором), исследование газового состава крови (для определения показаний к переводу на искусственную вентиляцию легких). |