колки патфиз измен. Незарегистрированная версия
 Скачать 338.93 Kb.
|
|
60. В чём заключается причина склонности пациентов с сахарным диабетом к развитию интеркуррентных инфекций: 1. Ослабление иммунной системы, связанное с нарушением синтеза иммуноглобулинов 2. Нарушение функции иммунной системы, обусловленное снижением активности системы комплемента 3. Нарушение клеточных механизмов иммунной защиты 4. Нарушение созревания гранулоцитов крови 61. Чем обусловлена склонность к гнойничковым заболеваниям кожи у пациентов с сахарным диабетом? 1. Ослаблением местной иммунной защиты в результате инфильтрации кожи продуктами неполного расщепления углеводов и патологии липидного обмена 2. Снижением общей иммуногенной реактивности 3. При гипергликемии создаётся благоприятная питательная среда для развития патогенной микрофлоры 4. Дегидратацией кожи 5. Расчёсы, связанные с кожным зудом, способствуют повреждению кожи и её инфицированию 62. Почему при сахарном диабете часто возникают гнойничковые заболевания кожи (абсцесс, флегмона)? 1. Как следствие аллергической реакции кожных покровов 2. Вследствие ослабления местной иммунной защиты 3. Из-за нарушений водно-электролитного обмена и дегидратации 4. Вследствие активации сапрофитной и патогенной микрофлоры кожи 63. Каковы механизмы развития диабетической комы? 1. Кетоз 2. Некомпенсированный метаболический ацидоз 3. Гиперосмолярная гипогидрия 4. Энергетическое голодание клеток ЦНС 5. Гипергликемия 64. Каковы основные симптомы диабетической комы? 1. Гипергликемия 2. Запах ацетона изо рта 3. Мягкие глазные яблоки, сниженный тургор тканей 4. Некомпенсированный ацидоз 5. Потеря сознания, исчезновение рефлексов, дыхание Куссмауля 6. Некомпенсированный алкалоз 65. Укажите нарушение КОС, которое развивается при кетоацидотической коме: 1. Компенсированный метаболический ацидоз 2. Некомпенсированный метаболический ацидоз 3. Компенсированный метаболический алкалоз 4. Некомпенсированный выделительный ацидоз 66. Что необходимо сделать для выведения больного из состояния диабетической комы? 1. Вводить инсулин с глюкозой 2. Вводить инсулин без глюкозы 3. Вводить бикарбонаты 4. Проводить дегидратационную терапию 5. Внутривенно вводить большие количества (2 − 2.5 л) физиологического раствора 67. Укажите причину развития гипогликемической комы при сахарном диабете: 1. Введение слишком низкой дозы инсулина 2. Передозировка инсулина 3. Психоэмоциональный стресс 4. Поступление в организм большого количества углеводов 5. Недостаточная физическая активность 68. Укажите патогенетические механизмы, лежащие в основе развития гипогликемической комы: 1. Энергетическое голодание нейронов ЦНС на фоне гипогликемии 2. Снижение осмотического давления крови, приводящее к набуханию клеток 3. Увеличение осмотического давления крови, приводящее к дегидратации клеток 4. Спазм сосудов головного мозга 5. Гиперемия головного мозга, приводящая к развитию его отёка 69. Каковы основные симптомы гипогликемической комы? 1. Гипогликемия 2. Мягкие глазные яблоки 3. Глазные яблоки обычной плотности 4. Некомпенсированный ацидоз 5. Запах ацетона изо рта 6. Потеря сознания, отсутствие рефлексов 70. Что необходимо сделать для выведения больного из состояния гипогликемической комы? 1. Вводить инсулин 2. Внутривенно вводить глюкозу 3. Проводить дегидратационную терапию 4. Внутривенно вводить большие количества (2 − 2.5 л) физиологического раствора Патофизиология белкового обмена 1. Незаменимыми аминокислотами являются: 1. Аргинин, валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин 2. Только: пролин, серин, аспартат, аспарагин 3. Только: глицин, аланин, пролин, серин, цистеин, аспартат 4. Глицин, аланин, пролин, серин, цистеин, аспартат, аспарагин, глутамат, глутамин, тирозин 2. Укажите типы белкового синтеза: 1. Синтез роста 2. Стабилизирующий синтез 3. Регенерационный синтез 4. «Функциональный» синтез 3. Чем характеризуется синтез роста? 