Оболочки головного мозга
 Скачать 4.26 Mb.
|
|
Глава 1. ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА, КАК КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА ДЕФОРМИРУЮЩЕЙ ДОРСОПАТИИ 1.1. Эпидемиология, этиология и патогенез остеохондроза Все формы патологии позвоночника в рубрификации диагноза согласно МКБ-10 носят названия – дорсопатии. Дорсопатиив свою очередь подразделяются на две большие клинические группы: деформирующие дорсопатии и собственно спондилопатии. Наиболее часто встречающейся клинической формой, относящейся к деформирующим дорсопатиям, является остеохондроз. Термин остеохондроз впервые в клиническую практику ввёл немецкий ортопед Гальдебрант в 1933 году. Он же и дал определение остеохондрозу, как результату инволюционного дегенеративного процесса в тканях опорно-двигательного аппарата. Остеохондроз позвоночника – это хронический, дегенеративно- дистрофический процесс, результатом которого является снижение гидрофильности межпозвонковых дисков с их деструкцией и формированием грыжевых выпячиваний, уплотнение краевых пластинок тел позвонков, разрастание остеофитов с развитием артроза межпозвонковых фасеточных суставов. Таким образом, остеохондроз позвоночника – это дегенеративно- дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска, далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвонковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента (ПДС). Позвоночно-двигательный сегмент – это морфологический комплекс позвоночного столба, который в свою очередь является уникальной биокинематической цепью, обеспечивающий качество жизни человека. Эпидемиология. Распространённость деформирующей дорсопатии – остеохондроза позвоночника, очень варьирует в популяции в процентном отношении у многочисленных авторов. В частности, Mс Beath (США) – 50%; Magora (Израиль) – 65%; Kaplan (Мексика) – 75,5%; А.Я. Асс и А.С. Денисов (Россия) – 57,7%. Все эти данные подтверждают высокий удельный вес данной патологии, а вариабельность объясняется скорее той категорией населения, которая обследовалась, а именно: возможны разные возрастные категории, различные профессии и условия труда. По данным И.Р. Шмидт в популяции от 18 до 40 лет в 47,5%±0,13 были выявлены различные неврологические синдромы остеохондроза позвоночника. При этом необходимо отметить, что существует прямая положительная зависимость частоты клинических проявлений остеохондроза от возраста. Если до 40 лет эта частота составляет 47,5%; 41-50 лет – 70,6%; 51-60 лет – 74,3%. Возрастно-половой деморфизм можно охарактеризовать следующим образом, если неврологические синдромы остеохондроза позвоночника пояснично-крестцового отдела преобладают у мужчин, то клинические синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника явно преобладают у женщин. Вертеброгенные неврологические синдромы - одна из самых частых причин заболеваемости с временной нетрудоспособностью, составляя более 35% случаев в структуре всей заболеваемости с утратой трудоспособности, что подчёркивает медико-социальную и экономическую значимость проблемы. Боль это ведущий клинический синдром остеохондроза позвоночника – одной из клинических форм деформирующей дорсопатии. В заключение хотелось бы отметить, что болевые синдромы, связанные с деформирующей дорсопатией – дегенеративно-дистрофическим процессом позвоночного столба – настолько частый клинический феномен, что, пожалуй, каждый житель Земли в определённой возрастной категории испытал боль, как клиническое проявление остеохондроза позвоночника. Этиология. Анализируя этиологию дегенеративно-дистрофического процесса– остеохондроза позвоночника – можно убедительно сказать, что это мультифакториальное заболевание, в основе возникновения и развития которого можно отметить несколько ведущих факторов, в индивидуальных случаях преобладает роль одного или другого фактора, но, как правило, все из перечисленных факторов имеют место, и они следующие: 1. Травматический фактор. Прежде всего, имеется в виду