Физиология. Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами. Нормальная физиология как предмет, её задачи и значение для медицины. Связь физиологии с другими науками. Роль физиологии в деятельности человека
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
Соматосенсорный анализатор. Рецепторы кожи и их адаптация. Тактильная и болевая рецепция. Болевые рефлексы, их биологическое значение. В соматосенсорную систему включают систему кожной чувствительности и чувствительную систему скелетно-мышечного аппарата. Кожная рецепция. Кожные рецепторы.Рецепторная поверхность кожи огромна. В коже сосредоточено множество рецепторов. Они локализуются на разной глубине кожи и распределены неравномерно по ее поверхности. Больше всего таких рецепторов в коже пальцев рук, ладоней, подошв, губ и половых органов. У человека в коже с волосяным покровом (90 % всей кожной поверхности) основным типом рецепторов являются свободные окончания нервных волокон, идущих вдоль мелких сосудов, а также более глубоко локализованные разветвления тонких нервных волокон, оплетающих волосяную сумку. Эти окончания обеспечивают высокую чувствительность волос к прикосновению. Рецепторами прикосновения являются также осязательные мениски, образованные в нижней части эпидермиса контактом свободных нервных окончаний с модифицированными эпителиальными структурами. Их особенно много в коже пальцев рук. В коже, лишенной волосяного покрова, находят много осязательных телец. Они локализованы в сосочковом слое дермы пальцев рук и ног, ладонях, подошвах, губах, языке, половых органах и сосках молочных желез. Эти тельца имеют конусовидную форму, сложное внутреннее строение и покрыты капсулой. Другими инкапсулированными нервными окончаниями, но расположенными более глубоко, являются пластинчатые тельца (рецепторы давления и вибрации). Они есть также в сухожилиях, связках, брыжейке. В соединительнотканной основе слизистых оболочек, под эпидермисом и среди мышечных волокон языка находятся инкапсулированные нервные окончания луковиц (колбы Краузе). Механизмы возбуждения кожных рецепторов. Механический стимул приводит к деформации мембраны рецептора. В результате этого электрическое сопротивление мембраны уменьшается. Через мембрану рецептора начинает течь ионный ток, приводящий к генерации рецепторного потенциала. При увеличении рецепторного потенциала до критического уровня в рецепторе генерируются импульсы, распространяющиеся по волокну в ЦНС. Свойства тактильного восприятия. Ощущение прикосновения и давления на кожу довольно точно локализуется, т. е. относится человеком к определенному участку кожной поверхности. Терморецепторы располагаются в коже, роговице глаза, в слизистых оболочках, а также в ЦНС (в гипоталамусе). Они делятся на два вида: холодовые и тепловые (их намного меньше и в коже они лежат глубже, чем холодовые). Больше всего терморецепторов в коже лица и шеи. В некоторых условиях холодовые рецепторы могут быть возбуждены и теплом (выше 45 °С). Этим объясняется возникновение острого ощущения холода при быстром погружении в горячую ванну. Б 33.Ноцицепция и болевые рефлексы,их биологическое значение. Антиноцицептивная система. Взаимод. ноцицеп. и антиноцицеп. систем. Ноцицепция ( физиологическая боль) — это активность в афферентных (приносящих) нервных волокнах периферийной и центральной нервной системы, возбуждаемая разнообразными стимулами, обладающими «повреждающей» интенсивностью. Данная активность рецепторами боли, которые могут отслеживать механические, тепловые или химические воздействия, превышающие генетически установленный порог обычного восприятия. Получив повреждающий стимул, ноцицептор передаёт сигнал через спинной мозг далее в головной мозг. Ноцицепция сопровождается также самыми разнообразными проявлениями и может служить для возникновения опыта боли у живых существ. Антиноцицептивная система – это иерархическая совокупность нервных структур на разных уровнях ЦНС, с собственными нейрохимическими механизмами, способная тормозить деятельность болевой (ноцицептивной) системы. Механизм работы антиноцицептивной системы-Антиноцицептивная система выделяет биологически активные эндогенные опиоидные вещества – это «внутренние наркотики». Они называются эндорфины, энкефалины, динорфины. Все они по химическому строению являются короткими пептидными цепочками, как бы кусочками белковых молекул, т. е. состоят из аминокислот. Отсюда и название: нейропептиды, опиоидные пептиды. Опиоидные — т. е. подобные по действию наркотическим веществам опийного мака. На многих нейронах болевой системы существуют специальные молекулярные рецепторы к этим веществам. Когда опиоиды связываются с этими рецепторами, то возникает пресинаптическое и/или постсинаптическое торможение в нейронах болевой системы. Болевая ноцицептивная система тормозится и слабо реагирует на боль. Кроме опиоидных пептидов в регуляции боли участвуют неопиоидные пептиды, например, нейротензин. Они влияют на боль, возникающую из разных источников. Кроме того боль могут подавлять серотонин и катехоламины (норадреналин, адреналин, дофамин). Антиноцицептивная система действует несколькими путями:Срочный механизм.