1. Связан с развитием организма в целом 2. Заканчивается к моменту прекращения физиологического роста 3. Определяет репарацию белков, утраченных в процессе диссимиляции 4. Функционирует на протяжении всей жизни 4. Чем характеризуется стабилизирующий синтез? 1. Связан с развитием организма в целом 2. Заканчивается к моменту прекращения физиологического роста 3. Определяет репарацию белков, утраченных в процессе диссимиляции 4. Функционирует на протяжении всей жизни 5. Чем характеризуется регенерационный синтез? 1. Проявляется в период восстановления организма после белкового истощения, кровопотерь и т.д. 2. Определяет репарацию белков, утраченных в процессе диссимиляции 3. Направлен на образование специфических белков – ферментов 4. Направлен на образование специфических белков – гормонов 6. Чем характеризуется «функциональный» синтез? 1. Характерен для периода восстановления организма после белкового истощения, кровопотерь 2. Определяет репарацию белков, утраченных в процессе диссимиляции 3. Направлен на образование специфических белков – ферментов, гормонов, гемоглобина и др. 4. Связан с развитием организма в целом 7. Основные нарушения метаболизма белков связаны с: 1. Нарушением биосинтеза белков 2. Нарушением распада белков 3. Извращением белкового обмена (диспротеинозы) 4. Нарушением синтеза липопротеидов 5. Нарушением расщепления липопротеидов 8. К видам голодания относятся: 1. Абсолютное голодание 2. Полное голодание 3. Неполное голодание 4. Частичное голодание 9. Абсолютное голодание характеризуется: 1. Полным прекращением поступления пищи и воды 2. Полным отсутствием поступления пищи при сохранении поступления воды 3. Недостаточной калорийностью пищи 4. Недостатком тех или иных питательных веществ (белков, жиров, углеводов витаминов или минеральных соединений) 10. Полное голодание характеризуется: 1. Полным прекращением поступления пищи и воды 2. Полным отсутствием поступления пищи при сохранении поступления воды 3. Недостаточной калорийностью пищи 4. Недостатком тех или иных питательных веществ (белков, жиров, углеводов витаминов или минеральных соединений) 11. Неполное голодание характеризуется: 1. Полным прекращением поступления пищи и воды 2. Полным отсутствием поступления пищи при сохранении поступления воды 3. Недостаточной калорийностью пищи 4. Недостатком тех или иных питательных веществ (белков, жиров, углеводов витаминов или минеральных соединений) 12. Частичное голодание характеризуется: 1. Полным прекращением поступления пищи и воды 2. Полным отсутствием поступления пищи при сохранении поступления воды 3. Недостаточной калорийностью пищи 4. Недостатком тех или иных питательных веществ (белков, жиров, углеводов витаминов или минеральных соединений) 13. При полном голодании выделяют следующие периоды: 1. Начальный (приспособительный) 2. Стационарный 3. Терминальный 4. Латентный 14. Укажите характеристики начального периода полного голодания: 1. Длительность 2 – 4 суток 2. Энергозатраты обеспечиваются преимущественно окислением углеводов 3. Дыхательный коэффициент близок к 1,0 4. Длительность 55 – 60 суток 5. Энергозатраты на 90% покрываются за счёт окисления жирных кислот 6. Дыхательный коэффициент близок к 0,7 15. Укажите характеристики стационарного периода полного голодания: 1. Длительность до 4 суток 2. Энергозатраты обеспечиваются преимущественно окислением углеводов 3. Дыхательный коэффициент близок к 1,0. 4. Длительность до 60 суток 5. Энергозатраты на 90% покрываются окислением жирных кислот 6. Дыхательный коэффициент близок 0,7 16. Укажите характеристики терминального периода полного голодания: 1. Длительность до 4 суток 2. Энергозатраты обеспечиваются за счёт расщепления белков 3. Дыхательный коэффициент близок к 1,0 4. Длительность до 60 суток 5. Энергозатраты на 90% покрываются за счёт окисления жирных кислот 6. Дыхательный коэффициент близок к 0,7 17. Терминальный период полного голодания характеризуется: 1. Некомпенсированным метаболическим ацидозом 2. Гипопротеинемией 3. Полной деструкцией ферментных систем 4. Частым присоединением инфекций 5. Агонией 18. Абсолютное голодание характеризуется: 1. Тотальным обезвоживанием 2. Катаболизмом