Физиология. Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами. Нормальная физиология как предмет, её задачи и значение для медицины. Связь физиологии с другими науками. Роль физиологии в деятельности человека

• Название: Нормальная физиология как предмет, её задачи и значение для медицины. Связь физиологии с другими науками. Роль физиологии в деятельности человека
• Анкор: Физиология
• Дата: 22.01.2020
• Размер: 0.65 Mb.
• Имя файла: Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами.docx
• Тип: Документы; #105264
• страница: 24 из 29

Характеристика ЭКГ. Генез зубцов, интервалов, отрезков. Систолический показатель.

Зубец ЭКГ — отклонение кривой от изолинии вверх или вниз. Причиной откло­нения является наличие разности потенциа­лов между отводящими электродами.

Сегмент ЭКГ — отрезок кривой ЭКГ, не содержащий зубца (участок изолинии). Изолиния регистрируется, когда нет разнос­ти потенциалов между отводящими электро­дами: либо сердце не возбуждено, либо все отделы предсердий или желудочков охвачены возбуждением. ЭКГ содержит два сегмента — PQ и ST (зубец S может отсутствовать, в этом случае начало сегмента — от конца зубца R).

Интервалы ЭКГ — отрезки кривой ЭКГ, состоящие из сегмента и прилежащих к нему зубцов. В одном цикле возбуждения сердца различают три интервала ЭКГ: Р— Q, состоящий из зубца Р и сегмента PQ; интер­вал Q— Т, включающий весь желудочковый комплекс QRST вместе с сегментом ST; интервал S— Т, включающий сегмент ST и зубец Т.

Зубец Р отражает процесс деполяриза­ции (распространения возбуждения) и бы­строй начальной реполяризации правого и левого предсердий. Амплитуда зубцов Р в различных отведениях колеблется в пределах 0,15—0,25 мВ (1,5—2,5 мм), длительность — 0,1 с.

Сегмент PQ отражает период полного охвата возбуждением предсердий, в результа­те чего нет разности потенциалов между его участками, распространение возбуждения по атриовентрикулярному узлу (атриовентрику-лярная задержка), пучку Гиса и его развет­влениям. Его продолжительность 0,04—0,1 с. Реполяризация предсердий в основном не регистрируется, так как она совпадает с де­поляризацией желудочков и поглощается комплексом QRS.

Интервал Р— Q отражает процесс распространения возбуждения по предсерди­ям и полный охват их возбуждением, распро­странение возбуждения по атриовентрику­лярному узлу, пучку Гиса, его ножкам и во­локнам Пуркинье. Его продолжительность 0,12—0,20 с; с увеличением частоты сердеч­ных сокращений продолжительность умень­шается. Увеличение этого интервала свиде­тельствует о замедлении проведения возбуж­дения в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса.

Желудочковый комплекс QRST отражает процесс распространения возбужде­ния по желудочкам (комплекс QRS), полного охвата их возбуждением (сегмент RST, чаше ST) и реполяризации желудочков (зубец Т). Зубец Q в большинстве отведений обусловлен начальным моментным вектором деполяри­зации межжелудочковой перегородки, воз­буждение к которой передается с ножек пуч­ка Гиса. Величина зубца во всех отведениях, кроме aVR, в норме не превышает '/4 ампли­туды зубца R в том же отведении, а продол­жительность — 0,03 с. Зубец R отражает про­цесс распространения возбуждения по мио­карду правого и левого желудочков, от эндо­карда к эпикарду. Величина зубца R в отведе­ниях от конечностей обычно не превышает 2 мВ (20 мм), а в грудных — 2,5 мВ (25 мм). Зубец S отражает процесс распространения возбуждения в базальных отделах межжелу­дочковой перегородки. Его амплитуда весьма вариабельна и не превышает 2,0 мВ (20 мм), иногда он совсем отсутствует. Максимальная продолжительность комплекса QRS не превы­шает 0,1 с (чаще она равна 0,07—0,09 с), уд­линение этого комплекса служит одним из признаков нарушения внутрижелудочкового проведения возбуждения.

Сегмент RST (S—T) — отрезок ЭКГ от конца комплекса QRS до начала зубца Т, отражающий период полного охвата возбуж­дением желудочков (плато ПД кардиомиоцитов), поэтому разность потенциалов в раз­личных точках желудочков отсутствует, реги­стрируется изолиния, продолжительность ST— около 0,12 с. Смещение сегмента вверх или вниз в отведениях от конечностей не превышает 0,05 мВ (0,5 мм), в грудных — 0,2 мВ (2 мм).

Зубец Т отражает процесс быстрой ко­нечной реполяризации миокарда желудоч­ков. Наибольшему зубцу R соответствует наибольшая величина зубца Т. Амплитуда зубца Т в отведениях от конечностей не пре­вышает 0,5—0,6 мВ (5—6 мм), а в грудных от­ведениях — 1,5—1,7 мВ (15—17 мм), продол­жительность — 0,12—0,20 с. Направления зубцов Т и R чаще совпадают, хотя эти зубцы отражают разные процессы.

Зубец U, положительный по направле­нию, небольшой по амплитуде, регистриру­ется иногда после зубца Т, особенно в пра­вых грудных отведениях (V,—V2). Происхож­дение его неясно.

Интервал Q— Т — это отрезок ЭКГ от начала комплекса QRS до конца зубца Т. Этот интервал называют электрической сис­толой, по времени она почти совпадает с ме­ханической систолой желудочков.

Продолжительность интервала Q— Т опре­деляется по формуле Базетта: Q- T= R, где К — коэффициент, равный 0,37 для муж­чин, 0,40 — для женщин; R — R — длитель­ность одного сердечного цикла в секундах. Таким образом, длительность интервала Q—T весьма вариабельна и зависит от частоты сер­дечных сокращений. При частоте сокраще­ний 75 в 1 мин его продолжительность 0,33 с, при частоте 180—0,2 с.

Электрическая диастола желудочков — это совокупность элементов ЭКГ от конца зубца Т до начала зубца Q следующего ком­плекса ЭКГ, практически совпадающая с механической диастолой и покоем желудоч­ков.

Интервал R — R соответствует рассто­янию между вершинами двух зубцов R, по времени он равен длительности одного сердечного цикла. Чем больше частота сердеч­ных сокращений, тем короче это время. Этот интервал дает возможность определить час­тоту кардиоциклов, наличие или отсутствие аритмии в сердечной деятельности (интерва­лы R—R неодинаковы, когда различия пре­вышают 10 % средней их величины).


