Физиология. Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами. Нормальная физиология как предмет, её задачи и значение для медицины. Связь физиологии с другими науками. Роль физиологии в деятельности человека
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
Тканевые гормоны – биологически активные вещества, действующие в месте своего образования, не поступающие в кровь. APUD-система является отделом эндокринной системы. Её также называют «диффузная эндокринная система» или «диффузная нейроэндокринная система». По существу, это диффузно расположенные клетки и группы клеток, выделяющие гормоны, которые оказывают как местные (паракринные), так и дистанционные (эндокринные), влияния на различные структуры организма. Эти клетки рассеяны в эпителиальнойткани слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), воздухоносных путей, легких и других органов, а также в нервных центрах и эндокринных железах. Ключевые признаки APUD-системы 1. Диффузное (разбросанное) расположение её клеток в отличие от секретирующих клеток эндокринных желёз. 2. Поглощение аминокислот-предшественниц. 3. Декарбоксилирование аминокислот-предшественниц. 4. Секреция биогенных аминов и/или пептидных гормонов. Соматостатин Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа D-клетки Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы. Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) Во всех отделах желудочно-кишечного тракта D-клетки Тормозит действие холецисто-кинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря Панкреатический полипептид (ПП) Поджелудочная железа D2 клетки Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени; участвует в регуляции обмена углеводов и липидов. Гастрин Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки G-клетки Стимулирует секрецию и выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и 12-перстной кишки, а также желчного пузыря. Гастрон Антральный отдел желудка G-клетки Снижает объем желудочной секции и выход кислоты в желудочном соке. Бульбогастрон Антральный отдел желудка G-клетки Тормозит секрецию и моторику желудка. Секретин Тонкий кишечник S-клетки Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина-желудком; тормозит секрецию соляной кислоты в желудке Холецистокинин панкреозимин (ХЦК-ПЗ) Тонкий кишечник I-клетки Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желче-выделение, усиливает моторику тонкой кишки. Энтероглюкагон Тонкий кишечник ЕС1- клетки Тормозит секреторную активность желудка, снижает в желудочном соке содержание К+ и повышает Са2+, тормозит моторику желудка и тонкой кишки. Энкефалины (Эндорфины) Проксимальный отдел тонкой кишки и поджелудочная железа L- клетки Тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой, усиливает высвобождение гастрина, возбуждает моторику желудка. Энтерогастрон Двенадцатиперстная кишка ЕС1- клетки Тормозит секреторную активность и моторику желудка. Серотонин Желудочно-кишечный тракт ЕС1ЕС2-клетки Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, кишечную секрецию. Гистамин Желудочно-кишечный тракт ЕС2- клетки Стимулирует выделение секреции желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника. Инсулин Поджелудочная железа B-клетки Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и бразованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка. Глюкагон Поджелудочная железа а-клетки Мобилизирует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишок. Ангиотензин. Высокой активностью обладает ангиотензин-2. Активирует гладкомышечные клетки сосудов, вызывает их сужение и ↑ АД, усиливает продукцию альдостерона. Система ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важное значение в регуляции АД. ↑выработки ренина, при ↓ конц-и Na в крови, при возбуждении симпатической нервной системы приводит к ↑ образования ангиотензина-2 и возникает стойкое ↑АД. Кинины– биол.активные в-ва пептидной природы (каллидин, брадикинин). Вызывает медленное сокращение матки и кишечника, на гладкие мышцы сосудов действует как вазодилятатор. Расширяют коронарные сосуды сердца, принимают участие в образовании отеков, их кол-во возрастает при аллергии, при шоке и ожогах. Эритропоэтин– гликопротеид.