микротравматизация структур опорно-двигательного аппарата, вследствие повышенных нагрузок, антифизиологических поз, нарушенного стереотипа движений. Во многом это бывает обусловлено профессиональной деятельностью: подъемы тяжестей, работа во флексорных позах, длительное пребывание в одной позе – это свойственно для целого ряда профессий: шахтеры, грузчики, шоферы, доярки, секретари-машинистки, телефонистки, швеи, профессиональные спортсмены, операторы ЭВМ, программисты компьютерных систем, стоматологи, хирурги. Постоянные избыточные нагрузки приводят к более быстрому «изнашиванию» дисков; антифизиологические позы – к подвывихам в межпозвонковых суставах, формированию блоков в различных ПДС позвоночного столба. 2. Возрастной фактор. Возрастной спондилез и остеохондроз позвоночника не являются одним и тем же заболеванием, но весьма часто сочетаются друг с другом. Максимум клинических проявлений остеохондроза приходится отнюдь не на пожилой и старческий возраст, а на зрелый и трудоспособный период жизни. Следовательно, свести все причины появления остеохондроза к возрастным не оправдано. Тем не менее, возрастной фактор имеет значение, и с достаточной степенью условности остеохондроз позвоночника можно отнести к одному из проявлений естественного процесса старения организма. 3. Фактор наличия аномалий (дизрафический статус). У больных с клиническими проявлениями остеохондроза в 60% случаев определяются те или иные аномалии опорно-двигательного аппарата, увеличивающие нагрузку на позвоночный столб и провоцирующие развитие дегенеративно- дистрофического процесса. Врожденные аномалии могут иметь отношение непосредственно к позвоночному столбу или относиться к другим структурам опорно-двигательной системы. Среди первых основное значение имеют: незаращение дуг позвонков (spina bifida); сакрализация L-5 позвонка, при которой пятый поясничный позвонок прочно связан с крестцом; люмбализация S-1 позвонка, при которой первый сакральный позвонок не спаян с крестцовой костью, а имеет морфо-функциональные признаки поясничного позвонка. Аномалии пояснично-крестцового перехода весьма значимы для последующего развития остеохондроза. Также важны и аномалии, касающиеся таза, крестцово-подвздошных сочленений и конечностей. Укорочение одной ноги приводит к «перекосу» таза, нарушению нормальной опорно-двигательной функции и к статической и динамической перегрузке отдельных отделов позвоночного столба. 4. Сосудистый фактор. Считается, что ишемические процессы могут ускорять развитие дегенеративно-дистрофических изменений, хотя четкого параллелизма между атеросклерозом сосудов, питающих позвоночно- двигательный сегмент, и остеохондрозом в нем не выявлено, но дизгимические нарушения и нарушения микроциркуляций являются одной из причин нарушения трофики тканей позвоночно-двигательного сегмента, что и приводит к развитию дегенеративно-дистрофических изменений, а значит к развитию остеохондроза. 5. Эндокринно-гормоналъныи фактор. Имеют значения эндокринные заболевания, при которых нарушается трофика тканей, появляется склонность к отекам: акромегалия, микседема, сахарный диабет, снижение функции половых желез, нарушение водно-солевого баланса при идиопатичееких отеках, ожирение. Особую роль играют изменения гормонального статуса, в связи с естественными гормональными перестройками организма: беременность, лактация, климакс или менопауза. При беременности и ожирении особое значение имеют увеличенная масса тела и изменение нагрузки по оси позвоночного столба, что является крайне неблагоприятным фактором и к фактору эндокринно-гормональных нарушений присоединяется механический. 6. Наследственный фактор. Прямого наследования остеохондроза не доказано. Показана лишь повышенная встречаемость клинических его проявлений у членов одной семьи. Однако последнее может быть связано не столько с наследственной предрасположенностью, сколько с одной профессией, семейными привычками или неправильным образом жизни, но эта проблема, а именно, фактора наследования дегенеративно-дистрофического процесса требует дальнейшего изучения. 