Соотношения величин зубцов ЭКГ в норме следующие: Q:R = 1:4; P:T:R — 1:3:9.

Таким образом, различные параметры ЭКГ дают разностороннюю информацию о состоянии сердца и широко используются в клинической практике.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ СЕРДЦА

В настоящее время известно, что в сердце человека имеется огромное число мышечных волокон, которые в один и тот же промежуток времени разнозаряжены. То есть, в то время как в одних протекают процессы деполяризации, в других идут процессы реполяризации.
Итак, в покое мышечные волокна поляризованы, т.е. наружная поверхность несет положительный, а внутренняя - отрицательный заряды, в процессе деполяризации заряды изменяются на противоположные. Электрические импульсы, постоянно распространяясь по сердечной мышце, создают вокруг себя электрическое поле. В течение одного сердечного цикла электрическое поле сердца меняет свою величину, направление и положение.

Таким образом, если отдельно возбужденное мышечное волокно можно представить себе как элементарный диполь, вызывающий появление элементарной электродвижущей силы, то в целом сердце в одно и тоже время существует громадное число диполей, сумма которых определяют величину ЭДС всей сердечной мышцы.

Согласно представлению Эйнтховена человеческое тело можно схематически представить в виде равностороннего треугольника, в центре которого расположен источник электрической энергии (сердце) в виде диполя.

В каждый данный момент имеются участки, обладающие разными потенциалами. Условную линию, соединяющую в каждый данный момент две точки, обладающие наибольшей разностью потенциалов, принято называть электрической осью сердца, т.е. это направление ЭДС сердца - это вектор, который отражает среднюю величину и направление ЭДС, действующей во время электрической систолы сердца. Электрическая ось указывает, в каком направлении действует максимальная ЭДС в течении наибольшего времени. В норме электрическая ось направлена параллельно анатомической оси сердца.

Для определения направления электрической оси сердца используют оси отведений, на которых откладывают величину комплекса QRS соответствующего отведения.

На электрической оси сердца выделяется отрезок PQ, а направление ЭДС сердца обозначается стрелкой.
Между электрической осью сердца и линией I стандартного отведения образуется угол альфа. 
По данному углу определяется положение электрической оси. При нормальном расположении оси максимальная разность потенциалов будет регистрироваться во втором стандартном отведении.

Следовательно, и наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно зубца R, будет отмечаться в этом отведении. Меньшая величина разности потенциалов улавливается в I отведении и еще меньшая - в III отведении. То есть: R2=R1+R3. Соотношение величины зубца R при нормальном расположении оси можно представить как R2>R1> R3. Угол альфа принормограмме от 30 дозорова 70 гр. 
Расположение электрической оси меняется при изменении положения сердца в грудной полости. При низком стоянии диафрагмы у астеников (худых людей) сердце, а следовательно и электрическая ось занимает более вертикальное положение. При этом на схеме треугольника Эйнтховена видно, что максимальная разность потенциалов улавливается в III отведении, так как электрическая ось сердца отклоняется вправо (правограмма). Угол альфапри этом отклоняется от 700 до 900 и больше. Это может наблюдаться также при гипертрофии правого желудочка. При правограмме на ЭКГ зубец S будет максимальным в I отведении, а зубец R в III отведении.

У людей тучных (гиперстеников), при высоком стоянии диафрагмы или при гипертрофии левого желудочка электрическая ось сердца стремится к горизонтальному положению, т.е. параллельно I отведению (левограмма).

Поэтому -наиболее высокий зубец R регистрируется в I отведении, а максимальный зубец S в III отведении. Угол альфа при этом находится в пределах от 0 до 30.

138. 
     Особенности возбуждения и возбудимости сердечной мышцы. Экстрасистолы, трепетание и мерцание.
     

А. Возбудимость— это способность клеток генерировать потенциал действия (ПД).

1. Параметры потенциала покоя и ПД.

Потенциал покоя клеток рабочего миокарда формируется в основном градиентом К⁺, его величина в среднем составляет 85—90 мВ. Величина ПД составляет 120 мВ. Длитель­ность ПД кардиомиоцитов желудочков (300— 400 мс) почти соответствует длительности со­кращения мышцы сердца. У кардиомиоцитов предсердия продолжительность ПД составля­ет 100 мс, почти столько же длится систола предсердий. Длительность ПД кардиомиоци-та значительно уменьшается, если очередной импульс приходит раньше — сразу после окончания рефрактерной фазы. Этот фено­мен можно наблюдать в эксперименте при укорочении интервалов между отдельными раздражениями сердечной мышцы. Меха­низм уменьшения продолжительности ПД в описанном опыте (рис. 13.3) связан с ускоре­нием процесса реполяризации в цикле воз­буждения, что объясняется еще сохраняю­щейся повышенной проницаемостью мем­браны для калия.

2. Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов. Фазы деполяризации и ин­версии (вся восходящая часть ПД) осущест­вляется в основном за счет входа Na⁺ в клет­ку, как у миоцитов скелетной мышцы. В дан­ный период увеличена проницаемость бы­стрых Na-каналов, когда снижение мембран­ного потенциала достигает —60 мВ, Na⁺лави­ной поступает в клетку. При дальнейшей де­поляризации до —40 мВ активируются мед­ленные электрочувствительные Na/Ca-кана-лы, по которым дополнительно Na⁺ и в боль­шей степени Са²⁺ начинают входить в клетку. В фазе деполяризации Na⁺ и Са²⁺ по бы­стрым и медленным каналам идут в клетку согласно концентрационному и электричес­кому градиентам (клетка в эту фазу внутри еще имеет отрицательный заряд). В фазе ин­версии оба иона входят в клетку только со­гласно концентрационному градиенту и во­преки электрическому — в этот период клет­ка перезаряжается: внутри нее возникает по­ложительный заряд, снаружи — отрицатель­ный.