белков 3. Выраженной интоксикацией 4. Нарушением коллоидной структуры белков 5. Гиперосмотической гипогидрией 19. Алиментарный маразм это: 1. Патологическое состояние, возникающее в результате длительного неполного голодания (в форме белково-калорийной недостаточности), проявляющееся нарушением метаболизма, функций органов и общим исхуданием 2. Патологическое состояние, возникающее в результате полного голодания, проявляющееся нарушением метаболизма, функций органов и общим исхуданием 3. Патологическое состояние, возникающее в результате полного голодания, проявляющееся нарушением метаболизма, гипертрофией внутренних органов и общим исхуданием 4. Патологическое состояние, возникающее в результате абсолютного голодания, проявляющееся нарушением метаболизма, функций органов и общим исхуданием 20. Для алиментарного маразма характерно: 1. Периодические приступы гипогликемии 2. Снижение уровня холестерина и триглицеридов 3. Диспротеинемия 4. Кахетические отёки 5. Дистрофия органов и тканей 6. Выраженная гипергликемия 21. Для алиментарного маразма характерно: 1. Развитие на поздних стадиях брадикардии 2. Развитие на поздних стадиях гипотонии 3. Паркинсонизм 4. Распад личности 5. Снижение напряженности иммунитета 22. Для квашиоркора характерно: 1. Наиболее часто развивается у детей 2. Дети отстают в росте и умственном развитии 3. Депигментация волос и кожи 4. Миодистрофия 5. Гепатомегалия 6. Нарушение миелинизации нервных волокон 23. Нервная анорексия характеризуется: 1. Чрезмерным стремлением к похуданию 2. Частым приемом слабительных и мочегонных средств 3. Формированием патологического рвотного рефлекса 4. Дисморфоманией 5. Высококалорийной диетой 24. Патология расщепления белков и всасывания аминокислот может быть связана со следующими причинами: 1. Резекция желудка или кишечника 2. Нарушение поступления поджелудочного сока в кишечник 3. Воспалительные заболевания кишечника 4. Недостаточность поступления белков 5. Амилоидоз 25. Укажите возможные причины нарушения биосинтеза белка в клетке: 1. Гипопродукция соматотропного гормона 2. Врожденная гипофункция щитовидной железы 3. Инсулярная недостаточность 4. Недостаток половых гормонов 5. Денервация органов 26. Повышенный распад белков характерен для следующих состояний: 1. Нефрозы 2. Раковая кахексия 3. Активация глюконеогенеза 4. Прием анаболических стероидов 5. Гиперпродукция соматотропного гормона 27. К извращенным формам белкового обмена (диспротеинозам) относят: 1. Гемоглобинозы 2. Амилоидоз 3. Нефроз 4. Гепатоз 5. Атеросклероз 28. Амилоидоз – одна из форм нарушений белкового обмена, при которой: 1. В межтканевых щелях, по ходу сосудов и в их стенках, около мембран железистых органов откладывается особое вещество – амилоид 2. В межорганных пространствах, накапливается серозная жидкость 3. Происходит образование в стенках сосудов атеросклеротических бляшек 4. Происходит интенсивная пролиферация клеток и отсутствие их дифференцировки 29. Укажите формы амилоидоза: 1. Первичная (наследственная) 2. Вторичная (хроническое воспаление) 3. Старческая 4. Болезнь Альцгеймера 30. Вторичный амилоидоз имеет следующие клинические стадии: 1. Латентный период (2-4 года) 2. Альбуминурическая стадия 3. Отёчно-гипотоническая стадия 4. Азотемическая стадия 5. Стадия компенсации 6. Стадия декомпенсации 31. Вторичный амилоидоз характеризуется: 1. Гипопротеинемией 2. Гипотонией 3. Азотемией 4. Поражением почек 5. Поражением печени 32. Вторичный амилоидоз имеет следующие патофизиологические стадии: 1. Предамилоидная (аутоиммунная) стадия 2. Образования растворимого амилоида 3. Образования нерастворимого амилоида 4. Стадия компенсации 5. Стадия декомпенсации 33. Болезнь Альцгеймера – это: 1. Первичное дегенеративное повреждение головного мозга, характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, памяти, депрессией, дезориентаций и деперсонализацией 2. Первичное дегенеративное повреждение спинного мозга, характеризующееся прогрессирующим выпадением поверхностной и глубокой чувствительности 3. Заболевание, поражающее