7. Иммунологический фактор. Последнее время этому фактору придается все большее значение. Во время пролабирования пульпозного ядра в трещины фиброзного кольца диска отдельные фрагменты пульпозного ядра могут попадать в кровяное русло, становясь аутоантигенами, на которые вырабатываются аутоантитела. При формировании комплекса аутоантиген- аутоантитело высвобождаются биологически активные вещества – провоспалительные цитокины, которые усиливают дистрофический процесс и, раздражая болевые рецепторы синувертебрального нерва Люшка, вызывают боль. Патогенез. В дебюте заболевания начинается дегидратация пульпозного ядра, приводящая к снижению высоты стояния диска. Появляются трещины в фиброзном кольце, но патологический процесс не выходит за пределы межпозвонкового диска. В последующем в результате снижения высоты диска, точки прикрепления мышц и связок, принадлежащие двум соседним позвонкам, сближаются. Таким образом, мышцы и связки провисают, что приводит к избыточней подвижности двух позвонков относительно друг друга, таким образом, формируется нестабильность позвоночно-двигательного сегмента. На этом этапе характерно соскальзывание или смещение позвонков относительно друг друга с формированием спондилолистеза. Наибольшие клинические проявления характерны для заднего спондилолистеза. Третий этап характеризуется наиболее выраженными морфологическими изменениями, которые касаются, прежде всего, самих межпозвонковых дисков: формируются пролапсы и протрузии дисков. Страдает и суставный аппарат позвоночно- двигательного сегмента, В межпозвонковых суставах и унковертебральных сочленениях возникают подвывихи, формируются артрозы. Дальнейший период возможно назвать этапом компенсации или приспособительных изменений. Организм пытается преодолеть избыточную подвижность позвонков, иммобилизовать позвоночник для сохранения его опорной и защитной функций. В связи с этим появляются краевые костные разрастания на смежных поверхностях тел позвонков, иначе говоря, остеофиты. Выросший остеофит может травмировать корешок или выступать в просвет спинномозгового канала, компремируя спинной мозг. На этом этапе обычно начинаются процессы фиброзного анкилоза в межпозвонковых дисках и суставах. В конечном итоге позвоночно-двигательный сегмент оказывается как бы блокирован, что приводит к субкомпенсации самого процесса, при которой клинические проявления затихают, но эта ситуация нестабильная, ибо любой провоцирующий фактор может вызвать обострение. На шейном уровне наиболее клинически значимы остеофиты и артрозы унковертебральных сочленений они наряду с корешками могут компремировать и позвоночные артерии. На поясничном уровне патогенетически наиболее значимы грыжи дисков и патология фасеточных суставов. Грудной отдел позвоночника находится в особом положении, он практически неподвижен, так как связан с грудной клеткой и имеет особое расположение остистых отростков. Во-вторых, в грудном отделе, в отличие от шейного и поясничного, наблюдается физиологический кифоз. Выпадение дисков происходит в основном в сторону вогнутой поверхности дуги – в шейном и поясничном отделах кзади, а в грудном отделе кпереди. Передняя грыжа не имеет клинических проявлений. Задние и задне-боковые грыжи для грудного отдела позвоночника не характерны. Клиническая симптоматика в грудном отделе, мак правило, связана с суставной патологией. Особое значение имеют реберно- позвонковые суставы. Это особые суставы, которые постоянно участвуют в акте дыхания, таким образом, при каждом вдохе головка ребра двигается в капсуле сустава, что может способствовать их быстрой изнашиваемости с формированием артрозов. Так же нередки и нарушения подвижности суставов с образованием блоков. Таким образом, можно выделить несколько патогенетических механизмов возникновения болевых синдромов вертеброгенного генеза: 1. Дегенеративно-дистрофический процесс позвоночного столба – остеохондроз. 