колки патфиз измен. Незарегистрированная версия
 Скачать 338.93 Kb.
|
|
11. Какие из указанных тканей и органов являются инсулинозависимыми? 1. Печень 2. Жировая ткань 3. Скелетные мышцы 4. Миокард 5. Головной мозг 12. Какая клетка содержит наибольшее количество инсулиновых рецепторов? 1. Кардиомиоцит 2. Адипоцит 3. Гепатоцит 4. Эпителиальная клетка сосудистой стенки 13. Какая клетка содержит наименьшее количество инсулиновых рецепторов? 1. Кардиомиоцит 2. Адипоцит 3. Гепатоцит 4. Эпителиальная клетка сосудистой стенки 14. Какое влияние оказывает инсулин на жировой обмен? 1. Активирует фосфодиэстеразу, усиливая распад цАМФ, что приводит к инактивации липазы 2. Усиливает синтез АцКоА из жирных кислот, а не кетоновых тел 3. Усиливает распад жиров 4. Способствует синтезу кетоновых тел 5. Замедляет утилизацию кетоновых тел 15. Как влияет инсулин на белковый обмен? 1. Увеличивает поглощение аминокислот тканями 2. Стимулирует синтез белков в клетках 3. Тормозит распад белков 4. Снижает интенсивность окисления аминокислот в тканях 5. Тормозит синтез белков в клетках 16. Как влияет инсулин на обмен электролитов? 1. Увеличивает поглощение калия мышцами и печенью 2. Тормозит поглощение калия мышцами и печенью 3. Снижает экскрецию натрия с мочой 4. Стимулирует экскрецию натрия с мочой 5. Способствует задержке воды в организме 17. Какие из нижеперечисленных веществ являются антагонистами инсулина? 1. Альдостерон 2. Глюкагон 3. Глюкокортикоиды 4. Катехоламины 5. Соматотропин 18. Какими клетками продуцируется глюкагон? 1. α-клетками поджелудочной железы 2. β-клетками поджелудочной железы 3. δ-клетками поджелудочной железы 19. Какими функциями в организме обладает глюкагон? 1. Стимулирует секрецию инсулина 2. Стимулирует гликогенолиз 3. Стимулирует синтез гликогена 4. Стимулирует кетогенез 5. Активирует липолиз 20. Какие факторы увеличивают уровень глюкагона в крови? 1. Глюкоза 2. Прием белковой пищи 3. Соматостатин 4. Физическая нагрузка 21. Какие факторы уменьшают уровень глюкагона в крови? 1. Глюкоза 2. Прием белковой пищи 3. Соматостатин 4. Физическая нагрузка 22. Какими клетками продуцируется соматостатин? 1. α-клетками поджелудочной железы 2. β-клетками поджелудочной железы 3. δ-клетками поджелудочной железы 23. Какая главная особенность характерна для патогенеза инсулинозависимого сахарного диабета (СД 1 типа)? 1. Недостаточность инсулина, формирующаяся за счет гибели β-клеток поджелудочной железы 2. Недостаточность инсулина, формирующаяся за счет явления инсулинорезистентности тканей 3. Недостаточность инсулина, формирующаяся при диффузном поражении поджелудочной железы 4. Развитие инсулиновой недостаточности вследствие активации контринсулярных гормонов 24. Укажите основные механизмы, характерные для патогенеза инсулинозависимого сахарного диабета (СД 1 типа): 1. Изменение антигенного состава β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы 2. Атака вирусами, тропными к клеткам поджелудочной железы 3. Аутоиммунный процесс, приводящий к гибели β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы 4. Развитие состояния инсулинорезистентности, то есть снижения чувствительности инсулиновых рецепторов к инсулину 5. Истощение β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы в результате их длительного гиперфункционирования 25. Основные подходы к терапии СД 1 типа: 1. Заместительная инсулинотерапия 2. Оральные антидиабетические препараты 3. Диетотерапия 4. Обязательная интенсивная физическая нагрузка 5. Применение статинов 26. Какая главная особенность характерна для патогенеза инсулинонезависимого сахарного (СД 2 типа)? 