Возбуждается действием болевых стимулов, использует систему нисходящего тормозного контроля. Он быстро ограничивает афферентное ноцицептивное возбуждение на уровне задних рогов спинного мозга. Этот механизм участвует в конкурентной аналгезии (обезболивании), т.е. болевая реакция подавляется, если одновременно действует другой болевой стимул. Короткодействующий механизм.Запускается гипоталамусом, вовлекает систему нисходящего тормозного контроля среднего, продолговатого и спинного мозга. Этот механизм ограничивает болевое возбуждение не только на уровне спинного мозга, но и выше, активируется стрессогенными факторами. Длительнодействующий механизм.Активируется при длительной боли. Центры его находятся в гипоталамусе. Вовлекается система нисходящего тормозного контроля. Этот механизм ограничивает восходящий поток болевого возбуждения на всех уровнях ноцицепивной системы. Этот механизм подключает эмоциональную оценку и придает эмоциональную окраску боли. Тонический механизм.Поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры его находятся в орбитальной и фронтальной областях коры, расположенных за лбом и глазами. Обеспечивает постоянное тормозное влияние на активность ноцицептивной структуры на всех уровнях. Важно отметить, что это происходит даже при отсутствии боли. Таким образом, с помощью антиноцицептивных структур коры больших полушарий головного мозга можно заранее подготовится и затем при действии болевого раздражителя уменьшить болезненные ощущения. Взаимодействие болевой и антиболевой систем Итак, мы приходим к выводу, что сила и характер болевых ощущений являются результатом работы не одной системы, а двух систем: болевой (ноцицептивной) и антиболевой (антиноцицептивной). Их взаимодействие друг с другом определяет, какие именно болевые ощущения будет испытывать человек. Гипералгезия – это повышение болевой чувствительности, достигается двумя путями: 1) повышенное возбуждение ноцицептивной системы; 2) пониженное возбуждение антиноцицептивной системы. Гипоалгезия – понижение болевой чувствительности. Достигается противоположными эффектами: 1) пониженное возбуждение ноцицептивной системы; 2) повышенное возбуждение антиноцицептивной системы. Полезное значение могут иметь оба этих состояния. Порог боли – это подвижная непостоянная величина, которая зависит от взаимодействия двух систем: болевой и обезболивающей. Обе системы образуют общую систему боли и являются ее подсистемами. Эта сложная сенсорная система восприятия боли предназначена для сохранения целостности организма и его частей. Основные аспекты гуморальных воздействий. Механизм восприятия и действия гормонов. Гормоны оказывают на организм и его функции различные воздействия. 1. Метаболическое влияние - самое главное, которое составляет основу всех прочих воздействий. Это действие гормонов вызывает изменение обмена веществ в тканях. Оно происходит за счет трех основных гормональных влияний: 1) изменения проницаемости мембран клетки и органоидов; 2) изменения активности ферментов в клетке; 3) влияния на генетический аппарат ядра клетки. 2. Морфогенетическое действие гормонов на рост и развитие организма. Осуществляются эти процессы за счет изменений генетического аппарата клеток и обмена веществ. Примерами могут служить влияния соматотропина на рост тела и внутренних органов, половых гормонов - на развитие вторичных половых признаков. 3. Кинетическое или пусковое влияние гормонов заключается в том, что они запускают какую-то регулируемую ими функцию. Например, окситоцин вызывает сокращение мускулатуры матки, адреналин запускает распад гликогена в печени и выход глюкозы в кровь. 4. Корригирующее влияние гормонов заключается в том, что они изменяют интенсивность функций органов и тканей, которые могут регулироваться и без них. Например, гемодинамика прекрасно регулируется нервными механизмами, но гормоны (адреналин, тироксин и др.) усиливают и удлиняют нервные влияния. 