Далее нарастание ПД прекращается вслед­ствие инактивации быстрых Na-каналов, не­смотря на то, что ток Na⁺ и Са²⁺ внутрь клет­ки по медленным каналам продолжается. На­чинается спад ПД в результате активации К-каналов и выхода К⁺ из клетки. Вначале снижение ПД происходит быстро, очевидно, вследствие входа СГ в клетку согласно кон­центрационному и электрическому градиен­там (отрицательно заряженных ионов хлора, как известно, больше вне клетки, которая во время инверсии внутри заряжена положи­тельно относительно наружной поверхнос­ти). В кардиомиоцитах обнаружены хлорные потенциалчувствительные каналы. Затем, в фазе инверсии, медленный суммарный вход Na⁺ и Са²⁺ в клетку примерно равен медлен­ному току К⁺ из клетки, что обеспечивает возникновение плато ПД. Медленный спад (плато) свидетельствует о том, что выход К⁺ из клетки несколько превышает вход Na⁺ и Са²⁺ в клетку вследствие начинающейся инактивации медленных Na/Ca-каналов. Полная инактивация этих каналов заканчи­вается при мембранном потенциале 0 — (+10) мВ, т.е. сразу после фазы инверсии или в начале фазы реполяризации. К этому мо­менту активация К-каналов быстро нараста­ет, и К⁺ начинает лавиной выходить из клет­ки, что обеспечивает фазу реполяризации кардиомиоцита. Мембранный потенциал возвращается к исходной величине 85— 90 мВ. В фазе инверсии К⁺ выходит из клет­ки согласно концентрационному и электри­ческому градиентам, в фазе реполяризации — согласно концентрационному, но вопреки электрическому: в этой фазе клетка снаружи уже снова заряжена положительно (рис. 13.4).

3. Длительность фазы абсолютной реф-рактерности кардиомиоцитов в 100—300 раз больше таковой миоцитов скелетной мышцы. У последней, как известно, пик ПД составля-

ной мышцы. Клетки миокарда соединены между собой вставочными дисками: одни из них выполняют механическую функцию; другие обеспечивают транспорт; третьи, не­ксусы (тесные контакты) с низким электри­ческим сопротивлением, обеспечивают рас­пространение возбуждения от одного миоци-та к другому. Таков же механизм передачи возбуждения по клеткам проводящей систе­мы, а также от клеток проводящей системы к клеткам рабочего миокарда. Благодаря не­ксусам миокард, хотя и состоит из отдельных клеток, как и скелетная мышца, но функцио­нирует как единое целое — синцитий. Мы­шечное волокно сердца представляет собой цепочку из клеток миокарда, соединенных конец в конец и заключенных в общую сар-коплазматическую оболочку (основную мем­брану). Скорость проведения возбуждения по миокарду — около 1 м/с, что в 3,5 раза мень­ше, чем у скелетной мышцы.

ет 1—3 мс. Примерно столько же длится и аб­солютная рефрактерная фаза, которая соот­ветствует пику ПД, поскольку во время его пика имеет место инактивация быстрых Na-каналов. Так же и у кардиомиоцитов: по­ка длится ПД (около 300 мс), они невозбуди­мы, что связано в основном с инактивацией быстрых Na-каналов: период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе ин­версии (плато ПД), период относительной рефрактерности (30 мс) соответствует фазе реполяризации. Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распростране­ние возбуждения по миокарду, так как время распространения возбуждения меньше дли­тельности рефрактерной фазы.

Экстрасистола (ЭКС) –внеочередное сокращение сердца.

В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормального или патологического основного ритма.

В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространиться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Описывают и некоторые другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцилляции в фазе 4ПД), асинхронную реполяризацию отдельных участков миокарда, также создающую негомогенность электрического состояния миокарда.

Экстрасистолия — одно из самых частых нарушений ритма сердца. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер и может провоцироваться различными вегетативными реакциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д.

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200—400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Трепетание предсердий наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий и обусловлено наличием в нем электрической негомогенности и, возможно, эктопического очага импульсации. В молодом возрасте это нарушение ритма, встречается у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте — чаще всего при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца.

Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании, являются либо повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий, либо механизм повторного входа волны возбуждения — re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140— 250 в минуту, при трепетании предсердий частота такой ритмичной циркуляции выше и составляет обычно 250—400 в минуту.

В результате частого ритмичного возбуждения предсердий при их трепетании на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 400 в минуту) регулярные предсердные волны F. Они похожи друг на друга и имеют очень характерную для трепетания предсердий пилообразную форму: пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся положительное колено, непосредственно переходящее одно в другое (рис. 5. 16). Расстояния между вершинами предсердных волн (F—F) одинаковы, что говорит о правильном регулярном предсердном ритме. Волны /'лучше всего выявляются в отведениях V_u, II, III и aVF.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Существует два основных электрокардиографических признака мерцания предсердий. Первый — отсутствие на ЭКГ во всех электрокардиографических отведениях зубцовР (рис. 5. 17), отражающих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсердий. Вместо зубца Рна протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий — волны F обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны F лучше всего фиксируются в отведениях II, III, aVF и особенно V, и V₂. Волны/появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.

В зависимости от величины волн различают крупно— и мелко-волнистую формы мерцания предсердий.

139. 
     Нагнетательная функция сердца. Систолическая и минутный объёмы, их определение. Объёмная и линейная скорость. Время кругооборота. Течение крови в капиллярах.
     

В клинической практике различают три параметра, описывающих скорость кровотока: объемную, линейную скорость и время кругооборота крови.

1. Объемная скорость – это скорость, которая показывает количество крови, протекающей через участок сосудистой системы в единицу времени, допустим за 1 мин. Объемная скорость в минуту равна МОК (4-5 л/мин в покое у взрослого человека). Может изменяться в широких пределах в зависимости от состояния системы. Например, при усиленной физической нагрузке увеличивается в 8 раз.

2. Линейная скорость кровотока – это скорость движения каждой частицы крови в данном участке сосудистого русла. Линейная скорость зависит от диаметра сосуда. Чем больше диаметр, тем меньше линейная скорость и наоборот. Самым узким местом в сосудистом русле является аорта. В артериях среднего калибра сосудистое русло имеет больший диаметр, чем аорта, поэтому линейная скорость меньше. Самое широкое место – это капилляры. Суммарный диаметр капилляров в 1000 раз превышает просвет аорты, поэтому скорость кровотока в капиллярах наименьшая. Диаметр полых вен в 2 раза больше, чем аорты, поэтому здесь линейная скорость начинает увеличиваться.

В артериях линейная скорость зависит от фазы сердечного цикла; в систолу она больше, чем в диастолу. Ближе к стенке сосуда кровь течет медленнее, чем в центре. Это зависит от трения, которое около стенки больше.