синтезируется в почках. Секреция ↑ при гипоксемии. Влияют на стволовые клетки крастного костного мозга,что ведет к усилению синтеза гемоглобина и эритроцитов. Сердечные пептиды. При ↑ давления, при растяжении предсердий, возбуждаются барорецепторы, что ведет к поступлению в кровоток сердечных пептидов. Они оказывают диуретическое, натрийуретическое и сосудорасширяющее действие, одновременно тормозят секрецию альдостерона. Простогландины – биол. Активные в-ва, производные полиненасыщенных жирных к-т. Они действуют как местные, межклеточные или внутриклеточные модуляторы бх активности в тканях. Из арахидоновой к-ты образуется 4 группы простогландинов. Лейкотриены: образуются из фосфолипидов мембран лейкоцитов. Оказывают противовоспол. Действие, ↑ тонус гладких мышц, участвуют в аллергич.р-ях. Тромбоксаны образуются в тромбоцитах и способствуют адгезии и агрегации тромбоцитов. Простациклины образуются в эндотелии сосудов, оказывают сосудорасширяющее действие,препятствуя адгезии и агрегации тромбоцитов. Собственно простогландины оказывают сильное стимулирующее действие на мускулатуру матки и гладкую мускулатуру др.органов, ↓ выделение желудочного сока и ↓ его кислотность, являются медиаторами воспаления и аллергический реакций, ↑ чувствительность болевых рецепторов, ↓ реакцию органов к катехоламинам. Внутренняя секреция половых желёз. Изменение в организме при её недостаточности. Место образования половых гормонов и регуляция их продукции. Половое созревание. Женские половые гормоны. Вырабатываются в яичниках, плаценте при берменности. В яичниках синтез эстрогенов, желтое тело яичника продуцирует прогестерон. Эстрогены ( эстрон, эстрадиол, эстриол). Стимулируют развитие первичных и вторичных женских половых признаков. Под их влиянием происходит рост яичников, матки, маточных труб, влагалища и наружных половых органов, усиливаются процессы в эндометрии, стимулируют рост и развитие молочных желез, ускоряют созревание костного скелета. Они тормозят рост костей в длину. Усиливают образование жира и его распределение по женскому типу.во время беременности способствуют росту мышечной стенки матки, эффективному маточно-плацентарному кровообращению. Прогестерон. Главная функция – подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и обеспечения нормального протекания беременности. У беременных вместе с эстрогенами обуславливает морфо-функциональные изменения матки и молочных желез, угнетает процесс овуляции. У небеременных женщин участвует в регуляции менструального цикла. Регуляция женских половых желез осуществляется совместным действием ФСГ и ЛГ. Если ФСГ подготавливает морфологические структуры фолликула к синтезу половых гормонов, то ЛГ стимулирует образование из холестерина прегненолона — основного предшественника всех половых гормонов. В женском организме первая фаза менструального цикла, всецело связанная с развитием фолликула в яичниках, регулируется ФСГ. Этот гормон ответствен за формирование гранулезной оболочки фолликула, стимулирует гиперплазию гранулезных клеток и биосинтез ими эстрогенов. В сложном процессе разрыва созревшего фолликула доминирующую роль играет ЛГ. Женский половой цикл длится 28±3 дня и делится на 4 периода. 1.предовуляционный – период подготовки к беременности, матка увеличивается в размерах, слизистая оболочка и ее железы разрастаются, усиливается и улучшается сокращение маточных трую и мышечного слоя матки, разрастается слизистая оболочка влагалища.созревающий фолликул вырабатывает все больше эстрогенов, растет уровень лютропина, что ведет к стимуляции синтеза прогестерона. 2.овуляционный период начинается с разрыва фолликула, выхода из него яйцеклетки и продвижения ее по маточной трубе в полость матки. Происходит резкий всплеск уровня гормонов в крови – лютропина, фоллитропина и эстрогенов. Через 16-23 ч после пика ЛГ происходит овуляция. Может произойти оплодотворение, тогда наступит беременность. 3.послеовуляционный – сначала кратковременно падает содержание гонадотропинов и эстрадиола. Нарастает продукция пргестерона, повышается секреция эстрадиола др.созревающими фолликулами. Если беременность не наступает, то начинается дегенерация желтого тела, уровень прогестерона и эстрогена падает, резко сужаются спиральные артериолы, появляется менструация. Неоплодотворенная яйцеклетка погибает, возникают тетанические сокращения мускулатуры матки, спазм сосудов, что приводит к отторжению ее слизистой оболочки и выходу обрывков слизистой вместе с кровью. 4.