колки патфиз измен. Незарегистрированная версия
 Скачать 338.93 Kb.
|
|
2. Увеличение концентрации липидов и жирных кислот в крови 3. Увеличение концентрации азотистых соединений в крови 4. Уменьшение концентрации мочевой кислоты и уратов в моче 5. Уменьшение концентрации азотистых соединений в моче 2. К повышенной продукции уратов приводят: 1. Повышенное потребление пищи, богатой нуклеиновыми кислотами 2. Генетически обусловленная активация синтеза пуринов 3. Ускорение распада нуклеотидов 4. Усиление липолиза 3. Снижение экскреции уратов наблюдается при: 1. Уменьшении клубочковой фильтрации 2. Снижении канальцевой секреции 3. Повышение канальцевой реабсорбции уратов 4. Увеличении клубочковой фильтрации 5. Повышении канальцевой реабсорбции 4. Уменьшение канальцевой секреции уратов связано с: 1. Диабетическим кетоацидозом 2. Интоксикацией алкоголем 3. Лактацидозом 4. Накоплением в крови ацетоуксусной, салициловой и молочных кислот 5. Уменьшение фильтрации уратов связано с: 1. Свинцовой нефропатией 2. Диабетическим кетоацидозом 3. Интоксикацией алкоголем 4. Лактацидозом 5. Накоплением в крови ацетоуксусной, салициловой и молочных кислот 6. Нормальная концентрация урата натрия в крови составляет: 1. 360-415 мкмоль/л 2. 160-220 мкмоль/л 3. 460-520 мкмоль/л 4. 515-600 мкмоль/л 7. Сочетание повышенной продукции и снижение экскреции мочевой кислоты встречается при: 1. Наследственной ферментопатии глюкозо-6-фосфатазы 2. Наследственной ферментопатии фруктозо-1-фосфатальдолазы 3. Алкогольной интоксикации 4. Наследственной лактазной недостаточности 5. Бессолевой диете 8. Первичные гиперурикемии развиваются в результате: 1. Употребления пищи богатой пуринами 2. Повышения активности фермента амидофосфорибозил-пирофосфатсинтетазы 3. Снижения активности гипоксантинфосфорибозилтрансферазы 4. Ускорения деградации пуриновых нуклеотидов. 9. Вторичные гиперурикемии развиваются в результате: 1. Употребления пищи богатой пуринами 2. Повышения активности фермента амидофосфорибозил-пирофосфатсинтетазы 3. Снижения активности гипоксантинфосфорибозилтрансферазы 4. Ускорения деградации пуриновых нуклеотидов 10. На основе пуринов образуются следующие вещества: 1. Аденин, гуанин 2. Урацил, цитозин, тимин 3. АТФ, ГТФ 4. Аденозин, гуанозин, инозин 5. Аланин 11. Если у пациента в суточной порции мочи, при обычной диете и нормальной скорости клубочковой фильтрации обнаружено более 800 мг уратов это свидетельствует о: 1. Повышенном образовании уратов 2. Снижении продукции уратов 3. Снижении выведения уратов 4. Является нормой 12. Если у пациента в суточной порции мочи, при обычной диете и нормальной скорости клубочковой фильтрации обнаружено менее 800 мг уратов это свидетельствует о: 1. Повышенном образовании уратов 2. Снижении продукции уратов 3. Снижении выведения уратов 4. Является нормой 13. Подагра – это: 1. Нарушение пуринового обмена, сочетающееся с гиперурикемией и отложением уратов в тканях организма 2. Нарушение пуринового обмена, сочетающееся с гипоурикемией 3. Нарушение жирового обмена, сочетающееся с усилением липолиза 4. Нарушение белкового обмена, сочетающееся с образованием аномальных белков 14. К факторам риска подагры относятся: 1. Сахарный диабет 2. Артериальная гипертензия 3. Гиперлипидемия 4. Атеросклероз 15. Различают следующие виды подагры: 1. Острый моносуставной артрит 2. «Тофусная» подагра 3. Подагрическая нефропатия 4. Уролитиаз 5. Фиброзирующий альвеолит 16. Клинически к первичной подагре относятся следующие формы: 1. Метаболическая (наследственная) 2. Почечная (ретенционная) 3. Подагра, которая является синдромом других патологий, затрагивающих обмен мочевой кислоты 4. Гиперурикемия, развивающаяся при приеме лекарственных препаратов (салицилаты, тиазиды, цитостатики) 17. Клинически ко вторичной подагре относятся следующие формы: 1. Метаболическая (наследственная) 2. Почечная (ретенционная) 