5. Реактогенное влияние гормонов заключается в том, что они способны менять реактивность ткани к действию того же гормона, других гормонов или медиаторов нервных системы. Например, фолликулин усиливает действие прогестеронана слизистую оболочку матки, кальцийрегулирующие гормоны снижают чувствительность дистальных отделов нефрона к действию вазопрессина. Разновидностью реактогенного действия гормонов является пермиссивное действие – способность одного гормона обеспечивать проявление эффекта другого гормона. Например, для реализации эффектов адреналина необходимо присутствие малых количеств кортизола. 6.Адаптивное влияние - приспособление интенсивности обмена к потребностям организма в определенной ситуации. Особенно оно присуще гормонам надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, которые приводят обмен в соответствие с запросами организма. Эти гормоны обеспечивают оптимальную интенсивность обмена веществ в каждой конкретной ситуации, создавая необходимые условия для деятельности клеток. Характер действия кортикостероидов определяется исходным уровнем метаболизма: если он низок, гормоны усиливают его и наоборот. Механизм действия гормонов Каждый гормон оказывает влияние только на чувствительные к нему органы. Органы, на которые направлено действие гормонов и которые имеют к нему сродство, называют органами-мишенями. Эти органы-мишени имеют специфические рецепторы, представляющие собой информационные молекулы, трансформирующие гормональный сигнал в гормональное действие. Гормоны осуществляют свое биологическое действие, связываясь с этими рецепторами. Различают мембранные (интегральные компоненты плазменных мембран) и внутриклеточные (в цитоплазме, ядре, митохондриях, т.е. внутри клеток) рецепторы. Существует два основных механизма реализации гормональных эффектов на уровне клетки: реализация эффекта с наружной поверхности клеточной мембраны; реализация эффекта после проникновения гормона внутрь клетки. Оба эти пути начинаются после взаимодействия гормона со специфическим для него рецептором. I. Биологический эффект гормонов, взаимодействующих с рецепторами, локализованными на плазматической мембране, осуществляется с участием вторичных посредников, или передатчиков. В зависимости оттого, какое вещество выполняет его функцию, гормоны делятся на следующие группы: гормоны, оказывающие биологический эффект с участием цАМФ; гормоны, осуществляющие свое действие с участием цГМФ; гормоны, осущ. с участием в качестве вторичного посредника ионизированного кальция или фосфатидилинозитидов (инозитолтрифосфат и диацилглицерин) или обоих соединений; гормоны, оказывающие свое действие путем стимулирования каскада киназ и фосфатаз. Механизмы, участвующие в образовании вторичных посредников (мессенджеров), осуществляются через активирование аденилатциклазы, гуанилатциклазы, фосфолипазы С, тирозинкиназ, Са2*-каналов и др. Разделение гормонов по принципу активирующих систем того или иного вторичного посредника условно, так как многие гормоны после взаимодействия с рецептором активируют одновременно несколько вторичных мессенджеров. II. Механизм действия гормонов коры надпочечников, половых гормонов, кальцитриола, стероидных и тиреоидных гормонов иной - рецепторы для них локализованы внутриклеточно. Эти гормоны по своим физико-химическим свойствам легко проникают через мембрану внутрь клетки и в цитоплазме образуют гормон-рецепторный комплекс. После отщепления от белка-рецептора полипептидного фрагмента, гормон-рецепторный комплекс проникает в ядро, где взаимодействует со специфическими областями ДНК, индуцируя синтез специфической РНК, инициируя транскрипцию и синтез белков и ферментов в рибосомах. Все эти явления требуют длительного присутствия гормон-рецепторного комплекса в ядре. Эффекты стероидных гормонов проявляются как через несколько часов, так и очень быстро. Это объясняется тем, что стероидные гормоны в клетке увеличивают содержание цАМФ и количество ионизированного кальция  Циркулирующие гормоны не действуют на все клетки (клетки-мишени) одинаково, причиной этого являются специфические рецепторные белки (рецепторы). Количество рецепторов, локализованных на цитоплазматической мембране и в цитоплазме клетки не постоянно. Оно регулируется действием соответствующих гормонов. При постоянно повышенном уровне гормона, число его рецепторов уменьшается. Этот феномен носит различные названия: гипосенсибилизация, рефрактерность, тахифилаксия или толерантность. При этом специфичность рецепторов невысока и поэтому они могут связывать не только гормоны, но и соединения, похожие на них по структуре. Например, токсин холеры может вступать