3. Время кругооборота крови – это то время, в течение которого кровь проходит оба круга кровообращения. Время кругооборота крови у человека в возрасте 20 лет составляет в среднем 20-22 с, к 70 годам увеличивается до 25 с. Говорят, что время кругооборота крови составляет примерно 27 систол. Из этого времени 80% приходится на большой круг и 20% - на малый.

Впервые время кругооборота крови определил немецкий физиолог Геринг в 1830 г. Он использовал внутривенное введение индифферентного красителя. В вену левой руки вводил краску, а из вены правой руки ежесекундно брал кровь. В настоящее время в клинической практике время кругооборота можно определить введением СаСl2, сернокислой магнезии и др. веществ, которые вызывают различные ощущения. Время от момента введения вещества до появления специфического ощущения и является временем кругооборота крови. Для более точного определения времени кругооборота используют радиоактивный метод. Время кругооборота крови непостоянно. При физической нагрузке оно укорачивается и достигает 8 –10 с.

В период систолы из желудочков выбрасывается порция крови по 60-80 мл. Этот объем получил название - систолический. Чем он больше и чем чаще происходят сокращения сердца, тем выше производительность сердца как насоса. Систолический объем новорожденных составляет примерно 3-4 мл. (В литературе часто используют синоним "ударный объем" или "сердечный выброс").

Для нормирования этого показателя его рассчитывают на площадь тела: СО:1,76 м2. Такой показатель называется ударным индексом. В норме он равен примерно 41 мл/м2 у взрослого человека.

За 1 минуту у взрослого человека выбрасывается в среднем 4,5 - 5,0 л крови. Этот показатель носит название минутный объем кровообращения или минутный объем крови (МОК). Рассчитывается по формуле: МОК = ЧССхСО. ЧСС у новорожденных 140 уд/мин, поэтому у них МОК в среднем - 500 мл/мин. В расчете на площадь поверхности за 1 минуту сердце взрослого человека выбрасывает в каждый круг около 3 л/м2 крови (МОК:1,76 м2). Этот показатель получил название сердечный индекс.

Движение крови в венах. Движение крови в венах также подчиняется основным законам гемодинамики. В венозном русле наоборот – давление падает в проксимальном направлении. Давление в начале венозной системе - вблизи капилляров колеблется от 5 до 15 мм рт.ст. (60 – 200 мм вод.ст.). В крупных венах давление значительно меньше – и колеблется от 0 до 5 мм рт.ст. Ввиду того, что давление крови в венах незначительное для определения его в венах применяют водные манометры. У человека венозное давленние определяют в венах локтевого сгиба прямым способом. В венах локтевого сгиба давление равняется 60 – 120 мм вод.ст.

Скорость движения крови в венах значительно меньше, чем в артериях. Какие же факторы обуславливают движение крови в венах?

1. Имеет большое значение остаточная сила сердечной деятельности. Эта сила называется силой проталкивания.

2. Присасывающее действие грудной клетки. В плевральной щели давление отрицательное, т.е. ниже атмосферного на 5-6 мм рт.ст. При вдохе оно увеличивается. Поэтому во время вдоха увеличивается давление между началом венозной системы и местом вхождения полых вен в сердце. Приток крови к сердцу облегчается.

3. Деятельность сердца, как вакуумного насоса. Во время систолы желудочков сердце уменьшается в продольном направлении. Предсердия подтягиваются к желудочкам. Их объем увеличивается. Давление в них падает. Это и создает небольшой вакуум.

4. Сифонные силы. Между артериолами и венулами имеются капилляры. Кровь течет непрерывной струей и за счет сифонных сил по системе сообщающихся сосудов она попадает из одних сосудов в другие.

5. Сокращение скелетных мышц. При их сокращении сдавливаются тонкие стенки вен и кровь, проходящая по ним, течет быстрее, т.к. давление в них повышается. Обратному току крови в венах препятствуют находящиеся там клапаны. Ускорение течения крови по венам происходит при усилении мышечной работы, т.е. при чередовании сокращения и расслабления (ходьба, бег). При длительном стоянии – застой в венах.



6. Сокращение диафрагмы. При сокращении диафрагмы ее купол опускается вниз и давит на органы брюшной полости, выдавливая из вен кровь – вначале в воротную вену, а затем – в полую.

7. В движении крови имеет значение гладкая мускулатура вен. Хотя мышечные элементы выражены слабо, все равно повышение тонуса гладких мышц ведет к сужению вен и тем самым способствует движению крови.

8. Гравитационные силы. Этот фактор является положительным для вен, лежащих выше сердца. В этих венах кровь под своей тяжестью течет к сердцу. Для вен, лежащих ниже сердца этот фактор является отрицательным. Тяжесть столба крови ведет к застою крови в венах. Однако большому скоплению крови в венах препятствуют сокращения мускулатуры самих вен. Если человек длительное время находится на постельном режиме, то механизм регуляции нарушается, поэтому резкое вставание ведет к появлению обморока, т.к. уменьшается приток крови к сердцу и ухудшается кровоснабжение головного мозга.

Система микроциркуляции обеспечивает обмен между кровью и тканями. В данную систему входят сосуды диаметром до 3-5 мкм, длина 750 мкм. Как система она была выделена в 1953 году, т.к. является достаточно важной в поддержании тканевого гемостаза. К микроциркуляторному руслу относят сосуды: распределители капиллярного кровотока (терминальные артериолы), метартериолы, артерио-венулярные анастомозы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры (магистральные и боковые) и посткапиллярные венулы.

В месте отхождения капилляра от метартериолы имеется гладкомышечная клетка, получившая название – прекапиллярный сфинктер, т.к. ее сокращение вызывает прекращение тока крови по капиллярам.

Процессы транскапиллярного обмена жидкости определяется силами, действующими в области капилляра: капиллярное гидростатическое давление (Рс) и гидростатическое давление интерстициальной жидкости (Рi). Разность между которыми способствует процессу фильтрации – переходу жидкости из крови в интерстиций.

Гидростатическое давление варьирует в различных органах и тканях. В капиллярах почек – составляет 70 мм рт.ст., в легких – 6-8 мм рт.ст. В среднем на артериальном конце – 30 мм рт.ст., а на венозном – 10-15 мм рт.ст. В тканевой жидкости (интерстиции) гидростатическое давление от 30 до 0 мм рт.ст. Т.о., на артериальном конце идет процесс фильтрации (выход жидкости из капилляра), а на венозном конце – процесс реабсорбции (обратного всасывания веществ из интерстиция).