3. Подагра, которая является синдромом других патологий, затрагивающих обмен мочевой кислоты 4. Гиперурикемия, развивающаяся при приеме лекарственных препаратов (салицилаты, тиазиды, цитостатики) 18. Укажите стадии развития подагры: 1. Бессимптомная гиперурикемия 2. Острый подагрический артрит 3. Межприступный период 4. Хроническая тофусная подагра 19. Провоцирующими факторами подагрического артрита являются: 1. Прием алкоголя (красное вино, пиво) 2. Интенсивная физическая работа 3. Прием диуретиков (тиазиды) 4. Инфаркт миокарда 5. Голодание 20. Патогенетическими механизмами развития подагрического артрита являются: 1. Скопление микрокристалов уратов в синовиальной мембране и хряще 2. Активация С5а фракции системы комплимента и IgG уратными кристаллами 3. Фагоцитоз кристаллов уратов нейтрофилами 4. Высвобождение лизосомальных ферментов, свободных радикалов кислорода и лейкотриенов из нейтрофилов, повреждённых кристаллами 5. Активация мононуклеарных фагоцитов 6. Активация калликреин-кининовой системы 21. Укажите проявлениями, которыми характеризуется хроническое течение подагры: 1. Развитие полиартрита 2. Формирование подагрических узлов в области ушных раковин 3. Формирование подагрических узлов в области регионарных сухожилий 4. Формируемые подагрические узлы являются безболезненными 5. Формируемые подагрические узлы являются крайне болезненными 22. К осложнениям подагры относятся следующие состояния: 1. Нефролитиаз 2. Уратная нефропатия 3. Подагрическая почка 4. Острый диффузный гломерулонефрит 5. Миокардит 23. Укажите явлений, которыми сопровождается развитие подагрической почки: 1. Протеинурия 2. Цилиндрурия 3. Микрогематурия 4. Изостенурия 5. Артериальная гипертензия 6. Периодические почечные колики 24. Терапия подагры включает: 1. Диету с ограничением продуктов с высоким содержанием пуринов 2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) 3. Глюкокортикоиды 4. Ингибиторы ксантиноксидазы (аллопуринол) 5. Урикозурические средства (сульфинпиразон, бензобромарон) 25. Для купирования острого подагрического артрита применяют: 1. Колхицин 2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) 3. Глюкокортикостероиды 4. Салицилаты 5. Тиазидные диуретики Авитаминозы и нарушения минерального обмена 1. Какие расстройства наблюдаются в организме при авитаминозе А? 1. Гемералопия (нарушение сумеречного зрения) 2. Глоссит, атрофия сосочков языка 3. Ксероз, ксерофтальмия и кератомаляция 4. Хейлоз 5. Фринодерма и фолликулярный гиперкератоз 6. Хейлоз 2. Какие расстройства наблюдаются в организме при авитаминозе D? 1. Нарушение процессов минерализации костной ткани 2. Ангулярный стоматит 3. Остеомаляция и остеопороз (основные проявления рахита) 4. Глоссит, атрофия сосочков языка 5. Патологические изменения в нервной и мышечной системах 3. Какие расстройства наблюдаются в организме при авитаминозе В1? 1. Полиневриты и параличи 2. Недостаточность правого желудочка сердца 3. Ксероз, ксерофтальмия и кератомаляция 4. Нарушение процессов кальцификации 5. Хейлоз 4. Какие расстройства наблюдаются в организме при авитаминозе В2? 1. Хейлоз 2. Ангулярный стоматит 3. Глоссит, атрофия сосочков языка 4. Дерматит волосистой части головы 5. Конъюнктивит, кератит, светобоязнь 6. Хейлоз 5. Какие расстройства наблюдаются в организме при авитаминозе РР? 1. Дистрофические изменения в ЦНС 2. Пеллагрическая эритема 3. Гипотония, дегенеративные изменения в миокарде 4. Нарушения деятельности ЖКТ 5. Остеомаляция и остеопороз 6. Какие расстройства наблюдаются в организме при авитаминозе С? 1. Ангулярный стоматит 2. Выпадение зубов 3. Геморрагический диатез 4. Фолликулярный гиперкератоз 5. Хейлоз 7. Какие ткани наиболее сильно повреждаются при авитаминозе А? 1. Эндотелий сосудистой стенки 2. Эпителий слизистой полости рта 3. Эпителий конъюнктивы и роговицы глаза 4. Эпителий почечных канальцев 5. Эпителий кожи 8. Какое заболевание развивается при авитаминозе D? 1. Пеллагра 2. Цинга 3. Рахит 4. Бери-бери 5. Анемия Аддисона-Бирмера 9. Какое заболевание развивается при авитаминозе А? 1. Пеллагра 2. Цинга 3. Рахит 4. Бери-бери 5. Гемералопия 10. Какое заболевание развивается при авитаминозе В1? 