2. Нарушение биомеханики межпозвонковых суставов с формированием в них функциональных блокад. 3. Сублюксация – подвывих межпозвонковых суставов. 4. Ущемление менискоидов межпозвонковых суставов. 5. Ограничение функциональной мобильности суставов как результат воздействия рефлекторного или воспалительного факторов. 1.2 Клиника неврологических синдромов вертеброгенного генеза Одним из самых распространенных и ранних проявлений деформирующих дорсопатий считаются сопряженные с ними алгические синдромы. Боль - это интегративная функция организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты от воздействия вредоносного фактора и включает следующие компоненты: сознание, восприятие, память, мотивацию, эмоции, вегетативные, соматические и поведенческие реакции. Боль – это особое психо-физиологическое состояние организма и этот клинический синдром должен рассматриваться только с этих позиций, тогда становится понятным, что и лечение болевого синдрома должно быть комплексным, патогенетически обоснованным и длительным. Боль – это мультидисциплинарная проблема в клинической медицине. Источником боли в спине является болевая импульсация, исходящая из повреждённых тканей позвоночно-двигательного сегмента. Структуры позвоночно-двигательного сегмента иннервируются возвратными ветвями спинномозговых или синувертебральных нервов Люшка. Источником боли при остеохондрозе как при дегенеративно-дистрофическом процессе позвоночного столба могут быть: связки, мышцы, надкостница отростков, фиброзное кольцо, особенно его наружные отделы, синовиальные оболочки фасетчатых суставов, унковертебральные сочленения, компремируемый корешок. Клинические проявления остеохондроза позвоночника возможно разделить на две группы: компрессионно-ишемические с формированием радикулопатий или радикуломиелоишемий и рефлекторные мышечно-тонические со спазмом паравертебральных или экстравертебральных мышц. При радикулопатиях, в связи с микротравматизацией корешка, в нем обнаруживают неспецифическое воспаление, ишемию, отек. Как правило, компрессионно-ишемические синдромы всегда сочетаются с рефлекторным спазмом мышц. В контексте мышечного спазма, сопровождающего радикулопатий, следует остановиться на понятии миофиксации. Обычно остро начавшаяся радикулопатия сопровождается вначале генерализованной миофиксацией, когда напряжены практически все мышцы тела. Затем генерализованная миофиксация переходит в региональную, т.е. остаются спазмированными лишь мышцы в области пораженного корешка. В последующем региональная миофиксация переходит в локальную, когда напряжены лишь мышцы, относящиеся к одному позвоночно- двигательному сегменту. Миофиксация может быть компенсированной, когда в результате напряжения мышц и иммобилизации собственно радикулярная боль исчезает; субкомпенсированной, когда остается радикулярная боль, лишь спровоцированная движением; декомпенсированной, когда, несмотря на миофиксацию, остается спонтанная радикулярная боль. Как правило, по достижении локальной миофиксации клинические проявления затихают, так как прекращается нестабильность в позвоночно-двигательном сегменте. Роль изолированных рефлекторных мышечно-тонических синдромов наиболее существенна и явно доминирует среди клинических проявлений остеохондроза позвоночника. Ответственным за их возникновение считается нерв Люшка, рецепторы которого раздражаются в ответ на патологические процессы в позвоночнике, свойственные любому этапу их развития. Мышечно- тонические синдромы могут проявляться в любых паравертебральных или экстравертебральных мышцах. Излюбленные места их локализации – лестничные мышцы с формированием скаленус синдрома, малая грудная мышца с формированием пекталгического синдрома и грушевидная мышца. Нередко малая грудная мышца спазмируется одновременно с большой грудной мышцей, а грушевидная – со средней ягодичной. Болевые синдромы позвоночного столба носят название дорсалгии или вертебралгии и в зависимости от уровня клинического проявления они делятся на