Немаловажную роль в процессе обмена между кровью и тканями играет онкотическое давление белков плазмы и внеклеточной жидкости. В плазме – 25 мм рт.ст., а в тканевой жидкости – 4,5 мм рт.ст.

Таким образом, чем выше гидростатическое давление и ниже онкотическое давление плазмы, тем больше скорость фильтрации. В среднем скорость фильтрации в микроциркуляторном русле составляет 20 л/сут, а скорость реабсорбции – 18 л/сут. Однако в зависимости от функции органа могут иметь разное значение.

Например, в капиллярах почек давление составляет 70 мм рт.ст. В результате объем фильтруемой жидкости за сутки составляет в среднем у взрослого человека 180 л. В капиллярах малого круга гидростатическое давление всего 5 мм рт.ст. В результате фильтрация в норме практически отсутствует. При гипертензии в малом круге может начаться процесс фильтрации, в результате развивается отек легкого из-за выхода жидкости из капилляров в ткань. Как следствие нарушается транспорт газов. Как видите, процесс фильтрации и реабсорбции играет важную роль в процессах дренажа тканей. При нарушении нормальных взаимоотношений данных процессов могут возникнуть опасные для жизни состояния.

Следующим фактором, определяющим возможности транскапиллярного обмена, является проницаемость капиллярной стенки для различных веществ.

140. 
     Механические и звуковые проявления сердечной деятельности. Сердечный цикл и его фазы
     

Тоны сердца - первый - систолический, более низкий и продолжительный, который связан с сокращением миокарда желудочков, вибрацией сухожильных хорд и колебанием створок предсердно-желудучковых клапанов при их закрывании; второй - диастолический, короткий, высокий, возникает в начале диастолы, когда закрываются клапаны аорты и легочного ствола. Систолический тон, возникающий при закрывании левого предсердного клапана, прослушивают в пятом межреберье слева от грудины в области верхушки сердца; систолический тон, возникающий при закрытии правого предсердно- желудочкового клапана, - в месте соединения тела и мечевидного отростка грудины. Диастолический тон аортального клапана прослушивают во втором межреберье справа от грудины; диастолический тон клапана легочного ствола - во втором межреберье слева от грудины. Сердечный толчок, возникающий вследствие изменения положения сердца при систоле, благодаря чему левый желудочек ударяется о грудную стенку, определяется в пятом межреберье слева от грудины.

Основная составляющая тонов сердца - это вибрация, возникающая при резком ускорении или замедлении внутрисердечного кровотока. Сопоставление данных ЭхоКГ и фонокардиографии позволило установить, что I тон вызван закрытием АВ -клапанов, а II тон - полулунных.

Весь сердечный цикл длится 0,8-0,86 с.

Две основные фазы сердечного цикла:

1.систола - выброс крови из полостей сердца в результате сокращения;

2.диастола - расслабление отдых и питание миокарда, наполнение полостей кровью.

Эти основные фазы подразделяются на:

1.систола предсердий - 0,1 с - кровь поступает в желудочки;

2.диастола предсердий - 0,7 с;

3.систола желудочков - 0,3 с - кровь поступает в аорту и лёгочный ствол;

4.диастола желудочков - 0,5 с;

5.общая пауза сердца - 0,4 с. Желудочки и предсердия в диастоле. Сердце отдыхает, питается, предсердия наполняются кровью и на 2/3 напонляются желудочки.

Сердечный цикл начинается в систоле предсердия. Систола желудочка начинается одновременное диастолой предсердий.

Цикл работы желудочков (Шово и Морели (1861 г.)) - состоит из систолы и диастолы желудочков.

Систола желудочков: период сокращения и период изгнания.

Период сокращения осуществляется в 2 фазы:

1.асинхронное сокращение (0,04 с) - неравномерное сокращение желудочков. Сокращение мышцы межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц. Эта фаза заканчивается полным закрытием атриовентрикулярного клапана.

2.фаза изометрического сокращения - начинается с момента закрытия атриовентрикулярного клапана и протекает при закрытии всех клапанов. Т. к. кровь несжимаема, в эту фазу длина мышечных волокон не изменяется, а увеличивается их напряжение. В результате увеличивается давление в желудочках. В итоге - открытие полулунных клапанов.

Период изгнания (0,25 с) - состоит из 2-х фаз:

1.фаза быстрого изгнания (0,12 с);

2.фаза медленного изгнания (0,13 с);

Основной фактор - разница давлений, которая способствует выбросу крови. В этот период происходит изотоническое сокращение миокарда.

Диастола желудочков. Состоит из следующих фаз.

Протодиастолический период - интервал времени от окончания систолы до закрытия полулунных клапанов (0,04 с). Кровь за счёт разность давления возвращается в желудочки, но наполняя кармашки полулунных клапанов закрывает их.

Фаза изометрического расслабления (0,25 с) - осуществляется при полностью закрытых клапанах. Длина мышечного волокна постоянна, изменяется их напряжение и давление в желудочках уменьшается. В результате открываются атриовентрикулярные клапаны.

Фаза наполнения - осуществляется в общую паузу сердца. Сначала быстрое наполнение, затем медленное - сердце наполняется на 2/3.

Пресистола - наполнение желудочков кровью за счет системы предсердий (на 1/3 объёма). За счёт изменения давления в различных полостях сердца обеспечивается разность давления по обе стороны клапанов, что обеспечивает работу клапанного аппарата сердца.

141. 
     Артериальное давление и методы его измерения. Факторы, влияющие на величину артериального давления.
     

Артериальное давление зависит от многих факторов: времени суток, психологического состояния человека (при стрессе давление повышается), приёма различных стимулирующих веществ (кофе, чай, амфетамины повышают давление) или медикаментов. Стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст. (артериальная гипертензия) или стойкое понижение артериального давления ниже 90/50 (артериальная гипотензия) могут быть симптомами различных заболеваний (в простейшем случае гипертонии и гипотонии соответственно).

