Физиология. Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами. Нормальная физиология как предмет, её задачи и значение для медицины. Связь физиологии с другими науками. Роль физиологии в деятельности человека
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
Задача 5. Больной И., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на упорные головные боли, нарушение зрения и перио- дически появляющееся неменее в пальцах рук. Считает себя больным более 2 лет. Развитие заболевания связы- вает с постоянными переживаниями на почве неудавшейся семейной жизни. Много курит, очень любит солѐ- ную пищу. При объективном исследовании сердца обнаружены расширение сердца влево за счѐт гипертрофии левого желудочка и значительный акцент второго тона на аорте. АД 180 и 110 мм Hg. Функция почек не нару- шена. Какие физиологические механизмы регуляции артериального давления нарушились у данного больного? Ка- кова роль гормонов мозгового слоя надпочечников в регуляции сосудистого тонуса? Задача 5. Постоянные переживания приводят к увеличенному выбросу в кровь катехоламинов, вызывающих повышение артериального давления. Гипернатриемия вследствие злоупотребления соленой пищей, ведет к отеку сосудистой стенки и повышению возбудимости. Адреналин и норадреналин являются прессорными гормонами. Они вызывают экстренную перестройку функций, направленную на улучшение взаимодействия организма с окружающей средой, повышение работоспособности в чрезвычайных условиях. Задача 6. Больной З., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на головную боль, общую слабость. Несколько лет назад перенѐс острый нефрит. В моче имеется большое количество белка и эритроцитов. В крови умеренно увеличено содержание остаточного азота и мочевины. АД 160 и 95 мм Hg. Почему у больного повышено артериальное давление? Какие факторы определяют величину артериального давления? Как участвуют почки в регуляции артериального давления? Задача 6. Причиной повышения артериального давления у данного больного явилось заболевание почек. В юкстагломерулярных нефронах вырабатывается ренин, превращающий ангиотензиноген крови в ангиотен- зин I, который, проходя с кровотоком через легкие, трансформируется в ангиотензин II, являющийся наибо- лее сильным из всех вазопрессоров. Впоследствие ангиотензин II переходит в ангиотензин III, который вызы- вает усиление реабсорбции натрия. Гипернатриемия ведет к повышению ригидности сосудистой стенки, сужению просветa ее в результате отека, росту АД. Задача 7. Больная В., 20 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, сонливость, апатию, рост волос на лице, отложение жира в области груди и живота, расстройство менструального цикла. Объективно: границы сердца расширены влево. АД 200 и 110 мм Hg. При исследовании крови и мочи обна- ружены гипергликемия и глюкозурия. На рентгенограмме черепа в области турецкого седла деструктивные изменения, что позволяет предположить наличие опухоли передней доли гипофиза. Каков возможный механизм развития гипертонии? Какова роль эндокринной системы в регуляции тонуса сосудов? Какова роль гормонов мозгового слоя надпочечников в регуляции сосудистого тонуса? Задача 7. Повышенная продукция АКГТ вследствие наличия гормонпродуцирующей опухоли гипофиза привела к увеличению секреции глюко- и минералокортикоидов, избыток которых вызвал весь описанный симптомокомплекс. Эндокринная система обеспечивает пролонгированные реакции повышения и понижения тонуса сосудов. Гормоны мозгового слоя надпочечников обеспечивают наиболее быстрое срабатывание эндо- кринной системы, направленное на экстренное повышение артериального давления и усиление сердечной дея- тельности. Задача 8. Больной Р., 22 лет, лечится в терапевтическом отделении по поводу гипертонической болезни. Жалуется на сильные головные боли. Живѐт и работает в прекрасных условиях. Никаких психических травм в анамнезе не отмечает. Потребляет пищу с очень большим количеством поваренной соли. Мать и сестра больного страдают гипертонической болезнью. При объективном исследовании обнаружено расширение границ сердца влево и акцент второго тона на аорте. АД 170 и 100 мм Hg. Других изменений не найдено. Каковы причина и