Физиология. Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами. Нормальная физиология как предмет, её задачи и значение для медицины. Связь физиологии с другими науками. Роль физиологии в деятельности человека
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
Возбуждающие медиаторы и механизм их действия. Возбуждение в ЦНС. Передача возбуждения через нервные центры: ВПСП, генерация ПД нейронами. В ЦНС возбуждающими являются холин -, адрен -; дофамин -, серотонинергические синапсы, и некоторые другие. При взаимодействий их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали а, следовательно, частотой нервных импульсов, т.е синоптическая передача не подчиняется закону "все или ничего".если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы потоки афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется тем, что один пришедший к нейрону импульс вызывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). При этом необходимо учесть, что одновременно могут возникать не только возбуждающие, но и тормозный потенциалы. Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200—300 квантов медиатора. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5—10 мВ, ясно, что для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. При поступлении импульсов к нейрону-мишени в результате суммации ВПСП различных входов возникает деполяризация генераторного пункта, которая, достигнув критической величины, обеспечивает возникновение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие суммарного тока в клетку и из клетки различных ионов согласно электрохимическому градиенту через ионные каналы, функциональная активность которых определяется присутствием медиатора. Поступивший в пресинаптическое окончание Са2+ удаляется за его пределы с помощью Са-насоса. Прекращение действия выделившегося в синаптическую щель медиатора осуществляется частично посредством обратного захвата его преси-наптическим окончанием, частично — с помощью разрушения специальными ферментами. Норадреналин расщепляется моно-аминоксидазой и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхо-линтрансферазой, имеющейся в синаптичес-кой щели и встроенной в постсинаптичес-кую мембрану.  Генераторный пункт нейрона, т.е. место возникновения ПД, — аксонный холмик. Синапсы на нем отсутствуют, отличительной особенностью мембраны аксонного холмика является высокая ее возбудимость, в 3—4 раза превосходящая возбудимость сомадендритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой концентрацией Na-каналов на аксонном холмике. ВПСП электротонически достигают аксонного холмика, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент возникает ПД. Возникший в аксонном холмике ПД, с одной стороны, ортодромно переходит на аксон, с другой — антидромно на тело нейрона Особенности передачи возбуждения через химические синапсы: 1. Возбуждение передается только в одном направлении, это способствует его точному распространению в ЦНС. 2. Они обладают синаптической задержкой. Это время необходимое на выделения медиатора, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране. 3. В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов. 4. Для них характерно явление суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП. 5. Синапсы обладают низкой лабильностью. Торможение в ЦНС и его роль. Торможение с электрофизиологической точки зрения. Тормозные нейроны, их синапсы и медиаторы. Постсинаптическое торможение, его виды и их механизмы. Пресинаптическое торможение и торможение без тормозных структур. Свойства нервных центров, зависящее от передачи возбуждения через синапсы. Впервые идею о том, что в ЦНС помимо процессов возбуждения существует процесс торможения высказал Сеченов (Сеченовское торможение). невыполненные мысли – тоже процесс торможения. Сеченов работал на нервно-мышечном препарате. Опускал одну лапку лягушки в HCl и фиксировал время ответной реакции. Затем на бугры таламуса он клал кристаллик соли. После его растворения он опять фиксировал время ответной реакции, задерживался рефлекс отдергивания лапки лягушки. Сеченов назвал это торможение центральным. Гольц наблюдал, что торможение можно получить, прикладывая дополнительный раздражитель на периферии (конечность). Поэтому возникло понятие «периферическое торможение». Но вполне ясно, что оба вида явления отражают процесс торможения рефлекторной деятельности в ЦНС. Процесс торможения – это всегда локальный (местный) процесс. Это нервный процесс, который либо ослабляет либо прекращает другое возбуждение.Тормозные нейроны не имеют рефлекторных дуг. Торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного. Выделяют первичное и вторичное торможение. Первичное (механизм центрального торможения): 1.постсинаптический 2.