цервикалгии, торакалгии, люмбалгии, сакралгии и кокцикалгии. В случаях, когда боль локализуется не только в спине, но и иррадиирует в ногу или руку диагностический ряд синдромов увеличивается, а именно, развивается синдром цервикобрахиалгии или люмбоишиалгии. Эти синдромы могут быть проявлением радикулопатии, рефлекторных мышечно-тонических вертеброгенных синдромов или миофасциальных болевых синдромов, когда активная триггерная точка располагается в мышцах плечевого или тазового пояса и имеет зону иррадиации соответственно в руку или ногу. Основные клинические симптомы корешкового поражения шейного уровня, наблюдающиеся в зоне его иннервации – это боли и парестезии, нарушения чувствительности по корешковому типу, снижение мышечной силы и гипорефлексия. Как правило, боли усиливаются при движениях в шейном отделе позвоночника, особенно значительно при наклоне головы в сторону пораженного корешка. Наиболее часто страдает седьмой шейный корешок – 70% случаев; реже вовлекается шестой шейный корешок – до 20% случаев; оставшиеся 10% приходятся на поражение пятого и восьмого шейных корешков. Поражение третьего и четвертого шейных корешков крайне редки. Наиболее частое вовлечение седьмого шейного корешка объясняется, прежде всего, особенностями биомеханики шейного отдела позвоночника, при котором наибольшая нагрузка и соответственно более быстрое изнашивание приходится на нижнешейные диски. За микротравматизацию корешков на шейном уровне в большей степени ответственны развивающийся спондилоартроз и артроз унковертебральных сочленений, также играют немаловажную роль и остеофиты. Грыжи дисков на шейном уровне могут возникать в результате макротравмы гиперэкстензионного характера, а также при микротравматизации, связанной с особенностями профессиональной деятельности или после неудачного проведения мануальной терапии на уровне шеи. На шейном уровне корешки чаще сдавливаются в самом межпозвоночном отверстии, суженном в результате костных разрастаний. Приводимая ниже симптоматика – односторонняя и соответствует стороне пораженного корешка. Поражение корешка С 5 (межпозвонковый диск и межпозвоночное отверстие на уровне С IV – С V ). Зона болей и парестезии располагается в шее, в области трапециевидной мышцы и по наружной поверхности плеча. Зона гипестезии локализуется в наружной поверхности плеча. Атрофии или гипотрофии с парезом мышц наблюдаются в дельтовидной мышце, реже в двуглавой мышце плеча. Нарушено отведение руки. Может снижаться или выпадать сгибательно- локтевой рефлекс. Поражение корешка С 6 (диск и межпозвоночное отверстие С V – С VI ). Боли и парестезии локализуются в шее, лопатке, надплечье, латеральной поверхности плеча и лучевой поверхности предплечья, доходя до большого и указательного пальцев. Зона гипестезии: лучевая поверхность предплечья, большой палец руки. Гипотрофии, атрофии и парез наблюдаются в двуглавой мышце плеча. Нарушено сгибание предплечья. Снижается рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы. Поражение корешка С 7 (диск и межпозвоночное отверстие на уровне С VI – С VII ). Зона болей и парестезии располагается в области шеи, латеральной поверхности плеча, наружнозадней поверхности предплечья, в указательном, среднем и безымянном пальцах. Гипестезия выражена в указательном и среднем пальцах и по наружнозадней поверхности предплечья. Парезы наблюдаются в трехглавой мышце плеча. Нарушено разгибание предплечья. Выпадает рефлекс с сухожилий трехглавой мышцы. Поражение корешка С 8 (диск и межпозвоночное отверстие на уровне С VII – Th I ). Боли и парестезии, как правило, локализуются в локтевой поверхности предплечья и мизинце. Зона гипестезий располагается по внутренней поверхности предплечья и кисти и в мизинце. Парез может наблюдаться в мышцах, иннервируемых локтевым нервом. В основном страдает сжимание пальцев в кулак. Все рефлексы, как правило, сохранены. Радикулопатия С 8 может имитировать клиническую картину поражения локтевого нерва. Неврологические синдромы остеохондроза позвоночника могут проявляться не только радикулопатиями, но и рефлекторными мышечно- тоническими синдромами, а именно, цервикобрахиалгиями в виде трёх клинических форм течения: мышечно-тоническая, вегетативно-сосудистая и нейродистрофическая формы. На шейном уровне могут вовлекаться практически все мышцы верхнего плечевого пояса. В зависимости от вовлеченных мышц боли локализуются в шее и могут иррадиировать в голову, надплечье, плечевой сустав, руку, не достигая кисти. Боли провоцируются движениями в шее, руке, значительно усиливаются в положениях, при которых растягиваются пораженные мышцы. Например, при мышечно-тоническом синдроме с вовлечением трапециевидной и лестничных мышц справа боли будут резко усиливаться при повороте или наклоне головы в левую, противоположную спазмированной мышце, сторону. Боли также могут усиливаться при длительном сохранении одной и той же позы, например при работе, требующей вынужденного положения головы, вождении ав- томобиля, после длительного сна. Боли, обычно, ноющие, глубокие, тянущие. При пальпации мышцы уплотнены, напряжены, болезненны. На фоне спазмированных мышц могут выявляться участки еще большего мышечного уплотнения — локальные мышечные гипертонусы – миелогенозы Шаде или узелки Корнелиуса. Симптомов выпадения не наблюдается. Гипо- или атрофии мышц не обнаруживается. Рефлекторные мышечно-тонические синдромы могут осложняться миофасциальными болевыми проявлениями, когда в спазмированной мышце формируются активные триггерные точки с соответствующей зоной иррадиации болей. Миофасциольные болевые синдромы как причина цервикобрахиалгий встречаются весьма часто. Триггерные точки, располагающиеся в спазмированных мышцах: трапециевидной, лестничных, малой и большой грудной мышцах, дельтовидных и др., могут вызывать боли как в области шеи, так и в надплечье, области плечевого сустава и в плече. Рассматривая возможные причины цервикобрахиалгий, следует остановиться на таких нередко встречающихся заболеваниях, как плечелопаточный периартроз, синдром передней лестничной мышцы, или скаленус-синдром, и синдром малой трудной мышцы, или пекталгический синдром. Плечелопаточный периартроз – его клиническая картина характеризуется достаточно интенсивной болью в области плечевого сустава, которая может иррадиировать в шею, плечо, область лопатки. Болевой синдром сочетается с выраженным ограничением пассивных и активных движений в плечевом суставе с формированием состояния, определяемого как «замороженное плечо». В наибольшей степени страдают приводящие плечо мышцы: подлопаточная, большая круглая и большая грудная. Мышечные спазмы и болезненные мышечные уплотнения наблюдаются практически во всех мышцах, приводящих в движение плечевой сустав. Причины феномена «замороженного плеча» достаточно многообразны. Следует исключать адгезивный капсулит, когда неподвижное плечо развивается как конечная стадия заболевания плечевого сустава. Однако собственно плечелопаточный периартроз не связан с воспалительным первичным страданием суставных образований. Он может развиваться в связи с функциональным блоком в суставе, после длительной его иммобилизации; как проявление мышечно-тонических и нейродистрофических рефлекторных синдромов при остеохондрозе; как вариант миофасциального болевого синдрома с первоначальной триггерной точкой в подлопаточной мышце. В настоящее время синдром рассматривается в рамках комплексного регионального болевого синдрома (КРБС). Последний вариант следует исключать, в первую очередь, при возникновении синдрома у больных, перенесших инфаркт миокарда или инсульт. При этом в первом случае, симптомокомплекс чаще формируется слева, а во втором – на стороне гемипареза. Следует подчеркнуть, что до настоящего времени не существует единого мнения о наиболее частых причинах плечелопаточного периартроза. Скаленус-синдром и пекталгический синдром могут форироваться как осложнение остеохондроза шейного отдела позвоночника с рефлекторными мышечно-тоническими проявлениями в лестничных