Главная страница

колки патфиз измен. Незарегистрированная версия


Скачать 338.93 Kb.
НазваниеНезарегистрированная версия
Дата19.06.2022
Размер338.93 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаколки патфиз измен.docx
ТипДокументы
#604291
страница37 из 50
1   ...   33   34   35   36   37   38   39   40   ...   50

3. При коллапсе, в отличие от шока, не происходит уменьшение ОЦК

4. При коллапсе, в отличие от шока, не развиваются изменения сосудисто-тканевой проницаемости.

53. По этиологии выделяют следующие виды коллапса:

1. Геморрагический

2. Токсико-инфекционный

3. Панкреатический

4. Ортостатический

5. Аноксический (гипоксический)

6. Нейрогенный

54. Укажите причину развития геморрагического коллапса:

1. Острая кровопотеря

2. Хроническая кровопотеря

3. Плазморрагия

4. Интоксикации

5. Ортостаз

55. Укажите проявления коллапса:

1. Резкое снижение артериального давления

2. Снижение венозного давления

3. Уменьшение ОЦК

4. Перераздражение ЦНС

5. Увеличение ОЦК


56. Укажите причину развития токсико-инфекционного коллапса:

1. Массивная гибель микроорганизмов, в результате которой высвобождаются экзо- или эндотоксины

2. Быстрое снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

3. Значительная кровопотеря

4. Резкий переход из горизонтального в вертикальное положение после длительного постельного режима

5. Травма живота, ведущая к размозжению поджелудочной железы

57. Каковы причины развития панкреатического коллапса?

1. Травма живота, ведущая к размозжению поджелудочной железы

2. Острый панкреатит (или обострение хронического панкреатита)

3. Быстрое снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

4. Значительная кровопотеря

5. Резкий переход из горизонтального в вертикальное положение после длительного постельного режима

58. Какова причина ортостатического коллапса?

1. Резкий переход из горизонтального в вертикальное положение после длительного постельного режима

2. Быстрое снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

3. Значительная кровопотеря

4. Массивная гибель микроорганизмов в результате лечения или усиления естественных иммунных сил

5. Травма живота, ведущая к размозжению поджелудочной железы

59. Какова причина аноксического (гипоксического) коллапса?

1. Быстрое снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

2. Гемическая гипоксия

3. Циркуляторная гипоксия

4. Респираторная гипоксия

5. Тканевая гипоксия

60. Укажите признаки, характерные для любого вида комы:

1. Угнетение сознания

2. Потеря рефлексов

3. Глубокое нарушение кровообращения

4. Глубокое нарушение дыхания

5. Глубокое нарушение обмена веществ

6. Увеличение артериального давления

61. Укажите механизмы, которые лежат в основе патогенеза любого вида комы:

1. Прямое угнетение деятельности ЦНС токсическими продуктами или в результате травмы

2. Гипоксия нервных центров

3. Перераздражение ЦНС в результате воздействия на организм сверхсильного раздражителя

4. Активация гипоталамических центров в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя

5. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем

62. Укажите стадии развития печёночной комы:

1. Угрожающая кома

2. Прекома

3. Собственно кома

4. Посткома

5. Ступор

6. Сопор

63. Для стадии угрожающей комы при развитии печёночной комы характерны следующие проявления:

1. Повышенная раздражительность, быстрая психическая истощаемость, инверсия цикла «сон – бодрствование»

2. Тремор

3. Неприятные вкусовые ощущения во рту

4. Лёгкая желтуха

5. Повышенная кровоточивость

64. Для стадии прекомы при развитии печёночной комы характерны следующие проявления:

1. «Хлопающий» тремор

2. Периодическая потеря сознания

3. «Печёночный» запах изо рта (запах гнилого мяса)

4. Глубокое угнетение сознания

5. Потеря рефлексов
65. Для стадии собственно комы при развитии печёночной комы характерны следующие проявления:

1. Глубокое угнетение сознания

2. Потеря рефлексов

3. Тахикардия

4. Повышение артериального давления

5. Гипергликемия

66. Что из перечисленного является причиной развития почечной комы?