условия, обеспечивающие развитие заболевания? Каков возможный механизм повышения АД у больного? Какую роль в организме играет ринин-ангиотензин-альдостероновая система? Какова роль ионов натрия в процессе деполяризации мембраны? Задача 8. Злоупотребление поваренной солью больным, имевшим наследственную предрасположенность, послужило пусковым фактором для развития гипертонической болезни. Гипернатриемия вызывает повышение возбудимости, отек сосудистой стенки и повышение АД вследствие сужения просвета сосудов. Повышенная возбудимость приводит к тому, что симпатическая нервная система реагирует на более слабые раздражители, нежели обычные, что в свою очередь, увеличивает секрецию катехоламинов и повышает артериальное давле- ние. Ухудшение кровоснабжения почек, их ишемия стимулирует выработку ренина в ЮГА и реагирование ре- нин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эндокринная система. Задача 1. Больной М., 22 лет, жалуется на головную боль, боли в конечностях, чрезмерно большой рост, раздражи- тельность, повышенную утомляемость, импотенцию. Родился нормальным ребѐнком, но с одного года стал быстро расти. В 9 лет его рост был уже 180 см. Близкие отмечают, что ребѐнок рос неинициативным, затормо- женным. Объективно: Рост 230 см., вес 120 кг., конечности непропорционально длинные, имеется кифоз позво- ночника. Границы сердца расширены. АД 135 и 80 мм Hg. Рентгенография черепа обнаружила увеличение ту- рецкого седла. В крови повышено содержание соматотропного гормона. Как объяснить гигантизм больного? Какие гормоны выделяют эозинофильные и базофильные клетки адено- гипофиза? Каковы функции эндокринной системы? Задача 1. Гигантизм больного объясняется повышенной секрецией соматотропного гормона вследствие эози- нофильной опухоли аденогипофиза. Эозинофильные (ацидофильные) клетки синтезируют соматотропин и лак- тин, базофильные клетки - адренокортикотропин, тиреотропин, гонадотропины (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны). Функция эндокринной системы заключается в гуморальном взаимодействии ор- ганов, тканей и клеток, а также их взаимодействия с нервной системой. Задача 2. Больной Л., 30 лет, поступил в эндокринологический институт с жалобами на головные боли, сонливость, изменение внешности, увеличение рук и ног. Заболел 2 года назад, когда появились в области скуловых костей и лба тянущие боли, боли в конечностях. Вскоре начали грубеть черты лица, увеличился размер рук и ног, по- явились жажда, повышенный аппетит, изменилось половое чувство. Объективно: лицо грубое, надбровные дуги и скулы выступают. Нижняя челюсть, нос и уши увеличены. Язык с трудом помещается во рту. Голос хриплый. Кожа утолщена. На ней много угрей и гнойничков. Волосы грубые. Границы сердца расширены во все стороны. АД 160 и 95 мм Hg. Печень и почки увеличены, безболезненны при пальпации. При рентгенографии черепа обнаружено увеличение размеров турецкого седла. Содержание сахара в крови повышено до 11 м Моль/л., при- чѐм введение инсулина не снижает его. Имеется выраженная глюкозурия. В крови увеличено содержание сома- тотропного гормона и значительно изменено содержание гонадотропных гормонов. Как объяснить разрастание конечностей, увеличение языка и внутренних органов? Как влияет соматотроп- ный гормон на белковый, углеводный и жировой обмен? Каковы механизмы действия гормонов? Задача 2. Разрастание конечностей, увеличение языка и внутренних органов объясняется гиперпродукцией соматотропного гормона в том возрасте, когда все органы и системы организма сформировались, стабили- зировались и больше не растут. СТГ стимулирует синтез белка в органах и тканях, вызывает перерождение островков Лангерганса в поджелудочной железе у взрослых и усиливает секрецию инсулина у молодых, усили- вает мобилизацию жира из депо и использование его в энергетическом обмене. Различают 4 типа влияния гор- монов: метаболическое (действие на обмен веществ), морфогенетическое (стимуляция формообразовательных процессов, дифференцировки, роста, метаморфоза), кинетическое (включающее определенную деятельность исполнительных органов), корригирующее (изменяющее интенсивность функции органов и тканей). Задача 3. Больная Н., 25 лет, поступила в эндокринологическую клинику с жалобами на маленький рост и отсутствие признаков полового созревания. Родилась доношенным ребѐнком с нормальным весом и ростом. С 2-3 лет без видимой причины стала отставать в росте. В школе уже с 1 класса резко отличалась от сверстников. Объектив- но: рост 105 см. Сложена пропорционально. Умственное развитие нормально. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Волосы растут только на голове. При рентгенографии черепа над турецким седлом обнаружена обызвествлѐнная опухоль. Основной обмен понижен на 5 %. В моче не найдены ни эстрогенные, ни андрогенные половые гормоны, содержание 17-кетостероидов уменьшено. Как объяснить карликовый рост и инфантилизм больной? Почему изменѐн обмен вещест? Механизм дей- ствия соматотропного гормона? Задача 3. Карликовый рост, инфантилизм и измененный обмен веществ объясняются резко уменьшенным или вообще прекращенным синтезом гормонов аденогипофиза. Основными функциями соматотропного гормона (гормона роста) являются усиление биосинтеза РНК и белков, стимуляция глюконеогенеза, усиле- ние мобилизации жира из депо. Задача 4. Больная Ф., 27 лет, лечится в эндокринологическом отделении по поводу базофильной аденомы передней доли гипофиза. Жалуется на головные боли, ожирение, жажду, нарушение менструального цикла. Объективно: больная среднего роста, лицо круглое, лунообразное. Кожа красная, тѐмно-фиолетового. В области лица, шеи, груди и верхней части живота имеются отложения жира. На животе обнаруживаются широкие атрофические полоски пурпурного цвета. Границы сердца расширены влево. АД 170 и 100 мм Hg. Кровь: Hb-80 г/л, Эритр.-5*1012/л., Лей –8,5*109/л. Лейкоцитарная формула: М-0, П-4, С-73, Э-1. Б-1. Л-12. мон.-9. В крови увеличено содержание сахара. Экскреция натрия с мочой понижена, экскреция калия повыше- на. В моче много 17-кетостероидов. На рентгеновских снимках костей обнаружены участки разрежения костно- го вещества. Как объяснить особенности внешнего вида больной? Как объяснить изменения со стороны крови и мочи? Задача 4. Внешний вид больной, изменения со стороны крови объясняются повышением синтеза и секреции АКТГ, который вызывает увеличение продукции глюко- и минералокортикоидов, влияющих на белковый, жи- ровой, углеводный и минеральный обмены. Задача 5. Больная З., 25 лет, жалуется на слабость, нестерпимую жажду и частое, обильное выделение мочи. Заболела 2 месяца назад после перенесѐнного сотрясения мозга. Заболевание быстро прогрессирует. Больная среднего ро- ста, правильного телосложения. Кожа и слизистые сухие. Потоотделение отсутствует. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. Больная за сутки выделяет около 30 л. мочи с удельным весом 1001-1005. Моча светлая, прозрачная, без патологических изменений. При пробе с сухоядением удельный вес мочи не пре- вышает 1008. После введения препарата нерогипофиза диурез резко уменьшился. Каков механизм развития полиурии у больной? Какие гормоны выделяются задней долей гипофиза? Каков ме- ханизм их действия? Какой вариант лечения можно предложить этой больной? Задача 5. Вследствие черепно-мозговой травмы у больной нарушен синтез АДГ (вазопрессина). Кроме него в нейрогипофизе выделяется окситоцин, стимулирующий гладкую мускулатуру матки. АДГ в больших количе- ствах оказывает прессорный эффект и ведет к повышению артериального давления. В физиологических ко- личествах он дает лишь антидиуретический эффект и не влияет на тонус сосудов. В связи с поражением нейро- гипофиза данной больной можно предложить заместительную терапию вазопрессином. Задача 6. Петя Т., 12 лет, обратился к врачу с жалобами на ожирение, головные боли, общую вялость, запоры. Два года назад перенѐс закрытую травму черепа. С тех пор появилась прожорливость. Стал быстро прибавлять в весе. В школе стал невнимательным. В умственном отношении развивается нормально. Объективно: имеется выражен- ное ожирение с равномерным распределением жира по всему телу. Вес 70 кг., рост 140 см. Лицо круглое. Кожа тонкая, нежная, с хорошо просвечивающимися венами. Половые органы недоразвиты. Яичко с правой стороны не прощупывается. Волосы редкие. Шелковистые. Содержание сахара натощак в крови 3,05 мМоль/л. Толе- рантность