период покоя наступает после завершения послеовуляционного периода. Основным источником мужских половых гормонов являются яички. Сперматогенез осуществляется в извитых канальцах. Сперматогенез регулируется в основном фолликулостимулирующим гормоном аденогипофиза. Основными гормонами, секретируемыми яичками человека, являются тестостерон, андроапендион и дегидроэпиандростерон. Основная физиологическая роль андрогенов в мужском организме состоит в стимуляции сперматогенеза и развитии вторичных половых признаков. Андрогены образуются не только яичками, но и надпочечниками. В репродуктивном возрасте тестостерон в мужском организме секретируется только семенниками. В мужском организмк сперматогенез регулируется ФСГ, а биосинтез андрогенов – ЛГ. До периода полового созревания половые гормоны вырабатываются надпочечниками. По достижении полового созревания основную роль по выработке половых гормонов берут на себя половые железы. Гормональный фон создает основу, обеспечивающую половую функцию, направленную на воспроизведение. Гормоны влияют на тканевой метаболизм, на функциональное состояние нейронов в определенных структурах мозга. Белки плазмы крови выполняют ряд функций. 1. Питание. 2. Транспорт. Белки плазмы участвуют также в поддержании постоянного осмотического давления, так как способны связывать большое количество циркулирующих в крови низкомолекулярных соединений. 3. Белки плазмы как неспецифические переносчики. 4. Роль белков в создании коллоидно-осмотического давления. Создаваемое белами онкотическое давление играет важную роль в регуляции распределения воды между плазмой и межклеточной жидкостью. 5. Буферная функция. Поскольку белки-это амфотерные вещества (т. е. способные связывать в зависимости от рН среды и Н+, и ОН"), белки плазмы играют роль буферов, поддерживающих постоянство рН крови. 6. Предупреждение кровопотери. Свертывание крови, препятствующее кровотечению, частично обусловлено наличием в плазме фибриногена. Реакция крови (рН), поддержание её постоянства. Буферные системы крови. Гематокрит и СОЭ, методы их определения В норме рН артериальной крови - 7,37-7,43, т.е. реакция крови слабощелочная. Крайние пределы колебаний рН крови, совместимые с жизнью, - 7,0-7,8 (16-100 нмоль/л). Буферные системы: I. Бикарбонатная. Она состоит из свободной угольной кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHСОз и КНСОз). При накоплении в крови щелочей, они взаимодействуют с угольной кислотой. Образуются гидрокарбонат и вода. Если кислотность крови возрастает, то кислоты соединяются с гидрокарбонатми. Образуются нейтральные соли и угольная кислота. В легких она распадается на углекислый газ и воду, которые выдыхаются. '2.Фосфатная буферная система. 0на является комплексом гидрофосфата и дигидрофосфата натрия (Nа2НРО4), и NаН2РО4). Первый проявляет свойства основания, второй слабой кислоты. Кислоты образуют с гидрофосфатом натрия нейтральную соль и дигидрофосфат натрия (Nа2НРО4 +H2CO3=NaHCO3+NaH2PO4) 3.белковая буферная система. Белки являются буфером благодаря своей амфотерности. Т.е. зависимости от реакции среды они проявляют либо щелочные, либо кислотные свойства. Щелочные свойства им придают концевые аминогруппы белков, а кислотные карбоксильные. Хотя буферная емкость белковой системы небольшая, она играет важную роль в межклеточной жидкости. 4. Гемоглобиновая буферная система эритроцитов. Самая мощная буферная система. Состоит из восстановленного гемоглобина и калиевой соли оксигемоглобина. Восстановленный гемоглобин может непосредственно связываться с углекислым газом с образованием карбогемоглобина. Это препятствует сдвигу реакции крови в кислую сторону. физиологические механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия обеспечиваются легкими, почками. ЖКХ, печенью помощью легких из крови удаляется угольная кислота. В организме ежеминутно образуется 10 моль угольной кислоты. Закисление крови не происходит потому, что из нее образуются бикарбонаты. В капиллярах легких из анионов угольной кислоты и протонов вновь образуется угольная кислота, которая под влиянием фермента карбоангидразы расщепляется на углекислый газ и воду. Они выдыхаются. При определенных условиях реакция крови может изменяться. Сдвиг реакции крови в кислую сторону, называется ацидозом, в щелочную, алкалозом. Сдвиги компенсируются буферными системами, в первую очередь бикарбонатной. Поэтому они наблюдаются в здоровом организме. При рН ниже 7,0 происходят глубокие изменения функций ЦНС (кома), возникает фибрилляция сердца, падает артериальное давление, угнетается дыхание и может наступить смерть. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Оседание эритроцитов — их свойство осаждаться на дне сосуда, при сохранении крови в несвертывающемся состоянии в виде так называемых монетных столбиков, над которыми образуется слой прозрачной жидкости — плазмы. СОЭ зависит от белкового состава плазмы, главным образом от соотношения глобулинов и альбуминов (в норме АГ-коэффициент равен 1,5—2,3). Гематокри́т—иногда определяется как отношение всех форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) к общему объему крови. В норме гематокрит мужчины равен 0,41—0,53, а женщины — 0,36—0,46. МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОЭ Существуют макро- и микрометоды определения скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Кровь берут из вены (первая группа методов) или из пальца (вторая группа методов), смешивают с раствором какого-либо антикоагулирующего вещества, обычно щавелевокислого или лимоннокислого натрия (1 ч. разводящей жидкости и 4 ч. крови) и, набрав смесь в градуированную пипетку, устанавливают ее вертикально. При оценке скорости оседания эритроцитов за постоянную величину чаще принимают время (1 ч), относительно которого оценивают переменную величину — оседание. В настоящее время распространен микрометод в модификации Панченкова1. Определение производят в специальных градуированных капиллярных пипетках, имеющих просвет, равный 1 мм, и длину 100 мм . Порядок определения следующий. Предварительно промыв пипетку 3,7% раствором цитрата натрия, набирают этот раствор в количестве 30 мкл (до метки «70») и выливают на дно пробирки Видаля. Затем тем же капилляром насасывают кровь из пальца в количестве 120 мкл (сначала целый капилляр, потом еще до метки «80») и выдувают в пробирку с цитратом. Получается соотношение разводящей жидкости и крови 1:4 (количество цитрата и крови может быть разное — 50 мкл цитрата и 200 мкл крови, 25 мкл цитрата и 100 мкл крови, но соотношение их должно быть всегда равным 1:4). Тщательно перемешав, смесь насасывают в капилляр до метки «О» и ставят вертикально в штатив между двумя резиновыми прокладками, чтобы кровь не вытекала. Через час определяют («снимают») величину скорости оседания по столбику плазмы над осевшими эритроцитами. Отметив деление на капиллярной пипетке, записывают СОЭ, которая выражается в миллиметрах в час. При постановке СОЭ важно соблюдать точность соотношения цитрата и плазмы 1:4, хорошо размешивать кровь с цитратом во избежание сгустков, строго вертикально располагать пипетки в штативе, поддерживать определенную температуру в помещении — 18— 22°С (при более низкой температуре СОЭ уменьшается, при более высокой температуре увеличивается).  Метод определения гематокрита основан на разделении плазмы и эритроцитов с помощью центрифугирования. Определение производят в гематокритной трубке, представляющей собой стеклянную пипетку, разделенную на 100 равных частей. Перед взятием крови гематокритную трубку промывают раствором гепарина или щавелевокислых солей. Затем набирают в трубку капиллярную кровь до отметки «100», закрывают резиновым колпачком и центрифугируют в течение 1—1,5 часа при 1,5 тысячи оборотов в минуту. После этого отмечают, какую часть в градуированной трубке составляют эритроциты, это и есть гематокрит. Эритроциты, их строение и функции. Образование эритроцитов, продолжительность жизни и способы разрушения. Регуляция эритропоэза. Эритроциты- это высоко специализированные безъядерные клетки крови. Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска. В среднем их диаметр около 7,5 мкм, а толщина на периферии 2,5 мм. Мембрана эритроцитов и отсутствие ядра обеспечивают их главную функцию - перенос кислорода и участие в переносе углекислого газа. Мембрана эритроцитов непроницаема для катионов, кроме калия, а ее проницаемость для анионов хлора, гидрокарбонат анионов и гидроксил анионов в миллион раз больше. Кроме того она хорошо пропускает молекулы кислорода и углекислого газа. В мембране содержится до 52% белка.. Основную массу эритроцитов составляет гемопротеин гемоглобин. Кроме того, в цитоплазме содержатся ферменты карбоангидраза, фосфатазы, холинестераза и другие ферменты. |