1. Пеллагра 2. Цинга 3. Рахит 4. Бери-бери 5. Ангулярный стоматит 11. Какое заболевание развивается при авитаминозе В2? 1. Пеллагра 2. Цинга 3. Рахит 4. Бери-бери 5. Ангулярный стоматит 12. Какое заболевание развивается при авитаминозе РР? 1. Пеллагра 2. Цинга 3. Рахит 4. Бери-бери 5. Ангулярный стоматит 13. Какие ткани наиболее сильно повреждаются при авитаминозе D? 1. Эндотелий сосудистой стенки 2. Кроветворная ткань 3. Эпителий конъюнктивы и роговицы глаза 4. Костная ткань 5. Эпителий кожи 14. Какие системы и ткани наиболее сильно повреждаются при авитаминозе В1? 1. Нервная система 2. Эпителий слизистой полости рта 3. Эпителий конъюнктивы и роговицы глаза 4. Сердечно-сосудистая система 5. Эпителий кожи 15. Какие ткани наиболее сильно повреждаются при авитаминозе А? 1. Эндотелий сосудистой стенки 2. Эпителий слизистой полости рта 3. Эпителий конъюнктивы и роговицы глаза 4. Эпителий почечных канальцев 5. Эпителий кожи 16. Почему недостаток аскорбиновой кислоты приводит к геморрагическому диатезу, а также к выпадению зубов? 1. Потому что аскорбиновая кислота обеспечивает всасывание железа в кишечнике 2. Потому что аскорбиновая кислота активирует некоторые ферменты гликолиза 3. Потому что аскорбиновая кислота необходима для образования и нормального существования коллагена 4. Потому что аскорбиновая кислота препятствует разрушению гемоглобина 5. Потому что аскорбиновая кислота положительно влияет на иммуногенез 17. Какие факторы, помимо дефицита витамина РР, предрасполагают к развитию пеллагры? 1. Недостаток витамина С в организме 2. Дефицит витаминов группы В 3. Недостаток в пище триптофана 4. Алкоголизм 5. Хронические заболевания органов пищеварительной системы 18. Что такое «пеллагрическая эритема»? 1. Петехии на коже нижних конечностей и туловище 2. Дерматоз на груди (чаще всего – в форме бабочки) 3. Помутнение роговицы 4. Поражение губ и нижней части лица с трещинами и мацерацией губ 19. Каковы главные причины нарушений минерального обмена и обмена микроэлементов? 1. Низкое содержание или отсутствие в продуктах питания и воде определенных минеральных веществ и микроэлементов 2. Повышенная потеря организмом минеральных веществ и микроэлементов 3. Неспособность организма усваивать те или иные минеральные вещества и микроэлементы 4. Ненормально высокое содержание в продуктах питания и воде некоторых элементов 5. Задержка в организме минеральных веществ и микроэлементов вследствие нарушения процессов их выведения 20. Недостаток какого микроэлемента в питьевой воде является причиной кариеса зубов? 1. Йода 2. Кобальта 3. Фтора 4. Железа 5. Магния 21. Недостаток какого микроэлемента в пище является причиной развития гипохромной анемии? 1. Йода 2. Кобальта 3. Фтора 4. Железа 5. Магния 22. Недостаток какого микроэлемента в пище может быть причиной развития анемии Аддисона – Бирмера? 1. Йода 2. Кобальта 3. Фтора 4. Железа 5. Магния 23. Избыток какого микроэлемента в питьевой воде является причиной изменения зубной эмали (флюороза)? 1. Магния 2. Фтора 3. Кобальта 4. Йода 5. Железа 24. Избыточное поступление какого микроэлемента в организм с пищей может быть причиной парезов, параличей, снижения тактильной чувствительности, сонливости? 1. Магния 2. Фтора 3. Кобальта 4. Йода 5. Железа 25. Избыточное накопление какого микроэлемента в организме является причиной сидероза легких? 1. Магния 2. Фтора 3. Кобальта 4. Йода 5. Железа 26. Дефицит какого микроэлемента является причиной гипотиреоза? 1. Магния 2. Фтора 3. Кобальта 4. Йода 5. Железа 27. Дефицит какого элемента является причиной снижения возбудимости нервных и мышечных клеток, падения тонуса сосудов, адинамии, нарушений основных свойств сердечной мышцы? 