1. Уремия

2. Протеинурия

3. Гематурия

4. Олигурия

5. Полиурия

67. Какое нарушение КОС сопровождает развитие почечной комы?

1. Некомпенсированный выделительный ацидоз

2. Некомпенсированный выделительный алкалоз

3. Компенсированный выделительный ацидоз

4. Некомпенсированный метаболический ацидоз

5. Некомпенсированный экзогенный ацидоз

68. Укажите проявление, характерное для малярийной комы:

1. Тяжелая гемолитическая анемия

2. «Хлопающий» тремор

3. Глубокие нарушения электролитного баланса организма

4. Желтуха, повышенная кровоточивость, зуд

5. Запах ацетона изо рта

69. Что происходит в организме в период клинической смерти?

1. Остановка деятельности сердца и дыхания

2. Глубокое нарушение КОС

3. Угасание функции ЦНС и всех внутренних органов

4. Аутолиз тканей

5. Снижение температуры тела

6. Появление трупных пятен и трупного окоченения

70. Укажите признаки биологической смерти:

1. Высыхание кожных покровов и слизистых

2. Аутолиз тканей

3. Снижение температуры тела

4. Появление трупных пятен и трупного окоченения

71. Какие из нижеперечисленных явлений могут быть отнесены к травматическим осложнениям реанимации?

1. Механическое повреждение сердца

2. Травмы рёбер и плевры

3. Травмы гортани и трахеи при их интубации

4. Разрывы кровеносных сосудов

5. Баротравма лёгких при искусственной вентиляции лёгких

72. Какие из нижеперечисленных явлений могут быть отнесены к нетравматическим осложнениям реанимации?

1. Острое расширение сердца

2. Повреждение сурфактанта, возникновение ателектазов

3. Тромбозы и эмболии

4. ДВС-синдром

5. Пневмоторакс

73. Какое явление лежит в основе патогенеза постреанимационной болезни?

1. Реперфузионный синдром

2. Острая почечная недостаточность

3. Септические осложнения

4. Воспаление легких

5. Тромбоз или эмболия

74. Что лежит в основе реперфузионного синдрома?

1. Повреждение головного мозга, сердца и лёгких свободными радикалами кислорода

2. Гипероксия головного мозга после ишемии

3. Гипероксия внутренних органов после ишемии

4. Гипоксия головного мозга в период остановки сердца

5. Гипоксия внутренних органов в период остановки сердца

75. Какие патогенетические синдромы могут возникнуть на 3-5 сутки после реанимации?

1. Кардиопульмональный синдром

2. Постгипоксическая энцефалопатия

3. Печёночно-почечный синдром

4. Постгипоксический гастроинтестинальный синдром

5. Постгипоксическая эндокринопатия

Тестовый контроль

Специальности «Лечебное дело», «Стоматология»

III коллоквиум
Анемии. Гемоглобинозы.
1. При уменьшении показателя среднего содержания гемоглобина в эритроците анемию называют:

1. Гипохромной

2. Микроцитарной

3. Гипорегенераторной

2. При увеличении показателя среднего объема эритроцитов анемию называют:

1. Гиперхромной

2. Макроцитарной

3. Гиперрегенераторной

3. При увеличении показателя среднего содержания гемоглобина в эритроците анемию называют:

1. Гиперхромной

2. Макроцитарной

3. Гиперрегенераторной

4. При угнетении функции костного мозга (при повреждении стволовой клетки крови) анемию называют:

1. Апластической

2. Постгеморрагической

3. Дефицитной

4. Гемолитической

5. Для какого из перечисленных видов анемии характерна гиперхромия эритроцитов?