1. Недостаточность инсулина, формирующаяся за счет гибели β-клеток поджелудочной железы 2. Недостаточность инсулина, формирующаяся за счет явления инсулинорезистентности тканей 3. Недостаточность инсулина, формирующаяся при диффузном поражении поджелудочной железы 4. Развитие инсулиновой недостаточности вследствие активации контринсулярных гормонов 27. Укажите основные механизмы, характерные для патогенеза инсулинонезависимого сахарного диабета (СД 2 типа): 1. Развитие состояния инсулинорезистентности, то есть снижения чувствительности инсулиновых рецепторов к инсулину 2. Истощение β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы в результате их длительного гиперфункционирования 3. Изменение антигенного состава β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы 4. Атака вирусами, тропными к клеткам поджелудочной железы 5. Аутоиммунный процесс, приводящий к гибели β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы 28. Укажите механизм, связывающий алиментарное ожирение и СД 2 типа: 1. Избыток в организме свободных жирных кислот 2. Жировая инфильтрации печени 3. Увеличение общего количества инсулиновых рецепторов, в результате чего инсулин более активно адсорбируется жировой тканью 4. Избыточная секреция глюкагона и соматостатина, являющихся антагонистами инсулина, в результате чего β-клетки вынуждены гиперфункционировать 29. Основные подходы к терапии СД 2 типа: 1. Оральные антидиабетические препараты 2. Диетотерапия 3. Умеренная физическая нагрузка 4. Голодание 30. Каков механизм антидиабетического действия пероральных препаратов, являющихся производными сульфанилмочевины? 1. Стимуляция гликолиза 2. Усиление секреции инсулина 3. Угнетение глюконеогенеза 4. Повышение чувствительности тканей к экзогенному инсулину 31. Каков механизм антидиабетического действия пероральных препаратов группы бигуанидов? 1. Стимуляция гликолиза 2. Усиление секреции инсулина 3. Угнетение глюконеогенеза 4. Повышение чувствительности тканей к экзогенному инсулину 32. Что может являться причинами развития вторичного сахарного диабета? 1. Избыток соматотропина (СТГ) при акромегалии 2. Повышенное содержание глюкокортикоидов в организме 3. Прямое повреждение поджелудочной железы 4. Гибель β-клеток поджелудочной железы в результате аутоиммунного процесса 5. Истощение β-клеток в результате их длительного гиперфункционирования 33. Укажите причины и механизмы вторичного абсолютного сахарного диабета (абсолютного вторичного гипоинсулинизма): 1. Непосредственное повреждение поджелудочной железы патогенными факторами 2. Предшествующая гиперфункция островкового аппарата поджелудочной железы в результате избыточной продукции антагонистов инсулина 3. Повышение секреции инсулиназы 4. Разрушение инсулина антителами 5. Воздействие факторов, блокирующих инсулин в крови 34. Укажите причины и механизмы развития вторичного относительного сахарного диабета (вторичного относительного гипоинсулинизма): 1. Повышение секреции инсулиназы 2. Разрушение инсулина антителами 3. Воздействие факторов, блокирующих инсулин в крови 4. Врождённая повышенная резистентность тканей к инсулину 5. Избыточная продукция антагонистов инсулина 35. В каком из указанных случаев при проведении теста с сахарной нагрузкой ставится диагноз «нарушение толерантности к глюкозе»? 1. Если хотя бы одно из промежуточных значений концентрации глюкозы выше 200 мг%, а через 2 часа уровень глюкозы нормализуется 2. Если хотя бы одно из промежуточных значений концентрации глюкозы выше 200 мг% и через 2 часа уровень глюкозы выше 200 мг% 3. Только в том случае, если уровень глюкозы выше 200 мг% во всех промежуточных пробах и через 2 часа 4. Только в том случае, если уровень глюкозы выше 200 мг% во всех промежуточных пробах, а через 2 часа нормализуется 36. В каком из указанных случаев при проведении теста с сахарной нагрузкой ставится диагноз «сахарный диабет»? 