1. Магния 2. Калия 3. Кобальта 4. Натрия 5. Железа 28. Избыток какого элемента является причиной повышения осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, задержки воды и отёков, повышения АД? 1. Магния 2. Калия 3. Кобальта 4. Натрия 5. Железа Патофизиология водно-солевого обмена. Отёки. 1. Какие отделы центральной нервной системы контролируют водно-солевой обмен в организме? 1. Мозжечок 2. Кора головного мозга 3. Таламус 4. Гипоталамус 2. В каких случаях возникает «ложная жажда»? 1. При подсыхании слизистой оболочки полости рта 2. При раздражении барорецепторов желудка 3. При раздражении тканевых осморецепторов 4. При раздражении волюм-рецепторов сосудистого русла 3. В каких случаях возникает «истинная жажда»? 1. При подсыхании слизистой оболочки полости рта 2. При раздражении барорецепторов желудка 3. При раздражении тканевых осморецепторов 4. При раздражении волюм-рецепторов сосудистого русла 4. Какие гормоны принимают участие в регуляции водно-солевого баланса в организме? 1. Тироксин 2. Адренокортикотропный гормон 3. Андрогены 4. Антидиуретический гормон (вазопрессин) 5. Альдостерон 6. Адреногломерулотропин 5. «Истинная жажда» в отличие от «ложной» возникает при: 1. Подсыхании слизистой оболочки полости рта 2. Возбуждении гипоталамических центров сигналами с барорецепторов желудка 3. Возбуждении гипоталамических центров сигналами с осморецепторов тканей 4. Возбуждении гипоталамических центров сигналами от волюм-рецепторов сосудистого русла 6. Гипоосмотическая гипергидрия связана с: 1. Накоплением воды в организме (из-за чрезмерного поступления воды извне, нарушения водовыделительной способности почек и недостаточного поступления в организм электролитов) 2. Одновременным введением в организм большого количества воды и электролитов (например, при питье морской воды) 3. Потерей организмом большого количества воды и электролитов 4. Превышением потери воды над ее введением в организм 7. Гиперосмотическая гипогидрия связана с: 1. Накоплением воды в организме (из-за чрезмерного поступления воды извне, нарушения водовыделительной способности почек и недостаточного введения в организм электролитов) 2. Одновременным введением в организм большого количества воды и электролитов (например, при питье морской воды) 3. Потерей организмом большого количества воды и электролитов 4. Превышением потери воды над ее введением в организм 8. Гипоосмотическая гипогидрия связана с: 1. Накоплением воды в организме (из-за чрезмерного поступления воды извне, нарушения водовыделительной способности почек и недостаточного поступления в организм электролитов) 2. Одновременным введением в организм большого количества воды и электролитов (например, при питье морской воды) 3. Потерей организмом большого количества воды и электролитов 4. Превышением потери воды над ее введением в организм 9. Гиперосмотическая гипергидрия связана с: 1. Накоплением воды в организме (из-за чрезмерного поступления воды извне, нарушения водовыделительной способности почек и недостаточного поступления в организм электролитов) 2. Одновременным введением в организм большого количества воды и электролитов (например, при питье морской воды) 3. Потерей организмом большого количества воды и электролитов 4. Превышением потери воды над ее введением в организм 10. Укажите типичные причины развития гипоосмотической гипогидрии: 1. Неукротимая рвота 2. Профузные поносы 3. Усиленное потоотделение 4. Сахарный и несахарный диабет 5. Абсолютное голодание 11. Что такое отёк? 1. Скопление в полостях тела и межклеточных пространствах воды и электролитов 2. Скопление в подкожной клетчатке воды и электролитов 3. Скопление в полостях тела и межклеточных пространствах воды 4. Скопление жидкости в тканях 12. Что такое анасарка? 