Методы измерения артериального давления

Аускультативный метод измерения АД (метод ороткова) Непрямое измерение АД (аускультативный метод), если оно правильно выполняется, является безопасной, относительно безболезненной процедурой и предоставляет достоверную информацию

Оснащение АД обычно измеряют с помощью сфигмоманометра (ртутного или анероидного) и фонендоскопа (стетоскопа). Цена деления шкалы сфигмоманометра (ртутного или анероидного) должна составлять 2 мм рт. ст. Показания ртутного манометра оцениваются по верхнему краю (мениску) ртутного столбика. Ртутный манометр рассматривается в качестве "золотого стандарта" среди всех устройств, используемых для измерения АД, поскольку является наиболее точным и надежным инструментом. Ртутные манометры должны проверяться 1 раз в год. Анероидный манометр состоит из металлических мехов, которые расширяются при повышении давления воздуха в манжете, а величина давления оценивается по отметке на шкале, на которую указывает стрелка манометра. Показания анероидного сфигмоманометра необходимо сверять с показаниями ртутного манометра каждые 6 месяцев с помощью "Y" коннектора. Если показания анероидного сфигмоманометра отличаются от ртутного манометра на 3 мм и более, то проводится его калибровка.

Фонендоскоп (стетоскоп) должен иметь насадку с раструбом или мембраной для выслушивания звуков низкой частоты. Наушники фонендоскопа (стетоскопа) должны соответствовать размерам наружного слухового прохода исследователя и блокировать внешние шумы.

Инвазивные методы измерения артериального давления Эта техника подразумевает прямое измерение артериального давления путем установки катетера в артерию (обычно в лучевую, бедренную, тыла стопы, плечевую). Эта процедура проводится только квалифицированным медицинским персоналом в условиях специализированных отделений. Катетер должен быть соединен со стерильной магистралью, заполненной стерильным физиологическим раствором, которая подключена к монитору. Преимуществом этой системы является то, что давление измеряется постоянно, отображается форма волны (график давление/время). Пациенты с инвазивным мониторингом требуют постоянного наблюдения со стороны медицинского персонала из-за опасности развития тяжелого кровотечения в случае отсоединения магистрали.

142. 
     Собственные рефлексы системы кровообращения, их значение и характеристика. Саморегуляция сердечно-сосудистой системы (ССС).
     

Рефлекторные изменения Рефлекторные изменения сердечной деятельности можно вызвать раздражением рецепторов и других кровеносных сосудов. Например, при повышении давления в легочной артерии замедляется работа сердца. Можно изменить сердечную деятельность и путем раздражения рецепторов сосудов многих внутренних органов.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и у устья полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в полости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов и вызывают рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов. Так, при увеличенном наполнении левого предсердия кровью в 2—5 раз возрастает выделение мочи почками, что вызывает уменьшение объема крови и нормализацию наполнения предсердий.

Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку сердца или замедление его сокращений. Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдалась также у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

Рефлекторное учащение Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

Условнорефлекторная регуляция сердечной деятельности Тот факт, что различные эмоции вызывают изменение сердечной деятельности, указывает на значение коры полушарий большого мозга в регуляции деятельности сердца. Доказательством этого является то, что изменения ритма и силы сердечных сокращений можно наблюдать у человека при одном упоминании или воспоминании о факторах, вызывающих у него определенные эмоции.

Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции деятельности сердца получены методом условного рефлекса. Если какой-нибудь, например звуковой, раздражитель сочетать многократно с надавливанием на глазное яблоко, вызывающим уменьшение частоты сердечных сокращений, то затем один этот раздражитель вызывает урежение сердечной деятельности — условный глазосердечный рефлекс.


Условнорефлекторные реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют так называемое предстартовое состояние спортсменов. Перед соревнованием у них наблюдаются изменения дыхания, обмена веществ, сердечной деятельности такого же характера, как и во время самого соревнования. (У конькобежцев на старте сердечная деятельность учащается на 22—35 сокращений в минуту).

Кора мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к теку­щим, но и к будущим событиям. По механизму условных рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную вероятность их возникновения, могут вызвать перестройку функций сердца и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.

При чрезвычайно сложных ситуациях (действие «чрезвычайных раздражителей», по И. П. Павлову) возможны нарушения и срывы этих корковых высших регуляторных механизмов (неврозы по И. П. Павлову). При этом наряду с расстройствами поведенческих реакций (и невротическими изменениями психологического статуса человека) могут появиться и значительные нарушения деятельности сердца и сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях эти нарушения могут закрепиться по типу патологических условных рефлексов. При этом нарушения сердечной деятельности могут возникнуть при действии одних лишь условных сигналов.

143. 
     Регуляция работы сердца: гемодинамическиме, нервные внутри- и внесердечные механизмы. Гуморальные влияния на сердце.
     

Регуляция сердца Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные peг уляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные периферические рефлексы. Вторая группа представляет собой в н е с е р д е ч н ы е м е х а н и з м ы . В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы Внутриклеточные механизмы регуляции. Исследования в электронном микроскопе позволили установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования. Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка — Стерлинга). Сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон, т. е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а, значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех активных точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Поэтому сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Внесердечные регуляторные механизмы Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел вегетативной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Веберы в 1845 г. Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастоле. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. При сильном электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена, поэтому для ее восстановления требуется более сильное раздражение. Это понижение возбудимости известно под названием отрицательного батмотропного эффекта. При этом проведение возбуждения в сердце замедляется — отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле.

Гуморальная регуляция сердечной деятельности Изменения деятельности сердца наблюдаются и при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) резко увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При резких физических нагрузках или состоянии эмоционального напряжения мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие количества адреналина. Это приводит к резкому усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами р-рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет реакцию образования цАМФ. цАМФ активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+. способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобили­зации ионов Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатииклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого а-клетками островков поджелудочной железы, что также вызывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензнн и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

144. 
     Основные законы гемодинамики. Изменение кровяного давления и скорости течения крови по ходу кровотока. Роль разных сосудов. Причины непрерывности кровотока.
     

Гемодинамика- раздел физиологии кровообращения, использующий законы гидродинамики (физические явления движения жидкости в замкнутых сосудах) для исследования причин, условий и механизмов движения крови в сердечно-сосудистой системе.

Согласно законам гидродинамики, ток жидкости по трубам определяется двумя силами: давлением, которое оказывает влияние на жидкость, и сопротивлением, которое она испытывает при трении о стенки сосудов и вихревых движениях. Данные силы определяют движение крови по сосудам, то есть лежат в основе законов гемодинамики.

Силой, создающей давление в сосудистой системе, является в основном сердце. При сокращении сердца кровь устремляется в артериальную систему, и дальнейшее движение осуществляется за счет разности давления в начале и конце пути. Самое высокое давление в аорте, меньше в артериях, затем в капиллярах и в венах давление наименьшее.

Падение давления обусловлено сопротивлением, которое препятствует течению крови.

Движение крови по сосудам зависит от диаметра сосудов, по которым течет кровь, от длины сосуда, от вязкости крови, характера течения крови и т.д. В целом все сосуды выполняют разные задачи, в зависимости от этого все сосуды подразделяются на несколько типов.

1. Магистральные сосуды - это аорта, легочные артерии и их крупные ветви. Функция магистральных сосудов заключается в аккумуляции, накоплении энергии сокращения сердца и обеспечении непрерывного тока крови по всей сосудистой системе.

2.Сосуды сопротивления. К ним относятся артериолы и прекапилляры. Функции: 1.Участвуют в поддержании уровня АД; 2. Регулируют величину местного кровотока. В работающем органе тонус артериол уменьшается, что увеличивает приток крови.

3.Сосуды обмена. К ним относятся капилляры. Функция - осуществление обмена между кровью и тканями.

4.Шунтирующие сосуды. Эти сосуды соединяют между собой мелкие артерии и вены. Функция - перебрасывание крови при необходимости из артериальной системы в венозную, минуя сеть капилляров.

5. Емкостные сосуды. К этим сосудам относятся венулы и вены. Ёмкостные сосуды не дают сердцу «захлебнуться».

145. 
     Гуморальная регуляция гемодинамики, прессорные и депрессорные агенты.
     

Гуморальные влияния на сосуды Некоторые гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза — вазопрессин. Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры. Как адреналин и норадреналин, так и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в крови 1 -0-7 г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение артериального давления ( 141). К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидро-окситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде кровяных пластинок. Физиологическое значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Особый сосудосуживающий фактор образуется в почках, причем тем в больших количествах, чем ниже их кровоснабжение. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у животных возникает стойкое повышение артериального давления, обусловленное сужением артериол.

146. 
     Гемодинамический центр и его структура. Рецепторы сердечно-сосудистой системы. Тонус центров, регулирующих систему кровообращения.
     

Тонус центров, регулирующих деятельность сердца

Нервный центр, от которого идут к сердцу блуждающие нервы, как правило, находится в состоянии постоянного возбуждения — так называемого центрального тонуса. При нормальных условиях кровообращения по блуждающим нервам к сердцу постоянно поступают тормозящие влияния. Прекращение этих влияний после перерезки обоих блуждающих нервов у собаки вызывает учащение сокращений сердца.

У человека временного выключения влияния блуждающих нервов можно добиться введением алкалоида атропина. В таких случаях сокращения сердца резко учащаются. Удаление обоих звездчатых узлов, от которых отходят к сердцу симпатические нервы, не влечет за собой стойкого урежения сердечных сокращений, так как тонус нервных центров, от которых к сердцу идут симпатические нервы, или отсутствует, или выражен слабо. Поддержание центрального тонуса блуждающих нервов обусловлено рефлекторными влияниями, т. е. возбуждением ядра блуждающих нервов импульсами, идущими к нему по центростремительным нервам от различных рецепторов. В поддержании тонуса ядер блуждающих нервов особенно велика роль тех импульсов, которые поступают к ним по центростремительным нервам от рецепторов дуги аорты и каротид-ного синуса. Перерезка этих нервов вызывает падение тонуса центров блуждающих нервов и вследствие этого отмечается такое же учащение сердечных сокращений, как после перерезки самих блуждающих нервов. На тонус ядер блуждающих нервов влияют также некоторые химические факторы. Тонус повышается при увеличении содержания в крови адреналина, выделяемого в кровь мозговым веществом надпочечников, а также ионов Са2

147. 
     Иннервация сосудов, механизм их сужения и расширения. Гуморальная регуляция сосудов.
     

Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпатическими нервами (вазоконстрикция) было впервые обнаружено Вальтером в 1842 г. в опытах на лягушках, а затем Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика. Классический опыт Бернара состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. Если раздражать симпатический нерв на шее, то ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура уменьшается. Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна, проходящие в составе n. splanchnicus. После перерезки этих нервов кровоток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннервации, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздражении n. splanchnicus сосуды желудка и тонкого кишечника суживаются. Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий (в их адвентиции). Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая иннервируется этими нервами, считается, что артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов. Чтобы восстановить нормальный уровень артериального тонуса после перерезки симпатических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрическими стимулами частотой 1—2 в секунду. Увеличение частоты стимуляции может вызвать сужение артерий, а уменьшение — расширение артерий.

 

Гуморальные влияния на сосуды Некоторые гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза — вазопрессин. Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры. Как адреналин и норадреналин, так и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в крови 1 -0-7 г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение артериального давления ( 141). К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидро-окситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде кровяных пластинок. Физиологическое значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Особый сосудосуживающий фактор образуется в почках, причем тем в больших количествах, чем ниже их кровоснабжение. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у животных возникает стойкое повышение артериального давления, обусловленное сужением артериол.

148. 
     Течение крови в венах и система микроциркуляции.
     

Движение крови в венах. Движение крови в венах также подчиняется основным законам гемодинамики. В венозном русле наоборот – давление падает в проксимальном направлении. Давление в начале венозной системе - вблизи капилляров колеблется от 5 до 15 мм рт.ст. (60 – 200 мм вод.ст.). В крупных венах давление значительно меньше – и колеблется от 0 до 5 мм рт.ст. Ввиду того, что давление крови в венах незначительное для определения его в венах применяют водные манометры. У человека венозное давленние определяют в венах локтевого сгиба прямым способом. В венах локтевого сгиба давление равняется 60 – 120 мм вод.ст.

Скорость движения крови в венах значительно меньше, чем в артериях. Какие же факторы обуславливают движение крови в венах?

1. Имеет большое значение остаточная сила сердечной деятельности. Эта сила называется силой проталкивания.

2. Присасывающее действие грудной клетки. В плевральной щели давление отрицательное, т.е. ниже атмосферного на 5-6 мм рт.ст. При вдохе оно увеличивается. Поэтому во время вдоха увеличивается давление между началом венозной системы и местом вхождения полых вен в сердце. Приток крови к сердцу облегчается.

3. Деятельность сердца, как вакуумного насоса. Во время систолы желудочков сердце уменьшается в продольном направлении. Предсердия подтягиваются к желудочкам. Их объем увеличивается. Давление в них падает. Это и создает небольшой вакуум.

4. Сифонные силы. Между артериолами и венулами имеются капилляры. Кровь течет непрерывной струей и за счет сифонных сил по системе сообщающихся сосудов она попадает из одних сосудов в другие.

5. Сокращение скелетных мышц. При их сокращении сдавливаются тонкие стенки вен и кровь, проходящая по ним, течет быстрее, т.к. давление в них повышается. Обратному току крови в венах препятствуют находящиеся там клапаны. Ускорение течения крови по венам происходит при усилении мышечной работы, т.е. при чередовании сокращения и расслабления (ходьба, бег). При длительном стоянии – застой в венах.

6. Сокращение диафрагмы. При сокращении диафрагмы ее купол опускается вниз и давит на органы брюшной полости, выдавливая из вен кровь – вначале в воротную вену, а затем – в полую.

7. В движении крови имеет значение гладкая мускулатура вен. Хотя мышечные элементы выражены слабо, все равно повышение тонуса гладких мышц ведет к сужению вен и тем самым способствует движению крови.

8. Гравитационные силы. Этот фактор является положительным для вен, лежащих выше сердца. В этих венах кровь под своей тяжестью течет к сердцу. Для вен, лежащих ниже сердца этот фактор является отрицательным. Тяжесть столба крови ведет к застою крови в венах. Однако большому скоплению крови в венах препятствуют сокращения мускулатуры самих вен. Если человек длительное время находится на постельном режиме, то механизм регуляции нарушается, поэтому резкое вставание ведет к появлению обморока, т.к. уменьшается приток крови к сердцу и ухудшается кровоснабжение головного мозга.

Система микроциркуляции обеспечивает обмен между кровью и тканями. В данную систему входят сосуды диаметром до 3-5 мкм, длина 750 мкм. Как система она была выделена в 1953 году, т.к. является достаточно важной в поддержании тканевого гемостаза. К микроциркуляторному руслу относят сосуды: распределители капиллярного кровотока (терминальные артериолы), метартериолы, артерио-венулярные анастомозы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры (магистральные и боковые) и посткапиллярные венулы.

В месте отхождения капилляра от метартериолы имеется гладкомышечная клетка, получившая название – прекапиллярный сфинктер, т.к. ее сокращение вызывает прекращение тока крови по капиллярам.

Процессы транскапиллярного обмена жидкости определяется силами, действующими в области капилляра: капиллярное гидростатическое давление (Рс) и гидростатическое давление интерстициальной жидкости (Рi). Разность между которыми способствует процессу фильтрации – переходу жидкости из крови в интерстиций.

Гидростатическое давление варьирует в различных органах и тканях. В капиллярах почек – составляет 70 мм рт.ст., в легких – 6-8 мм рт.ст. В среднем на артериальном конце – 30 мм рт.ст., а на венозном – 10-15 мм рт.ст. В тканевой жидкости (интерстиции) гидростатическое давление от 30 до 0 мм рт.ст. Т.о., на артериальном конце идет процесс фильтрации (выход жидкости из капилляра), а на венозном конце – процесс реабсорбции (обратного всасывания веществ из интерстиция).

Немаловажную роль в процессе обмена между кровью и тканями играет онкотическое давление белков плазмы и внеклеточной жидкости. В плазме – 25 мм рт.ст., а в тканевой жидкости – 4,5 мм рт.ст.

Таким образом, чем выше гидростатическое давление и ниже онкотическое давление плазмы, тем больше скорость фильтрации. В среднем скорость фильтрации в микроциркуляторном русле составляет 20 л/сут, а скорость реабсорбции – 18 л/сут. Однако в зависимости от функции органа могут иметь разное значение.

Например, в капиллярах почек давление составляет 70 мм рт.ст. В результате объем фильтруемой жидкости за сутки составляет в среднем у взрослого человека 180 л. В капиллярах малого круга гидростатическое давление всего 5 мм рт.ст. В результате фильтрация в норме практически отсутствует. При гипертензии в малом круге может начаться процесс фильтрации, в результате развивается отек легкого из-за выхода жидкости из капилляров в ткань. Как следствие нарушается транспорт газов. Как видите, процесс фильтрации и реабсорбции играет важную роль в процессах дренажа тканей. При нарушении нормальных взаимоотношений данных процессов могут возникнуть опасные для жизни состояния.

Следующим фактором, определяющим возможности транскапиллярного обмена, является проницаемость капиллярной стенки для различных веществ.

149. 
     Регуляция объёма циркулирующей крови. Кровяные депо. Капилляры
     

Для нормального кровоснабжения органов и тканей, поддержания постоянства артериального давления необходимо определенное соотношение между объемом циркулирующей крови и общей емкостью всей сосудистой системы. Это соответствие достигается при помощи ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов.

Рассмотрим реакции организма на уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотере. В подобных случаях приток крови к сердцу уменьшается и уровень артериального давления снижается. В ответ на это возникают реакции, направленные на восстановление нормального уровня артериального давления. Прежде всего происходит рефлекторное сужение артерий. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудосуживающих гормонов: адреналина — мозговым слоем надпочечников и вазопрессина — задней долей гипофиза, а усиление секреции этих веществ приводит к сужению артериол. Помимо симпатоадреналовых влияний и действия вазопрессина, в поддержании артериального давления и объема циркулирующей крови на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, имеет система ренин — ангиотензин — альдостерон. Возникающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина и большему, чем в норме, образованию ангиотензина-II, который поддерживает артериальное давление. Кроме того, ангиотензин-II стимулирует выход из коры надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию артериального давления, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках и восстановления объема циркулирующей крови.

Для поддержания артериального давления при открытых кровопотерях имеет зна­чение также переход в сосуды тканевой жидкости и переход в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых кровяных депо. Вырав­ниванию давления крови способствует также рефлекторное учащение и усиление сокращений сердца. Благодаря этим нейрогуморальным влияниям при быстрой потере 20—25% крови некоторое время может сохраняться достаточно высокий уровень артериального давления.