1. Если хотя бы одно из промежуточных значений концентрации глюкозы выше 200 мг%, а через 2 часа уровень глюкозы нормализуется 2. Если хотя бы одно из промежуточных значений концентрации глюкозы выше 200 мг% и через 2 часа уровень глюкозы выше 200 мг% 3. Только в том случае, если уровень глюкозы выше 200 мг% во всех промежуточных пробах) и через 2 часа 4. Только в том случае, если уровень глюкозы выше 200 мг% во всех промежуточных пробах, а через 2 часа нормализуется 37. Какие из указанных веществ проникают через плацентарный барьер? 1. Глюкоза 2. Свободные жирные кислоты 3. Кетоновые тела 4. Инсулин 5. Глюкагон 38. Почему у больной сахарным диабетом беременной женщины может произойти внутриутробная гибель плода? 1. Из-за нарушения синтеза сурфактанта в легких 2. Из-за развития кетоза у плода и поражения его внутренних органов 3. Из-за поражения сосудов плаценты и возникновения у плода нарушения кровообращения 39. По какой причине у новорожденного от больной сахарным диабетом женщины может произойти развитие синдрома острой дыхательной недостаточности (дистресс синдрома)? 1. Из-за нарушения синтеза сурфактанта в легких вследствие патологии углеводного обмена 2. Из-за увеличения размеров органов у плода 3. В связи с усилением у плода анаболических процессов 4. В результате развития интерстициального отёка лёгких 40. Почему у плода больной сахарным диабетом беременной женщины может развиться макросомия и висцеромегалия? 1. Из-за резкого усиления синтеза белков в организме плода 2. Из-за развития кетоза у плода 3. В связи с усилением у плода анаболических процессов и отложения в его тканях и органах больших количеств жира и гликогена 4. Из-за поражения сосудов плаценты и возникновения у плода нарушений кровообращения 41. Почему у плода больной сахарным диабетом беременной женщины могут возникнуть пороки развития внутренних органов? 1. Из-за нарушения синтеза сурфактанта в легких 2. Из-за развития кетоза у плода и токсического повреждения кетоновыми телами не только нервной ткани 3. В связи с усилением у плода анаболических процессов и отложения в его тканях и органах больших количеств жира и гликогена 4. Из-за поражения сосудов плаценты и возникновения у плода нарушений кровообращения 42. Укажите особенности течения сахарного диабета у женщин во время беременности: 1. В первую половину беременности потребность в инсулине снижается, симптомы диабета ослабевают 2. В первую половину беременности потребность в инсулине возрастает, симптомы диабета обостряются 3. Во вторую половину беременности потребность в инсулине возрастает, симптомы диабета обостряются 4. Во вторую половину беременности потребность в инсулине снижается, симптомы диабета ослабевают 43. В чём заключается опасность диабета матери для организма плода: 1. Может наступить внутриутробная гибель плода в результате кетоза 2. Может развиться синдром дыхательной недостаточности у новорожденного 3. Нередко возникают пороки развития 4. Гипергликемия приводит к развитию макросомии и висцеромегалии, что представляет опасность для родов 5. Может сформироваться врождённый сахарный диабет у новорожденного вследствие гипергликемии 44. Какова причина кожного зуда при сахарном диабете? 1. Накопление в кожных покровах продуктов белкового метаболизма 2. Раздражение кожных рецепторов продуктами неполного расщепления углеводов 3. Нарушение деятельности вегетативной нервной системы 4. Развитие аллергической реакции 45. Почему у больных сахарным диабетом может периодически наступать потемнение в глазах? 1. Из-за недостатка энергии в организме 2. Из-за накопления в организме кетоновых тел 3. В связи с повышением концентрации в крови свободных аминокислот 4. В связи с колебаниями количества воды в хрусталике, наступающими вследствие изменения осмотических свойств плазмы крови 46. Почему у больного с декомпенсацией сахарного диабета может наблюдаться снижение тургора кожи? 1. Из-за усиления липолиза 2. Из-за развития диабетического кетоза 3. В связи с уменьшением запасов гликогена в организме 4. Из-за обезвоживания организма 47. Почему у больного сахарным диабетом, находящегося в прекоматозном или коматозном состоянии (при развитии диабетической комы), отмечается мягкость глазных яблок? 