1. Для В12- и фолиево-дефицитной анемии

2. Для железодефицитной анемии

3. Для апластической анемии

4. Для гемолитической анемии

5. Для острой постгеморрагической анемии

6. Причиной развития постгеморрагической анемии является:

1. Угнетение эритропоэза

2. Усиление гемолиза эритроцитов

3. Кровопотеря

7. Острая постгеморрагическая анемия развивается после:

1. Однократной массивной (не менее 10% от ОЦК) кровопотери

2. Однократной массивной (не менее 25% от ОЦК) кровопотери

3. Ежедневной потери 3-5 мл крови в течение 10 дней и более

4. Ежедневной потери более 20 мл крови в течение 10 дней и более

8. Острая постгеморрагическая анемия последовательно проходит следующие стадии:

1. Гидремическую, коллапса, ретикулоцитарного криза, восстановления

2. Коллапса, гидремическую, ретикулоцитарного криза, восстановления

3. Коллапса, ретикулоцитарного криза, гидремическую, восстановления

4. Ретикулоцитарного криза, коллапса, гидремическую, восстановления

9. В какую стадию острой постгеморрагической анемии картина периферической крови не отличается от нормы?

1. В гидремическую стадию

2. В стадию восстановления

3. В стадию коллапса

4. В стадию ретикулоцитарного криза

10. В какую стадию острой постгеморрагической анемии наблюдается значительное увеличение количества ретикулоцитов (до 20% и более) в единице объёма крови?

1. В гидремическую стадию

2. В стадию восстановления

3. В стадию коллапса

4. В стадию ретикулоцитарного криза

11. Чем характеризуется стадия ретикулоцитарного криза при острой постгеморрагической анемии?

1. Значительным уменьшением количества ретикулоцитов в периферической крови

2. Появлением в крови ретикулярных клеток

3. Появлением ретикулоцитов в периферической крови

4. Резким увеличением количества ретикулоцитов (до 20% и более) в периферической крови

12. В какую стадию острой постгеморрагической анемии отмечается небольшой ретикулоцитоз (до 1,5%) и могут появляться единичные эритробласты в периферической крови?

1. В гидремическую стадию

2. В стадию восстановления

3. В стадию коллапса

4. В стадию ретикулоцитарного криза

13. В гидремическую стадию острой постгеморрагической анемии суточный диурез:

1. Увеличивается

2. Снижается

3. Не изменяется

14. Для какого вида анемии характерна сильная гипохромия эритроцитов?

1. Для острой постгеморрагической

2. Для пернициозной

3. Для анемии, связанной с недостатком глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

4. Для хронической постгеморрагической

15. Укажите причины развития хронической постгеморрагической анемии:

1. Незначительные по объёму частые или длительные кровопотери

2. Глистная инвазия (анкилостомоз)

3. Глистная инвазия (дифиллоботриоз)

4. Острая кровопотеря

16. Каковы принципы терапии постгеморрагической анемии?

1. Восполнение дефицита железа

2. Восстановление объема циркулирующей в сосудистой системе крови

3. Лечение основного заболевания в том случае, если анемия является вторичной

4. Стимуляция эритропоэза


17. При железодефицитной анемии количество ретикулоцитов в крови:

1. Повышено

2. Понижено

3. Находится в пределах нормы

18. При каких состояниях развивается железодефицитная анемия?

1. Неусвоение железа организмом

2. Повышенная потребность организма в железе на фоне его экзогенной недостаточности

3. Повышенное потоотделение

4. У новорожденных при длительном однообразном (с дефицитом железа) вскармливании

5. Хронические кровопотери

19. Укажите симптомы, характерные для железодефицита:

1. Алопеция (выпадение волос)

2. Койлонихия (ломкость и исчерченность ногтей)

3. Ангулярный стоматит

4. Извращение вкуса и обоняния

5. Атрофия слизистых ЖКТ

20. Картина периферической крови при железодефицитной анемии включает в себя следующие признаки:

1. Гипохромия эритроцитов

2. Анизоцитоз, пойкилоцитоз

3. Микроцитоз

4. Снижение количества ретикулоцитов

5. Появление мегалоцитов и мегалобластов

21. Укажите пищевые источники витамина В12:

1. Мясо

2. Печень

3. Зелёные листья

4. Бананы

5. Рис

22. Укажите пищевые источники фолиевой кислоты:

1. Мясо

2. Печень

3. Зелёные листья

4. Бананы

5. Рис

23. Какую роль играет в организме гастромукопротеин (внутренний фактор Касла)?