к углеводам повышена. При рентгенографии черепа обнаружено недоразвитие придаточных пазух. Турецкое седло не изменено. Какова возможная причина ожирения ребѐнка? Почему у ребѐнка недоразвиты половые органы? Каким обра- зом гипоталамус оказывает влияние на гипофиз? Задача 6. Черепно-мозговая травма привела к разрушению вентромедиальных ядер гипоталамуса, где находит- ся центр насыщения. Доминирование центра голода вызвало булимию (бычий аппетит). Помимо центра насыщения оказались повреждены зоны, в которых вырабатывался гонадолиберин (гонадотропин-рилизинг- фактор), что привело к недоразвитию половых органов. Таким образом, гипоталамус, являющийся высшим подкорковым центром нервной регуляции, воздействует на продукцию гипофизом тропных гормонов посред- ством высвобождающих факторов — либеринов (рилизинг-факторов). Задача 7. Больной Д., 30 лет, жалуется на резкую слабость, утомляемость. Одышку и сердцебиение при физической нагрузке, отсутствие аппетита, боли в подложечной области, судороги в мышцах конечностей. Считает себя больным 2 года. Заболевание неуклонно прогрессирует. Месяц назад после небольшого ожога правой кисти у больного развилось тяжѐлое шокоподобное состояние Объективно: больной истощѐн, апатичен, с трудом оде- вается и принимает пищу. Температура 36,00С. Кожа на открытых местах, в области поясницы, на мошонке, вокруг сосков имеет грязно-бурый цвет. Слизистая дѐсен и щѐк, а так же коньюктива глаз дымчатого цвета. Мышцы дряблые. Границы сердца сужены. Пульс 56/мин., слабого наполнения. АД 80 и 60 мм Hg. Желудочный сок: общая кислотность-20 ед., свободной кислоты нет. Кровь: Hb-62 г/л, Эритр.- 3,7*1012/л., Лей –5*109/л., лейкоцитарная формула: М-0, С-36, Э-10, Б-1, Л-45, Мон.-7. Содержание сахара крови 2.9 мМоль/л. Количество натрия и хлора в моче понижено, калия – увеличе- но. Суточный диурез – 1 л. В моче увеличено содержание натрия и креатина. Какие виды обмена веществ изменены у больного и почему? Какие гормоны выделяют надпочечники? Как объяснить развитие шокоподобного состояния у больного после небольшого ожога? Задача 7. У больного изменены все виды обмена веществ вследствие поражения пучковой зоны коры надпо- чечников и снижении секреции глюкокортикоидов (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь). В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются альдостерон и дезоксикортикостерон — минералокортикоиды, влияющие на минеральный обмен в пучковой зоне — гидрокортизон (кортизол), кортизон, кортикостерон — глюкокортикоиды в сетчатой зоне - андрогены, эстрогены, прогестерон - половые гормоны. Тяжелое шоко- подобное состояние у больного развилось вследствие недостаточности глюкокортикоидных гормонов, по- вышающих сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, обладающих противовоспали- тельным и возбуждающим действием. Задача 8. Больной М., 40 лет, лечится в эндокринологической клинике по поводу первичного альдестеронизма. Жалу- ется на периодически возникающие приступы мышечной слабости и параличи мышц конечностей, головные боли, жажду. Низкого роста, атлетического телосложения. Границы сердца расширены влево. АД 180 и 100 мм Hg. В крови повышено содержание натрия и понижено содержание калия. Особенно резко выражена гипокали- емия в периоды мышечной слабости. Коэффициент Na/К мочи понижен. Экскреция альдостерона с мочой по- вышена. Как объяснить параличи мышц, гипертонию у больного? Как влияют гормоны коры надпочечников на ввод- но-солевой обмен? Как влияют гормоны коры надпочечников на развитие воспалительного процесса? Задача 8. Минералокортикоиды участвуют в регуляции обмена натрия и калия. Гиперминералокортикоидемия способствует задержке натрия в организме и выведению калия. Избыток натрия и недостаток калия приво- дит к замещению внутриклеточного калия натрием (вызывает мышечную слабость) и водородом, что приво- дит к внутриклеточному ацидозу и внеклеточному алкалозу. Это в свою очередь вызывает тетанию. Задержка в организме натрия и воды вызывает гиперволемию, артериальную гипертонию, усиление отека тканей, возни- кающего при воспалении, а также некоторые другие его проявления. Поэтому минералокортикоиды называют провоспалительными