1. Из-за усиления липолиза 2. Из-за развития диабетического кетоза 3. В связи с уменьшением запасов гликогена в организме 4. Из-за обезвоживания организма 48. Почему при декомпенсации сахарного диабета часто возникает снижение веса пациента? 1. Из-за резкого уменьшения запасов гликогена в организме 2. Из-за обезвоживания организма 3. Из-за резкого усиления липолиза в организме 4. Из-за нарушений белкового обмена 49. Почему у больного сахарным диабетом наблюдается гипергликемия? 1. Из-за усиления липолиза 2. Вследствие усиленного распада гликогена 3. Из-за нарушения транспорта глюкозы в клетки 4. В связи с действием контринсулярных гормонов 50. Почему у больного сахарным диабетом наблюдается глюкозурия? 1. В связи с наличием гипергликемии при снижении почечного порога для глюкозы 2. В связи с развитием кетоза 3. В связи со снижением реабсорбции глюкозы в канальцах при диабете 4. В связи с повышением уровня аминокислот в крови 51. Почему у больного сахарным диабетом наблюдается липемия? 1. В результате усиления липолиза 2. В связи со снижением утилизации СЖК тканями 3. В связи со снижением активности липопротеиновой липазы 4. В результате усиления всасывания липидов в тонком кишечнике 52. Почему у больного сахарным диабетом наблюдается кетонемия? 1. В связи с повышением образования АцКоА из СЖК 2. Нарушение утилизации АцКоА в цикле Кребса 3. В результате усиления процессов глюконеогенеза 4. В связи со снижением активности липопротеиновой липазы 5. Вследствие снижения внепеченочного разрушения тканями кетоновых тел 53. Почему у больного сахарным диабетом наблюдается гипераминоацидемия? 1. В связи с повышением синтеза АцКоА и со снижением его утилизации в цикле Кребса 2. В результате усиления процессов образования аминокислот из АцКоА 3. В связи со снижением синтеза белка 4. В связи с повышением распада белка 5. Вследствие усиления всасывания аминокислот в кишечнике 54. Какая форма нарушения КОС развивается при сахарном диабете? 1. Метаболический алкалоз 2. Метаболический ацидоз 3. Выделительный алкалоз 4. Выделительный ацидоз 55. В результате чего возникают нарушения КОС при сахарном диабете? 1. В результате накопления в организме молочной кислоты 2. Вследствие накопления в организме щелочных продуктов 3. Вследствие гиперхолестеринемии 4. Вследствие накопления в организме кетоновых тел 5. Вследствие увеличения концентрации в крови свободных жирных кислот 56. Каковы механизмы возникновения пролежней и других трофических расстройств у больных сахарным диабетом? 1. Нарушение обмена веществ в коже вследствие извращения углеводного обмена 2. Наследственная неполноценность кожного покрова у пациентов с диабетом 3. Развитие атеросклероза 4. Дегидратация тканей 57. Почему у больного сахарным диабетом нередко возникают сосудистые нарушения? 1. В связи повышенным образованием эндогенного холестерина, которое способствует развитию атеросклероза 2. Вследствие усиленного выведения из организма глюкозы 3. В результате утолщения базальной мембраны капилляров, связанного с отложением полисахаридов 4. Вследствие нарушения кровотока, связанного с увеличением вязкости крови 58. Какие патологические процессы, в основе которых лежат локальные сосудистые расстройства, наиболее часто встречаются у больных сахарным диабетом? 1. Диабетическая кома 2. Ретинопатия 3. Нефропатия 4. Нейропатия 5. Гипогликемическая кома 59. Какие механизмы лежат в основе развития диабетической нейропатии? 1. Энергетическое голодание 2. Некомпенсированный метаболический ацидоз 3. Избыток свободно циркулирующих в крови аминокислот 4. Воздействие продуктов извращенного углеводного обмена |