в основном мышечную и нервную системы, в основе которой лежит генетически обусловленный дефект лизосом 4. Нарушение пуринового обмена, сочетающееся с гиперурикемией и отложением уратов в тканях организма 34. Для болезни Альцгеймера характерно: 1. Накопление в нервных клетках и экстрацеллюлярном пространстве головного мозга бета-амилоида 2. Разрушение синапсов, дегенерации и гибели нейронов (преимущественно за счет апоптоза) 3. Наличие ранней формы до 65 лет (пресенильная деменция) 4. Наличие поздней формы после 65 лет (сенильная деменция) 35. Патогенез болезни Альцгеймера связан с: 1. Мутацией генов APP, PS1, PS2 2. Гиперпродукцией бетта-амилоида 3. Апоптозом глиальных клеток 4. Белково-калорийной недостаточностью 5. Хроническим воспалением Патофизиология жирового обмена 1. В патогенезе каких заболеваний и патологических состояний важную роль играет ожирение? 1. Гипертоническая болезнь 2. Атеросклероз 3. Ишемическая болезнь сердца и инфаркт головного мозга 4. Хроническая сердечная недостаточность 5. Сахарный диабет 6. Болезни опорно-двигательного аппарата 7. Заболевания органов пищеварения 2. Почему ожирение играет важную роль в механизмах развития гипертонической болезни? 1. Из-за избыточного веса и чисто физической нагрузки на сердечно-сосудистую систему 2. Из-за компенсаторного спазма периферических сосудов, возникающего как реакция на увеличения ОЦК вследствие высокой васкуляризации жировой ткани 3. Из-за прессорного действия метаболитов жирового обмена 4. Из-за того, что ожирение способствует развитию атеросклероза 3. Почему ожирение играет важную роль в механизмах развития атеросклероза? 1. Из-за избыточного веса и чисто физической нагрузки на сердечно-сосудистую систему 2. Из-за избытка в крови свободных жирных кислот, что ведет к образованию избыточных количеств холестерина 3. Из-за увеличения физической нагрузки на организм 4. Из-за того, что в жировой ткани много кровеносных сосудов 4. Почему ожирение играет важную роль в механизмах развития сердечной недостаточности? 1. Из-за избыточного веса и чисто физической нагрузки на сердечно-сосудистую систему 2. Из-за прессорного действия метаболитов жирового обмена 3. Из-за того, что ожирение способствует развитию атеросклероза 4. Из-за увеличения ОЦК, что приводит к перегрузке миокарда 5. Из-за вегетативного дисбаланса в организме 6. Из-за ожирения сердечной мышцы 5. Почему ожирение играет важную роль в механизмах развития сахарного диабета II типа? 1. Из-за избыточного веса и чисто физической нагрузки на сердечно-сосудистую систему 2. Из-за прессорного действия метаболитов жирового обмена 3. Из-за того, что ожирение способствует развитию атеросклероза 4. Из-за увеличения ОЦК, что приводит к перегрузке миокарда 5. Из-за вегетативного дисбаланса в организме 6. Из-за увеличения количества инсулиновых рецепторов на поверхности укрупненных адипоцитов, что приводит к гиперфункционированию и последующему истощению β-клеток островков Лангерганса 6. Какие генетические дефекты способствуют развитию ожирения? 1. Дефекты ферментной системы лизосом, приводящие к развитию так называемых «болезней накопления» 2. Наследственно обусловленное снижение возбудимости гипоталамического центра сытости 3. Генетически детерминированная пролиферация адипоцитов 4. Генетические дефекты иммунной системы 5. Генетические дефекты ферментов липолиза 7. Какие метаболические механизмы играют роль в гипоталамической регуляции пищевого поведения и массы тела? 1. Изменение содержания в гипоталамусе нейропептида Y 2. Регуляция выработки адипоцитами лептина 3. Изменение содержания в гипоталамусе серотонина 4. Изменение содержания в гипоталамусе гепарина 5. Регуляция гипоталамусом выброса инсулина 6. Регуляция гипоталамусом выброса глюкагона 8. Изменение функции каких желез внутренней секреции может создать благоприятный фон для развития ожирения? 1. Щитовидной железы 2. Гипофиза 3. Мозгового вещества надпочечников 4. Коры надпочечников 5. Эндокринной части поджелудочной железы 6. Половых желез 9. Какие метаболические особенности организма могут быть факторами, способствующим развитию ожирения? 