гормонами. Задача 9. Больная М., 18 лет, поступила в эндокринологический институт на обследование. Рост 110 см. обращает на себя внимание непропорциональность телосложения (короткие конечности, большая голова) и резкая умствен- ная отсталость. Кожа сухая, бледная, шелушащаяся, тестовато - студенистой консистенции. Веки отѐчные, глазная щель узкая. Нос имеет седловидную форму. Язык толстый, с трудом помещается во рту. Волосы сухие, ломкие, растут клочьями. Больная косноязычна. Умственное развитие на уровне годовалого ребѐнка. Вторич- ные половые признаки развиты слабо. Температура тела 350С. Больная родилась нормальным доношенным ре- бѐнком. Через некоторое время мать стала замечать, что ребѐнок вял, безучастен, отстаѐт в росте. Ходить боль- ная начала в 4 года, говорить в 3 года, родничок у неѐ закрылся в 5 лет. До настоящего времени больная не мо- жет себя самостоятельно обслуживать, неопрятна. Какая форма нарушения функций щитовидной железы развилась у больной? Как объяснить карликовый рост у больной? Как объяснить кретинизм у больной? Назовите механизм действия горионов щитовидной железы? Задача 9. В результате резкой недостаточности щитовидной железы у больной развился кретинизм. Все клини- ческие признаки объясняются тем, что гормоны тироксин и трийодтиронин оказывают стимулирующее дей- ствие на энергетический обмен. Действие гармонов осуществляется путем непосредственной стимуляции про- цессов митохондрального окисления. Они ускоряют развитие организма, оказывают стимулирующее влияние на ЦНС. Задача 10. Больная С., 32 лет, поступила в терапевтическую клинику с жалобами на общую вялость, сонливость, ослаб- ление памяти, частые головные боли, запоры. Постоянно мѐрзнет. Пополнела несмотря на ухудшение аппетита. Год назад больной была произведена субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы по поводу опухоли. Объективно: упитанность больной повышена. Кожа сухая, отѐчна, шелушиться. Волосы на голове редкие, ломкие. Лицо одутловатое. Глазные щели узкие. Выражение лица тупое. Движения вялые скованные. Дыхание 12/мин. Пульс 64/мин, слабого наполнения. В крови значительно увеличено содержание холестерина. Температура тела по вечерам не превышает 35,80С Основной обмен понижен на 25%. Как объяснить изменения со стороны кожи и развитие гипотермии у больной? Каков механизм изменений со стороны центральной нервной системы? Какие гормоны выделяет щитовидная железа и каков механизм их действия? Задача 10. B результате субтотальной резекции щитовидной железы у больной резко понизились синтез и сек- реция йодосодержащих гормонов, что повлекло за собой развитие микседемы (слизистого отека), значительное понижение основного обмена. При этом тонус центральной нервной системы значительно снижается, рефлексы становятся вялыми, отмечаются вялость, апатия, сонливость, снижение интеллекта, В щитовидной железе вы- рабатываются 2 йодсодержащих гормона — тироксин, трийодтиронин и тиреокальцитонин — кальцийсберега- ющий гормон, способствующий образованию костной ткани и поглощению кальция из крови. Задача 11. Больная к., 18 лет, обратилась к врачу с жалобами на появление озноба на шее. Других жалоб не предъявляет. Живѐт в верховьях Амура. Питается в основном растительной пищей (капуста, картофель). Два года назад по- сле гриппа перенесла тяжѐлую пневмонию. Лечилась сульфаниламидными препаратами. Увеличение щитовид- ной железы заметила 1,5 года назад. Больная среднего роста, правильного телосложения. На шее имеется диф- фузное увеличение щитовидной железы. Со стороны внутренних органов отклонений не обнаружено. Содер- жание органического йода в крови и основной обмен несколько снижены. Усвоение радиоактивного йода щи- товидной железы ускорено. Каковы вероятные причины и каков механизм развития зоба у больной? Задача 11. У больной развился эндемический зоб вследствие недостатка йода в продуктах питания, а также избыток пищи, богатой струмогеструмогенами (капуста), под влиянием которых уменьшаются включение йода в щитовидную железу и биосинтез тиреоидных гормонов. Задача 12. Больная Ш., 47 лет, жалуется на бессонницу, раздражительность, чувство жара, потливость, повышенную утомляемость. Температура тела повышается по