пресинаптический В процессе постсинаптического торможения процесс идет на постсинаптической мембране, возникает гиперполяризация за счет тормозного медиатора глицина. Поэтому блокируется весь нейрон одновременно. Пресинаптическое торможение осуществляется путем вытормаживания какого-то определенного пути, идущего к данному нейрону. Выделяют: 1) реципрокное торможение (сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя – открыл Шеррингтон. 2) Возвратное торможение. альфа – мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне и активирует её. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа –мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Т.е. альфа –мотонейрон , активируясь через систему тормозного нейрона сам себя тормозит. 3) существует ряд вариантов возвратного торможения, в частности латеральное торможение: активируется фоторецептор, он активирует биполярную клетку и одновременно активируется рядом расположенный тормозной нейрон, который блокирует проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке. Этим самым происходит затормаживание информации в соседних участках. Создаются условия для четкого видения предмета. Вторичное торможение(без тормозных структур): 1) пессимальное – связано с истощением количества медиатора, т.е происходит удлинение абсолютной рефрактерной фазы (явление стойкой деполяризации). Присуще вставочным нейронам, т.к. они обладают низкой лабильностью. 2) торможение вслед за возбуждением. Связано со следовой гиреполяризацией. Возбудимость пониженная (т.е. клетка не может ответить возбуждением). Особенность тормозных нервных клеток состоит в том, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП (тормозящие постсинаптические потенциалы), т.е. кратковременную гиперполяризацию. Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота — ГАМК. Свойства нервных центров, обусловленные их строением и обменом. Основными свойствами нервных центров являются следующие. А. Инерционность — сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения нейронов центра после прекращения входной импульсации. Инерционность центров связана с суммацией возбуждения и последействием. 1. Явление суммации возбужденияв ЦНС открыл И.М.Сеченов (1868) в опыте на лягушке: раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются ответной реакцией: лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию (рис. 7.5). Временная суммация: если возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) быстро следуют друг за другом, они суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (несколько миллисекунд), достигая в конце концов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации называют также последовательной суммацией. Пространственная суммация раздельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тогда как при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает ПД — процесс, который не может быть обеспечен одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особенностью распространения возбуждения, как конвергенция. 2. Последействие — это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным нервным путям. Последействие является результатом ряда причин. • Длительное существование ВПСП • Многократные появления следовой деполяризации, что свойственно нейронам ЦНС. • Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям. Первые две причины действуют недолго, третья причина может продолжаться минуты и даже часы. Последействие играет важнейшую роль в процессах обучения, в том числе кратковременной памяти. Б. Фоновая активность нервных центров (тонус) объясняется: 1) спонтанной активностью нейронов ЦНС; 2) гуморальными влияниями биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов; 3) афферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон; 4) суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах; 5) циркуляцией возбуждения в ЦНС. Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора. В. Трансформация ритма возбуждения — изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна в сторону как увеличения, так и уменьшения. Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения и последействие. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. Г. Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды, например к изменению содержания глюкозы в крови, газового состава крови, температуры, к вводимым с лечебной целью различным фармакологическим препаратам. В первую очередь реагируют синапсы нейронов. Д. Утомляемость нервных центровпродемонстрировал Н.Е.Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения п. tibialis и п. peroneus. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмическое сокращение мышцы, приводящее к ослаблению силы ее сокращения вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги, при этом развивается синаптическая депрессия Она объясняется расходованием медиатора,снижением чувствительности постсинаптической мембраны к медиатору вследствие накопления метаболитов, закисления среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям. Е. Пластичность нервных центров — способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства следующие. 1. Синаптическое облегчение — улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Значение синаптического облегчения, по-видимому, заключается в том, что оно создает предпосылки улучшения процессов переработки информации на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки двигательных навыков, условных рефлексов. 2. Синаптическая депрессия развивается, если раздражение продолжается 3. Доминанта — стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты открыл А.А.Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двигательных зон большого мозга, вызывающим сгибание конечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигательную зону на фоне сильного повышения возбудимости другого нервного центра, обычного сгибания конечности не происходит. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает реакцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется господствующим, т.е. доминирующим в данный момент в ЦНС нервным центром. Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в том, что на его базе формируется конкретная приспособительная деятельность, ориентированная на достижение полезных результатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии. 4. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра — также результат проявления пластичности ЦНС. За счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других — «рассеянных» нейронов в коре большого мозга с подобными функциями. Проводящие пути спинного мозга. Рефлексы спинного мозга, их виды и строение рефлекторных дуг. Нисходящий контроль деятельности спинного мозга. Спинальный шок и его механизмы. полностью сегментарный аппарат ЦНС (31-33 сегмента). Это самый древний и самый примитивный отдел ЦНС, где заложены низшие отделы всех нервных центров. Спинной мозг получает информацию со всех рецепторов тела (за исключением рецепторов лица и рецепторов системы блуждающего нерва) - экстеро-, проприо - и интерорецепторов туловища и конечностей .Он иннервирует всю скелетную мускулатуру, кроме мышц головы и шеи, иннервируемых черепно-мозговыми нервами. Эфферентные нейроны спинного мозга относящиеся к соматической нервной системе, являются эффекторными, так как они иннервируют непосредственно рабочие органы (скелетные мышцы) и их называют мотонейронами. Мотонейроны спинного мозга делят на 2 группы: альфа - и гамма-мотонейроны. Вставочные (промежуточные) нейроны устанавливают связь с мотонейронами ствола мозга и спинного мозга, с чувствительными нейронами. Они также обеспечивают связь спинного мозга с ядрами ствола мозга, а через них — с корой большого мозга. К ним поступают импульсы от вышележащих отделов ЦНС. Они могут быть как возбуждающими, так и тормозными. Ассоциативные нейроны образуют собственный аппарат спинного мозга, устанавливающий связь между сегментами и внутри сегментов. Эти нейроны спинного мозга участвует в регуляции тонуса мышц, координации позы, движений конечностей и туловища. Афферентные нейроны соматической нервной системы локализуются в спинальных ганглиях и ганглиях черепных нервов. Их отростки, проводят афферентную импульсацию от мышечных, сухожильных и кожных рецепторов, вступают в ствол мозга и сегменты спинного мозга, где образуют синаптические контакты непосредственно на Спинной мозг выполняет 3 основных функции: 1. Он осуществляет спинальные сегментарные рефлексы. На каждом уровне, в каждом сегменте спинного мозга замыкаются рефлекторные дуги простейших рефлексов, возникающих с различных рецепторов, и центры спинного мозга обеспечивают их выполнение. 2. Спинной мозг является исполнителем указаний, идущих сверху. Он преобразовывает сигналы идущие «сверху» в команды к конкретным мышечным волокнам, то есть выполняет рефлексы, порождаемые головным мозгом, служит их исполнителем. Вышележащие отделы ЦНС связаны со спинным мозгом многочисленным нисходящими путями - пирамидными, экстрапирамидными, ретикуло-спинальными, руброспинальнышми вестибуло-спинальными. По этим путям головной мозг вносит свои коррективы в спинальные рефлексы или использует спинальные центры для осуществления приказов сверху. 3. Проводниковая функция осуществляется с помощью нисходящих и восходящих путей - это пучки Голя и Бурдаха, Говерса и Флексига, спино-таламический путь и т. д. Спинной мозг имеет сегментарное строение, т.е. характеризуется метамерией. Каждый сегмент спинного мозга получает информацию от определенного метамера или участка тела (сомато- и миомера) и посылает свои приказы к этому же метамеру – его мышцам и внутренним органам. Или иначе; каждый сегмент спинного мозга связан афферентными и эфферентными волокнами с определенным метамером тела. Так, шейные и грудные сегменты иннервируют верхнюю половину тела, поясничные и крестцовые-нижнюю. Пepepeзка одного корешка не вызывает полной потери чувствительности. Если же перерезать все задние корешки, за исключением одного, то чувствительность сохраняется в 3 метамерах, причем в среднем она почти не меняется, а в соседних несколько снижается. Cегментарное распространение афферентных волокон передних корешков четко проявляется лишь в межреберный мышцах. Крупные же мышцы конечностей и тела иннервируются 2-3 сегментами. Между соседними сегментами спинного мозга имеются межсегментарные пути, образованные интернейронамм с короткими аксонами. Поэтому рефлексы носят сегментарный характер лишь при средней силе раздражителей. Если же раздражитель имеет большую силу, то в рефлекторную реакцию вовлекается множества сегментов спинного мозга: чем сильнее раздражитель, тем больше спинальных сегментов участвует ответной реакций. Спинной мозг – это комплекс наиболее просто устроенных нервных центров и рефлекторных дуг, многие из которых состоят всего из 2 и 3 нейронов (моно и полисинаптическими). Свойства спинальных рефлексов: 1. они отличаются очень короткой центральной задержкой из-за малого числа синапсов, которые надо преодолеть. Возбуждение переключается 1-2 раза, поэтому время рефлекса весьма коротко; 2. спинальные рефлексы носят сегментарный характер; при средней силе раздражителя рефлекс осуществляется лишь одним сегментом, который связан афферентными и эфферентными волокнами со строго определенным рецептивным полем и эффектором. При сильном раздражении за счет межсегментарных связей в реакцию может быть вовлечены и соседние сегменты; 3. спинальные рефлексы имеют короткое последействие; 4. координационные взаимоотношения между спинальными центрами просты, базируются на механизмах одновременной и последовательной индукции, иррадиации, облегчения, окклюзии и общего конечного пути. Явление доминанты здесь отсутствует. 5. спинальные центры мало чувствительны к изменениям химизма крови, т.к. почти не получают информации с хеморецепторов. Поэтому спинальные рефлексы очень шаблонны, машиноподобны, устойчивы — сила и характер их одинаковы при различном химизме крови. Рефлексы делятся на: 1) экстероцептивные (возникают при раздражении агентами внешней среды сенсорных раздражителей) 2) интероцептивные (возникают при раздражении механо-, хемо-, терморецепторов): висцеро-висцеральные—рефлексы с одного внутреннего органа на другой, висцеро-мышечные — рефлексы с внутренних органов на скелетную мускулатуру; 3) проприоцептивные (собственные) рефлексы с самой мышцы и связанных с ней образований. Бывают двух и трех- нейронные После полной поперечной перерезки возникает спинальный шок (удар), который проявляется тотальной арефлексией и атонией мышц. Возбудимость спинного мозга резко падает и невозможно вызвать ни одного рефлекса; ни экстеро-, ни проприо-, ни интероцептивных. Полностью исчезает тонус мышц. Прекращается рефлекс мочеиспускания и дефекации, падает артериальное давление. сразу после перерезки в нейронах спинного мозги возникает пассивная гиперполяризация (активная вследствие ТПСП), которая и определяет резкое падение возбудимости. Со временем явления шока начинают исчезать, возбудимость нейронов постепенно восстанавливается, и они становятся способными осуществлять примитивные спинальные рефлексы. Ранее всего появляются интероцептивные реакции нормализуется АД, через несколько недель восстанавливается рефлекс мочеиспускания и дефекации, появляются прессорные сосудодвигательные реакции. Через длительный срок после шока у больных с разрывом спинного мозга развивается спастический паралич - гипертрофия мышц и гиперрефлексия. Рефлексы усиливаются, увеличивается степень их иррадиации. Каковы причины этих явлений? Сейчас их объясняют двумя основными причинами; 1) повышением хемотропности нейронов спинного мозга. В любой структуре при денервации повышается химическая чувствительность. Это же происходит и со спинным мозгом который становится чувствительным к различным биологически-активным веществам, циркулирующим в крови. Устраняется пассивная гиперполяризация, она сменяется заметной деполяризацией и повышением возбудимости нервных структур. 2) Спинной мозг, будучи лишен тормозных влияний ретикулярной формации, спонтанно активируется, но это происходит лишь после исчезновения спинального шока. При половинной перерезке спинного мозга наблюдается синдром БРОУН-CEKAPA на стороне повреждения теряется двигательная активность,а на противоположной - болевая и частично температурная, что связано с особенностями хода проводящих путей. |