1. Скопление жидкости и электролитов в брюшной полости 2. Скопление жидкости и электролитов в грудной полости 3. Скопление жидкости и электролитов в подкожной клетчатке 4. Скопление жидкости и электролитов в околосердечной сумке 5. Скопление жидкости и электролитов в мошонке 13. Что такое гидроторакс? 1. Скопление жидкости и электролитов в брюшной полости 2. Скопление жидкости и электролитов в полости плевры 3. Скопление жидкости и электролитов в подкожной клетчатке 4. Скопление жидкости и электролитов в полости перикарда 14. Что такое гидроперикард? 1. Скопление жидкости и электролитов в брюшной полости 2. Скопление жидкости и электролитов в полости плевры 3. Скопление жидкости и электролитов в подкожной клетчатке 4. Скопление жидкости и электролитов в полости перикарда 5. Скопление жидкости и электролитов в мошонке 15. Что такое асцит? 1. Скопление жидкости и электролитов в брюшной полости 2. Скопление жидкости и электролитов в полости плевры 3. Скопление жидкости и электролитов в подкожной клетчатке 4. Скопление жидкости и электролитов в полости перикарда 5. Скопление жидкости и электролитов в мошонке 16. Что такое гидроцеле? 1. Скопление жидкости и электролитов в брюшной полости 2. Скопление жидкости и электролитов в полости плевры 3. Скопление жидкости и электролитов в подкожной клетчатке 4. Скопление жидкости и электролитов в полости перикарда 5. Скопление жидкости и электролитов в мошонке 17. Что такое водянка? 1. Скопление жидкости и электролитов в серозных полостях 2. Скопление жидкости и электролитов в брюшной полости 3. Скопление жидкости и электролитов в подкожной клетчатке 18. Какие патогенетические факторы принимают участие в развитии отёков? 1. Гидродинамический 2. Мембранный 3. Осмотический 4. Онкотический 5. Лимфатический 6. Снижение тканевого механического давления 19. Мембранный фактор в развитии отёков связан с: 1. Понижением проницаемости сосудисто-тканевых мембран 2. Повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран 3. Отсутствием в мембранах полисахаридов 20. Осмотический фактор в развитии отёков связан с: 1. Накоплением белка в плазме крови 2. Чрезмерным выведением электролитов из организма 3. Накоплением электролитов в межклеточных пространствах и полостях тела 21. Онкотический фактор в развитии отёков связан с: 1. Избыточным потреблением белка организмом 2. Снижением содержания белка в плазме крови 3. Повышением содержания белка в плазме крови 4. Повышением электролитов в тканях 5. Повышением концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях 22. Возникновение отёков при снижении тканевого механического давления связано с: 1. Обеднением тканей коллагеном 2. Усилением активности гиалуронидазы, приводящим к повышению рыхлости тканей 3. Накоплением в тканях глюкозы 4. Накоплением в тканях электролитов 23. Какой из нижеперечисленных факторов лежит в основе формирования аллергического отёка? 1. Гидродинамический 2. Мембранный 3. Осмотический 4. Онкотический 5. Лимфатический 6. Снижение тканевого механического давления 24. Какой из нижеперечисленных факторов лежит в основе формирования токсического отёка? 1. Гидродинамический 2. Мембранный 3. Осмотический 4. Онкотический 5. Лимфатический 6. Снижение тканевого механического давления 25. Какой из нижеперечисленных факторов лежит в основе формирования голодного (кахектического) отёка? 1. Гидродинамический 2. Мембранный 3. Осмотический 4. Онкотический 5. Лимфатический 6. Снижение тканевого механического давления 26. Какой из нижеперечисленных факторов лежит в основе формирования лимфогенного отёка? 1. Гидродинамический 2. Мембранный 3. Осмотический 4. Онкотический 5. Лимфатический 6. Снижение тканевого механического давления 27. Какой из нижеперечисленных факторов лежит в основе формирования неврогенного отёка? 1. Гидродинамический 2. Мембранный 3. Осмотический 4. Онкотический 5. Лимфатический 6. Снижение тканевого механического давления 28. Какие из нижеперечисленных факторов лежат в основе формирования сердечного отёка? 