вечерам до 37,30С. Больная очень подвижна много и быстро говорит. Глазные щели широко раскрыты. Резко выражено пучеглазие, мигание редкое. Взгляд испуганный. Кожа тонкая, влажная. Лицо розовое. Упитанность понижена. На шее диффузно увеличена щитовидная железа. Отмечается тремор пальцев рук. Сухожильные рефлексы усилены. Пульс 98/мин., АД 130 и 50 мм Hg. Со сто- роны крови обнаружена лейкопения ( 3,8*109/л.). с относительным лимфоцитозом ( лимфоцитов 46%). Как действуют гормоны щитовидной железы на белковый, жиро - липоидный и углеводный обмен? Как действуют гормоны щитовидной железы энергетический обмен? Задача 12. В данном случае имеет место диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова). Избыток гормонов щитовидной железы приводит к усилению энергетического обмена, усилению расходования белков, жиров и углеводов. Преобладают процессы гликогенолиза, липолиза, дезаминирования. Задача 13. Больная М., 30 лет, лечится в терапевтическом отделении по поводу сахарного диабета. Жалуется на повы- шенную утомляемость, жажду, усиленный аппетит, упорный фурункулѐз. Больная среднего роста, пониженной упитанности. Кожа сухая со следами фурункулов. На спине гнойничковая сыпь. Под кожей век у верхнего угла глаза симметрично расположены желтоватые узелки (ксантомы). Границы сердца несколько расширены влево. Тоны чистые. АД 140 и 90 мм Hg. Печень выходит из под реберного края, безболезненна при пальпации. Со- держание сахара в крови натощак 16 мМоль/л., значительно увеличено содержание жира и холестерина. Ре- зервная щѐлочность крови 40 об.% СО2. рН 7,2. Суточный диурез 5 л. Удельный вес мочи 1030. В моче сахар (%), ацетоуксусная и бета - оксимасляная кислоты. Какие показатели отличаются от нормальных? О каких физиологических сдвигах в организме свидетель- ствуют эти показатели? Механизм действия гормонов поджелудочной железы? Задача 13. Повышено артериальное давление, резко увеличен тощаковый сахар крови, жир, холестерин. Снижена резервная щелочность крови и рН. Значительно увеличен суточный диурез, высок удельный вес мо- чи, в моче присутствуют сахар, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты. Изменение показателей крови и мочи свидетельствует о нарушении углеводного и жирового обменов. Инсулин способствует повышению проницаемости клеточных мембран для глюкозы и в некоторой степени для аминокислот, способствует синтезу гликогена. Глюкагон стимулирует переход гликогена печени в глюкозу, а также расщепление жира в жировой ткани. Повышает сократительную функцию миокарда. Задача 14. Больной Р., 32 лет, поступил в нервную клинику по поводу замкнутости, раздражительности, извращѐнности поведенческих реакций. Из анамнеза известно, что 6 мес. Назад после тяжѐлой травмы больному вынуждены были удалить оба яичка. В настоящее время половая потенция у больного полностью отсутствует. Больной среднего роста, правильного телосложения. Грудные железы увеличены. Во рту много кариозных зубов. Кожа дряблая. На лице, в подмышечных впадинах, на туловище волос нет. На лобке оволосение по женскому типу. Половые органы уменьшены в размере. Мошонка сморщена, дипегментирована. Предстательная железа не пальпируется. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. В крови значительно увеличено со- держание фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Содержание 17-кетостероидов (17-КС) в моче понижено. Как объяснить особенности внешнего вида больного? Как объяснить повышенное содержание в крови гонадотропных гормонов и понижение содержания в моче 17-КС? Какие гонадотропные гормоны выделяет передняя доля гипофиза и какова их биологическая роль? Задача 14. Изменения внешнего вида больного объясняются операцией кастрации, произведенной после поло- вого созревания. Поэтому сохранились независимые половые признаки. Недостаток или отсутствие половых гормонов вызывает, в соответствии с механизмом обратной связи, усиление секреции гонадотропных гормонов гипофиза - фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ), регулирующих деятельность поло- вых желез. Уменьшение количества половых гормонов приводит к снижению концентрации 17-КС в моче, по- скольку они являются структурной основой андрогенов. |