мышцах или малой грудной мышце. Однако значительно чаще наблюдается развитие данных синдромов в рамках миофасциальных болевых проявлений. И при страдании лестничных мышц, и при спазме малой грудной мышцы может сдавливаться нижний ствол плечевого сплетения. Сдавление происходит либо между толщей спазмированных лестничных мышц, либо между передней лестничной мышцей и первым или добавочным шейными ребрами; либо между малой грудной мышцей и клювовидным отростком лопатки. При сдавлении сосудисто-нервного лучка появляются боли в руке, сопровождающиеся ее отечностью, и симптомы выпадения чувствительных и двигательных функций, в основном в зоне иннервации локтевого нерва. Клинические симптомы радикулопатии, как одного из вариантов возникновения болей в спине с иррадиацией в ногу, следующие: стреляющие боли, распространяющиеся на ягодицу, бедро, икру и стопу, усиливающиеся при движениях в поясничном отделе позвоночника; обязательно присутствуют, в различных комбинациях, симптомы выпадения в зоне иннервации пораженного корешка (гипестезии, гипо- или атрофии мышц с формированием периферических парезов, снижение или выпадение сухожильных рефлексов). Наиболее часто сдавливаются корешки L 5 и S 1 . Это объясняется, прежде всего, более ранним изнашиванием дисков L IV — L V и L V — S I . Помимо этого на нижнепоясничном уровне задняя продольная связка слабая. Она занимает только 3/4 диаметра в поперечнике передней стенки спинномозгового канала, а ее ширина не превышает 1—4 мм. Значительно реже страдает корешок L 4 . Еще более редко ив основном при тяжелой травме поражаются верхнепоясничные корешки. Поражение корешка L 4 (диск L III — L IV ). Основная зона локализации болей: внутренняя и передняя поверхность бедра и колена, внутренняя поверхность голени. Гипестезии в области латеральной поверхности нижней трети бедра и колена, по переднемедиальной поверхности голени до большого пальца. Периферический парез четырехглавой мышцы бедра. Нарушены сгибание и внутренняя ротация голени, супинация стопы; Выпадает коленный рефлекс. Поражение корешка L 5 (диск L IV — L V ). Локализация болей и парестезии от поясницы в ягодицу по наружному краю бедра, латеральной поверхности голени в тыл стопы и большой палец. Гипестезия располагается по переднелатеральной поверхности голени, тылу стопы, первому, второму и третьему пальцам. Парез в основном обнаруживается в длинном разгибателе большого пальца стопы. Гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Нарушено тыльное сгибание (разгибание) большого пальца. Больному сложно стоять на пятке с разогнутой стопой. Выпадения рефлексов не наблюдается. Чаще формируется гомолатеральный сколиоз (наклон туловища в здоровую сторону, при котором увеличивается межпозвонковое отверстие и тем самым уменьшается компрессия корешка). Поражение корешка S 1 (диск L V – S I ). Зона болей расположена на ягодице, задней поверхности бедра и голени, латеральной лодыжке и латеральном крае стопы. Гипостезии обнаруживаются в области наружной поверхности голени, латеральной лодыжки, четвертом и пятом пальцах. Гипо- или атрофии с формированием периферического пареза наблюдаются в икроножных мышцах, реже в пронаторах стопы. Нарушается подошвенное сгибание стопы и пальцев, пронация стопы. Больной испытывает затруднения при стоянии на носках. Выпадает ахиллов рефлекс. Чаще формируется гете-родатеральный сколиоз (наклон туловища к больную сторону, при котором снижается натяжение корешка). Причиной люмбоишиалгии могут быть и рефлекторные мышечно- тонинеские синдромы вертеброгенного характера. Источниками болевой импульсации могут служить рецепторы фиброзного кольца, мышечно- связочный аппарат позвонково-двигательного сегмента, капсулы межпозвонковых суставов. Патологическим изменениям в фасеточных (межпозвонковых) суставах с формированием фасеточного синдрома в последнее время придается большое значение. Патология фасеточных суставов является причиной болей в спине в 26% случаев, при этом боль иррадпирует в