в контакт с рецепторами для ТТГ. Иммуноглобулин G, вступая во взаимодействие с рецептором для ТТГ, может вызвать высвобождение тиреоглобулина. Так же рецепторы обладают ограниченной связывающей способностью. Все это приводит к тому, что избыток гормонов связывается с неспецифическими рецепторами клеток или после инактивации выводится из организма, что может стать причиной нарушений гормональной регуляции. Некоторые гормоны могут влиять на количество не только «собственных» рецепторов, но и рецепторов к другому гормону. Так, прогестерон уменьшает, а эстрогены увеличивают количество рецепторов одновременно и к эстрогенам, и к прогестерону. Многие эндокринные железы реагируют на влияние окружающей среды. Их реакция носит адаптационный характер, способствующая организму справиться с влиянием внешней среды (холод, жара, эмоции, нагрузка и т.д.). Важным фактором, определяющим продукцию гормона, является состояние регулируемой функции, т.е. выработка гормонов регулируется по принципу саморегуляции. Гуморальная регуляция. Классификация гуморальных агентов и эндокринных желёз. Биохимическая природа гормонов. При изучении эпителиальных тканей организма в классификации, наряду с покровным эпителием, выделялся железистый эпителий, в который входили железы внешней секреции (экзокринные) и железы внутренней секреции (эндокринные). Указывалось, что эндокринные железы не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет (который называется гормон) в кровь или лимфу. По строению железы внутренней секреции делятся на два типа: фолликулярные, - когда эндокриноциты формируют фолликулы, и трабекулярные, - представленные тяжами эндокринных клеток. Гормоны - это вещества с высокой биологической активностью - регулируют рост и деятельность клеток различных тканей организма. Для гормонов характерна специфичность действия на конкретные клетки и органы, называемые мишенями. Это обусловлено наличием на клетках-мишенях специфических рецепторов, распознающих и связывающих данный гормон. Будучи связан рецептором, гормон может воздействовать на плазматическую мембрану, на фермент, находящийся в этой мембране, на клеточные органеллы в цитоплазме или же на ядерный (генетический) материал. Химическая природа гормонов различна. Подавляющее большинство гормонов принадлежит к белкам и производным аминокислот, часть - к стероидам (т.е. производным холестерина). Эндокринная регуляция является одним из нескольких видов регуляторных воздействий, среди которых выделяют: аутокринную регуляцию (в пределах одной клетки или клеток одного типа); паракринную регуляцию (короткодистантную, - на соседние клетки); эндокринную (опосредованную гормонами, циркулирующими в крови); нервную регуляцию. Наряду с термином "эндокринная регуляция", часто используют термин "нейро-гуморальная регуляция", подчеркивая тесную взаимосвязь нервной и эндокринной систем. Общим для нервных и эндокринных клеток является выработка гуморальных регулирующих факторов. Эндокринные клетки синтезируют гормоны и выделяют их в кровь, а нейроны синтезируют нейромедиаторы (большинство из которых является нейроаминами): норадреналин, серотинин и другие, выделяющиеся в синаптические щели. В гипоталамусе находятся секреторные нейроны, совмещающие свойства нервных и эндокринных клеток. Они обладают способностью образовывать как нейроамины, так и олигопептидные гормоны. Выработка гормонов эндокринными органами регулируется нервной системой. Классификация эндокринных структур I. Центральные регуляторные образования эндокринной системы: гипоталамус (нейросекреторные ядра); гипофиз (аденогипофиз и нейрогипофиз); эпифиз. II. Периферические эндокринные железы: щитовидная железа; околощитовидные железы; надпочечники (корковое и мозговое вещество). III. Органы, объединяющие эндокринные и неэндокринные функции: гонады (половые железы - семенники и яичники); плацента; поджелудочная железа. IV. Одиночные гормонпродуцирующие клетки, апудоциты. Как в любой системе, центральные и периферические ее звенья имеют прямые и обратные связи. Гормоны, вырабатываемые в периферических эндокринных образованиях, могут оказывать регулирующее влияние на деятельность центральных звеньев. Одной из особенностей строения эндокринных органов является обилие в них сосудов, особенно гемокапилляров синусоидного типа и лимфокапилляров, в которые поступают секретируемые гормоны. Регуляция выработки гормонов. Контуры саморегуяции. Методы исследования желез внутренней секреции Для изучения эндокринной функции органов, в том числе и желез внутренней секреции, применяются следующие методы. |