1. Гидродинамический 2. Мембранный 3. Осмотический 4. Онкотический 5. Лимфатический 6. Снижение тканевого механического давления 29. Какие из нижеперечисленных факторов лежат в основе формирования отёка легких? 1. Гидродинамический 2. Мембранный 3. Осмотический 4. Онкотический 5. Лимфатический 6. Снижение тканевого механического давления 30. Какие из нижеперечисленных факторов лежат в основе формирования нефротического отёка? 1. Гидродинамический 2. Мембранный 3. Осмотический 4. Онкотический 5. Лимфатический 6 Снижение тканевого механического давления 31. Какие из нижеперечисленных факторов лежат в основе формирования нефритического отёка? 1. Гидродинамический 2. Мембранный 3. Осмотический 4. Онкотический 5. Лимфатический 6. Снижение тканевого механического давления 32. Какое биологически активное вещества принимает участие в развитии аллергического отёка? 1. Гирудин 2. Интерлейкин-10 3. Гистамин 4. Гепарин 5. Тромбоксан А2 33. Какие биологически активные вещества принимают участие в формировании воспалительного отёка? 1. Брадикинин 2. Серотонин 3. Гистамин 4. Простагландины 5. Кинины 34. Укажите типичные причины развития отёка лёгких: 1. Воздействие токсических агентов 2. Резкое ослабление сократительной способности левого желудочка сердца 3. Пневмония 4. Быстрое повышение внутриплеврального давления 5. Гипоксическое поражение альвеолярных мембран при горной болезни 35. Укажите основные механизмы развития сердечного отёка, вызванные уменьшением сердечного выброса: 1. Снижение интенсивности кровотока в почках 2. Возбуждение волюм-рецепторов крупных сосудов 3. Циркуляторная гипоксия 4. Общая венозная гиперемия 5. Гипоксия головного мозга 36. Каким механизмом обусловлена гипоонкия плазмы в патогенезе сердечного отёка? 1. Снижение синтеза альбуминов в результате застоя крови в печени 2. Резкое усиление выделения белков с мочой 3. Нарушение всасывания аминокислот вследствие отёка стенки кишечника 4. Нарушение переваривания белков в кишечнике вследствие отёка его стенки 37. Укажите основные механизмы, которые лежат в основе развития почечного отёка: 1. Протеинурия, приводящая к развитию гипоонкии плазмы 2. Усиление фильтрации воды в ткани вследствие гипоонкии плазмы 3. Гиповолемия, приводящая к активации ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм 4. Усиление реабсорбции натрия и воды 38. Чем обусловлено формирование онкотического фактора при нефротическом отёке? 1. Избыточным поступлением белка в организм 2. Протеинурией 3. Снижением интенсивности выделения белка с мочой 39. Каким механизмом обусловлено формирование мембранного фактора при нефритическом отёке? 1. Повреждением сосудистых мембран 2. Уплотнением сосудистых мембран 3. Накоплением в сосудистых мембранах коллагена 40. Какой из нижеперечисленных факторов лежит в основе формирования отёка-набухания головного мозга? 1. Гидродинамический 2. Мембранный 3. Осмотический 4. Онкотический 5. Лимфатический 6. Снижение тканевого механического давления Патофизиология кислотно-основного состояния (КОС) 1. Укажите основные механизмы поддержания равновесия кислотно-основного состояния: 1. Буферные системы крови 2. Респираторная (легочная) система регуляции КОС 3. Почечная (выделительная) система регуляции КОС 2. Какая из существующих буферных систем крови обладает наибольшей емкостью? 1. Карбонатная система 2. Фосфатная система 3. Белковая система 4. Гемоглобиновая система 3. Какие системы организма отвечают за поддержание кислотно-основного состояния (КОС)? 1. Буферные системы крови 2. Респираторная система 3. Выделительная система 4. ЖКТ и печень 4. Какая из существующих буферных систем крови в большей степени обеспечивает уровень pН мочи и тканей? 1. Карбонатная система 2. Фосфатная система 3. Белковая система 4. Гемоглобиновая система |