1. Обладает прямым гемопоэтическом эффектом

2. Образует комплекс с витамином В12, защищая его от кислой среды желудка

3. Предотвращает преждевременное старение эритроцитов

4. Стимулирует синтез гемоглобина

5. Является главным фактором защиты эритроцита от окисляющих воздействий

24. Каковы причины возникновения В12- фолиево-дефицитной анемии?

1. Быстрое прохождения витамина по кишечнику из-за диареи

2. Инвазия широким лентецом

3. Недостаток в пище железа

4. Снижение выработки в желудке внутреннего фактора Касла

5. Снижение выработки воспаленной кишечной стенкой белка-акцептора, переносящего витамины через кишечную стенку

6. Усиленный гемолиз эритроцитов

25. Укажите механизм развития анемии Аддисона-Бирмера:

1. Недостаточное поступление с пищей витамина В12

2. Дифиллоботриоз

3. Выработка аутоантител против обкладочных клеток желудка, вырабатывающих внутренний фактор Касла

4. Резекция желудка

5. Резекция тонкой кишки


26. Что лежит в основе развития анемии Аддисона-Бирмера?

1. Недостаток в организме глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

2. Недостаток в пище витамина В12

3. Недостаток в пище железа

4. Снижение выработки в желудке внутреннего фактора Касла

5. Усиленный гемолиз эритроцитов

27. Каковы причины возникновения недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты при спру?

1. Быстрое прохождение витамина по кишечнику из-за диареи

2. Недостаток в пище железа

3. Снижение выработки в желудке внутреннего фактора Касла

4. Снижение выработки воспаленной кишечной стенкой белка-акцептора, переносящего витамины через кишечную стенку

5. Усиленный гемолиз эритроцитов

28. Укажите синдромы, характерные для В12-дефицитной анемии:

1. Гиперхромная анемия

2. Гипохромная анемия

3. Атрофические воспалительные процессы в слизистой ЖКТ

4. Неврологические расстройства

29. Что представляют собой тельца Жолли?

1. Коагулировавшая протоплазма эритроцита

2. Остатки ядерной оболочки в эритроците

3. Остатки ядерной субстанции в эритроците

4. Результат токсических воздействий на эритроцит

30. Что представляют собой кольца Кебота?

1. Коагулировавшая протоплазма эритроцита

2. Остатки ядерной оболочки в эритроците

3. Остатки ядерной субстанции в эритроците

4. Результат токсических воздействий на эритроцит

31. Для какого вида анемии характерен цветовой показатель крови больше 1,0 и наличие в периферической крови мегалобластов?

1. Острая постгеморрагическая

2. В12- и фолиево-дефицитная

3. Анемия, связанная с недостатком глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

4. Хроническая постгеморрагическая

32. Что представляют собой мегалобласты?

1. Очень крупные предшественники зрелых эритроцитов, содержащие ядро

2. Предшественники тромбоцитов

3. Гигантские безъядерные предшественники эритроцитов

4. Незрелые предшественники лейкоцитов

5. Незрелые предшественники моноцитов


33. Каков принцип терапии анемии, связанной с дефицитов витамина В12 или фолиевой кислоты?

1. Заместительная терапия путём парентерального введения витаминов В12 или фолиевой кислоты
1   ...   33   34   35   36   37   38   39   40   ...   50


написать администратору сайта