ногу, имитируя поражение корешка. В ответ на болевую импульсацию возникает мышечный спазм и формируется порочный круг: боль — мышечный спазм — боль. Вовлекаться могут практически все мышцы: как паравертебралъные, так и экстравертебральные. Иррадиация болевых ощущений происходит по склеротомам, а не по дерматомам. Боль не достигает стопы. По характеру боль ноющая, глубокая, достаточно интенсивная. Чувствительные, двигательные расстройства не характерны. Сухожильные рефлексы сохранены. Гипотрофии мышц не наблюдается. Рефлекторные вертеброгенные синдромы могут осложняться миофасциальными болевыми синдромами, когда в болезненных спазмированных мышцах появляются болезненные мышечные уплотнения, активные триггерные точки, формируется зона отраженных болей. Достаточно часто причиной болей в спине с иррадиацией в ногу является миофаециальный болевой синдром с вовлечением мышц тазового пояса и ног. Основными причинами развития миофасциального болевого синдрома в виде люмбоишиалгии являются антифизиологические позы, перегрузка нетренированных мышц, болезни висцеральных органов: желудочно- кишечного тракта, органов малого таза, аномалии развития, суставная патология. Помимо описанных выше вариантов люмбоишиалгии, весьма актуальны и следующие причины: патология крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренных суставов, синдром грушевидной мышцы. Патология крестцово- подвздошного сочленения может вызывать боли, характерные для радикулопатии S 1 корешка. Боли усиливаются при ходьбе, наклонах, длительном сидении или стоянии. Нередко эта патология появляется в результате блока подвздошно- крестцового сочленения, который нередко формируется при скрученном тазе и укороченной ноге. Признаки скрученного таза следующие: задняя верхняя подвздошная ость располагается с одной стороны ниже, чем с другой. При этом вентрально имеет место противоположная ситуация: на стороне низко расположенной задней верхней ости передняя верхняя ость находится выше, чем на противоположной стороне, и наоборот. Таким образом, наблюдается несоответствие расположения задних и передних остей и гребней подвздошных костей. На стороне более низко расположенной задней верхней ости и ягодичная складка находится ниже. В блокированном крестцово-подвздошном сочленении нарушается пружинистость подвижности подвздошной кости относительно крестца, которая проверяется попеременным надавливанием на крестец и подвздошную кость при положении больного лежа на животе. Необходимо также дифференцировать люмбоишиалгию, связанную с патологией крестцово- подвздошного сочленения от истинных радикулопатий, которые обязательно сопровождаются характерными симптомами выпадения, чего не наблюдается при патологии сочленения. Для данной патологии характерен псевдосимптом Ласега с возникновением болей преимущественно в области коленной впадины или изолированно в пояснице. При патологии тазобедренного сустава характерны боли в области сустава с иррадиацией в поясницу и бедро. Боли провоцируются движениями в суставе и сопровождаются ограничениями его подвижности. Дифференциальный диагноз подобен таковому при плечелопаточ-ном периартрозе. Одной из наиболее частых причин люмбоишиалгии может быть синдром грушевидной мышцы, причиной которого могут быть различные заболевания. Так, это может быть связано с рефлекторным мышечно-тоничес-ким синдромом вертеброгенного происхождения или с миофасциальным болевым синдромом. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой может сдавливаться седалищный нерв вместе с нижней ягодичной артерией. Клиническая картина в этом случае складывается из выраженных каузалгического характера болей, локализующихся в основном по ходу седалищного нерва. Характерны перемежающаяся хромота, подобная таковой при облитерирующем эндартериите, вегетативно-трофические расстройства голени стопы. В клинической картине развития остеохондроза – одной из клинических форм деформирующей дорсопатии, необходимо выделить четыре стадии неврологических осложнений: |