1. Недостаточная выработка ферментов, расщепляющих жиры 2. Недостаточная выработка протеаз 3. Преимущественное перераспределение энергии питательных веществ на образование липидов 4. Повышение эффективности извлечения энергии из питательных веществ и накопление избытка калорий в виде жира 10. Какой фактор, связанный с гиподинамией, способствует развитию ожирения? 1. Снижение адаптационных возможностей скелетной мускулатуры при гиподинамии 2. Снижение адаптационных возможностей дыхательной системы при гиподинамии 3. Снижение адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы при гиподинамии 4. Снижение интенсивности траты жиров 11. В какие периоды жизни преимущественно происходит увеличение количества адипоцитов при избыточном питании? 1. На протяжении всей жизни 2. В последнюю треть внутриутробного развития у плода при перекармливании беременной женщины 3. В период старения организма 4. В период полового созревания 5. В раннем детском возрасте 12. Какие психологические и социально-экономические факторы могут играть роль в развитии ожирения? 1. Эмоциональные нарушения 2. Неудовлетворенность своим социально-экономическим положением 3. Социальное окружение 4. Эстетические представления 5. Рост материального благосостояния 13. Каковы принципы диетотерапии ожирения? 1. Исключение из рациона только одних жиров 2. Значительное снижение общей калорийности пищи 3. Количественная сбалансированность белков, жиров и углеводов в диете 4. Полное исключение из рациона только одних углеводов 5. Исключение из диеты легко усваиваемых продуктов (мучные продукты, концентрированные сладости, жиры в чистом виде) 14. Каково должно быть процентное соотношение белков, жиров и углеводов в сбалансированной в количественном отношении диете? 1. 20 − 30% углеводов 2. 40 − 45% углеводов 3. 15 − 20% белков 4. 30 − 50% белков 5. 10% жиров 6. 40% жиров 15. Какой избыток массы тела по сравнению с должным для данного пола, роста и возраста считается ожирением? 1. На 10% 2. На 50% 3. На 20% 4. На 30% 5. На 40% 16. Вследствие каких эндокринных нарушений чаще всего развивается вторичное ожирение? 1. Вследствие синдрома (болезни) Иценко-Кушинга 2. Вследствие гиперплазии тимуса 3. Вследствие гипофункции половых желез 4. Вследствие гипотиреоза 5. Вследствие ослабления функции эпифиза 17. По какой причине важна своевременная и точная диагностика гиперлипидемий? 1. Гиперлипидемии указывают на наличие в организме злокачественной опухоли 2. Гиперлипидемии тесно связаны с развитием атеросклероза 3. Гиперлипидемии сами по себе являются тяжелыми заболеваниями 4. Гиперлипидемии являются причиной возникновения острых панкреатитов 5. Гиперлипидемии свидетельствуют об отложении липидов в тканях 18. Какие из перечисленных ниже липопротеины являются атерогенными? 1. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) 2. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) 3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) 19. Какие из перечисленных ниже липопротеинов являются антиатерогенными? 1. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) 2. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) 3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) 20. Какие патогенетические механизмы лежат в основе развития семейной гиперхолестеринемии? 1. Усиление синтеза триацилглицеринов 2. Увеличение концентрации в крови свободных жирных кислот 3. Генетически обусловленное уменьшение количества клеточных рецепторов, фиксирующих на себе ЛПНП 4. Генетически обусловленное повышение синтеза ЛПВП 5. Снижение катаболизма ЛПНП 21. Какие нарушения развиваются в организме при абеталипопротеинемии? 1. Резко снижается уровень холестерина в крови 2. Резко повышается уровень холестерина в крови 3. Нарушается всасывание витаминов А, D, Е, К 4. Нарушается всасывание витаминов С, В1, В2, РР 5. Развивается стеаторея Патофизиология пуринового обмена 1. Гиперурикемия – это: 1. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови |