Физиология. Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами. Нормальная физиология как предмет, её задачи и значение для медицины. Связь физиологии с другими науками. Роль физиологии в деятельности человека

• Название: Нормальная физиология как предмет, её задачи и значение для медицины. Связь физиологии с другими науками. Роль физиологии в деятельности человека
• Анкор: Физиология
• Дата: 22.01.2020
• Размер: 0.65 Mb.
• Имя файла: Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами.docx
• Тип: Документы; #105264
• страница: 23 из 29

Реакция освобождения является активным секреторным процессом, протекающим без повреждения мембраны и разрушения клеток. Освобож­дение может протекать в один или два этапа.

Препятствуют агрегации: повышение уровня цАМФ в тром­боцитах; простагландины Ei и D2; простациклин (активный вазодилататор).

Способствуют агрегации: снижение цАМФ в тромбоцитах; простагландины Е2, F2, тромбин, адреналин, эпинефрин.

Формирование тромбоцитарной пробки (ретракция). Изменение формы тромбоцитов и ретракция (уплотнение) тромбоцитарной пробки происхо­дят при обязательном участии актиномиозиноподобного сократительного белка — тромбостенина.

124. 
     Тромбоциты, их количество, образование и его регуляция. Факторы свёртывания крови тромбоцитов, лейкоцитов и тканей.
     

Тромбоциты или кровяные пластинки имеют дисковидную форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участка цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органел. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходят их адгезия. Это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация - склеивание Друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксины, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них через систему канальцев мембраны, выходят вещества необходимые для свертывания крови - кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуд. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновый фактор, ростковый фактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д. В норме содержание тромбоцитов 180-320 103 л.

Имеется 11 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:

1, Ас-глобулин плазмы

2. акцелератор тромбина

3. тромбопластический фактор Участвует в образовании плазменной протромбиназы.

4. антигепариновый. Антагонист гепарина.

6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.

7. контромбопластин

8. антифибринолитический

9. фибринстабилизирующий

10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.

11. фактор агрегации тромбоцитов.

125. 
     Выделяют три фазы свертывания крови.
     

I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и Х плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор проконвертин, активируют Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют Тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX -антигемофильный глобулин В.. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию Х фактора - Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

II. Переход протомбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора — ионов кальция, протромбин переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII –фибрин-стабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген, расщепляется на 4 цепи фибрина, мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует, образование: прочной сети нитей, фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процессе тромбообразования не заканчивается. Под влиянием б фактора тромбоцитов-тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например, встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена - гапофибриномия. синтеза проакцелерика и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протомбина, VII, [X и Х плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.

126. 
     Коагуляционный гемостаз, его фазы и их механизмы. Ретракция кровяного сгустка.
     

Коагуляционный гемостаз и свёртывающая система крови.

I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и Х плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор проконвертин, активируют Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют Тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX -антигемофильный глобулин В.. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию Х фактора - Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

II. Переход протомбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора — ионов кальция, протромбин переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII –фибрин-стабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген, расщепляется на 4 цепи фибрина, мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует, образование: прочной сети нитей, фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процессе тромбообразования не заканчивается. Под влиянием б фактора тромбоцитов-тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.



При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например, встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена - гапофибриномия. синтеза проакцелерика и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

127. 
     117. Фибринолиз, его значение и механизм. Противосвёртывающие механизмы. Причины несвёртываемости крови в сосудистом русле. Латентное микросвёртывание и внутрисосудистое тромбообразование.
     

После заживления стенки сосуда необходимость в тромбе отпадает. Начинается процесс его растворения -Фибринолиз. Кроме того, небольшое количество фибриногена постоянно переходит в фибрин. Поэтому фибринолиз необходим и для уравновешивания этого процесса. Он осуществляется ферментной фнбринолитической системой. В крови содержится неактивный фермент - плазминоген. Под действием ряда других ферментов он переходит в активную форму - плазмнн.. Под влиянием плазмина от фибрина отщепляются белки, которые становятся растворимыми. Активация плазминогена происходит несколькими путями. Во-первых, он может активироваться плазмокиназамн эндотелиальных и других клеток. Особенно много плазмокиказ в мышечных клетках матки. Во-вторых, его может активировать XII фактор Хагемана совместно с ферментом калликреином. В третьих, перезолит его в активную форму фермент урокиназа, образующийся в почках. При инфицировании организма активатором плазминогена может служить стрептокиназа бактерий. Поэтому инфекция, попавшая в рану, распространяется по сосудистому руслу. В клинике стрептокиназу используют для лечения тромбозов. Фибринолиз продолжается в течение нескольких суток. Для инактивации плазмина в крови находятся его антагонисты - антиплазмины. Их действие направлено на сохранение тромба. Поэтому во внутренних слоях тромба преобладает плазмин, наружных - антиплазмин.

Противосвертывающая система. В здоровом организме не возникает внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и система противосвертывання. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия. В протнвосвертываюшую систему входят естественные антикоагулянты. Главный из них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосвертывающей способности крови. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание на II фазе. Свое действие он оказывает через гепарин. Это полисахарид, который образует комплекс с антитромбином. После связывания антитромбина с гепарином, этот комплекс становится активным антикоагулянтом. Другими компонентами этой системы являются антитромбопластчны. Это белки С и S, которое синтезируются в печени. Они инактивнруют V и VIII плазменные факторы. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, который активирует белок С. Благодаря этому предупреждается возникновение тромбозов. При недостатке этого белка С в крови возникает наклонность к тромбообразованию. Кроме того, имеются антагонисты антигемофильных глобулинов А и В.

ЛАТЕНТНОЕ МИКРОСВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ Латентное, или скрытое, микросвертывание в циркуляции крови про­исходит в небольших масштабах непрерывно. В организме постоянно разру­шаются и отмирают форменные элементы крови, клетки эндотелия сосудов. Из этих клеток освобождаются фосфолипиды, которые поступают в крово­ток. В кровеносном русле большая часть их нейтрализуется антитромбопластинами и антитромбинами. Небольшая часть фосфолипидов сохраняется и вызывает образование прямо в крови протромбиназы. Процесс свертывания развертывается до образования фибрин-мономеров или фибрин-полимеров. Эти белки отбрасываются к стенке сосуда, где образуют тонкую пленку, ко­торая как бы «льется» вдоль эндотелия сосудов. Таким образом, происходит латентное микросвертывание.

Образующийся в процессе латентного микросвертывания крви слой фибрин-мономеров и -полимеров имеет следующее значение:

1 - участвует в регуляции проницаемости сосудов: если ликвидировать этот слой белков, то начинаются капиллярные кровотечения;

2 - выполняет трофическую функцию: аминокислоты и пептиды, обра­зующиеся в результате лизиса пленки, являются продуктами питания эндоте­лия;

3 - осуществляет пластическую функцию: проникая в клетки эндоте­лия, продукты протеолиза могут быть использованы в пластических целях, как строительный материал для компонентов клеток;

4 - обеспечивает регенерацию эндотелия сосудов;

5 - предотвращает дальнейшее свертывание крови, т.к. адсорбирует тромбин и другие факторы коагуляции.

ПРИЧИНЫ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ Существует множество механизмов, поддерживающих жидкое состоя­ние крови. Однако внутри этих механизмов могут происходить различные изменения, нарушения. Они могут привести к образованию тромбов в сосу­дах, что является причиной смерти 50% людей. Причины внутрисосудистого тромбообразования были расшифрованы в 1854г. Р.Вирховым, которые по­лучили название "триада Вирхова".

1. Повреждение стенки сосуда. Это происходит при травме, воспале­нии, атеросклерозе. В месте повреждения появляется чужеродная поверх­ность, обнажаются коллагеновые волокна. Поврежденная поверхность /стенка/ будет иметь (+) заряд. И здесь начинается адгезия и агрегация тром­боцитов. Из поврежденной стенки выходит тканевой тромбопластин, кото­рый превращается в тканевую протромбиназу. На чужеродной поверхности активируется фактор XII плазмы. Активируясь, он приводит к образованию кровяной протромбиназы.

2. Замедление скорости кровотока. При этом разведение активных про­коагулянтов уменьшается, что приводит к накоплению факторов свертыва­ния крови. Это наблюдается при беременности, после родов и в послеопера­ционном периоде. Замедление кровотока является одной из причин тромбо­образования в венах /тромбофлебиты и флеботромбозы/.

3. Гиперкоагулемия при одновременном угнетении фибринолитических и антикоагулянтных свойств крови. Эта причина приводит к тромбооб-разованию у больных атеросклерозом. Атеросклероз - поражение стенок со­судов вследствие отложения холестерина. Отложения холестерина приводят к ухудшению эластических свойств сосуда. Из множества теорий, объяс­няющих возникновение этого заболевания, сейчас возрастает значение тром-богенной теории. Эта теория была выдвинута в 1852 году Рокитанским. С возрастом усиливается латентное микросвертывание крови и на стенках сосудов растет пленка фибрина. Стенка не получает питательных веществ и подвергается дистрофии и некрозу. В эти места откладывается холестерин.

128. 
     Регуляция свертывания крови и фибринолиза. Контуры регуляции. Причины гипер- и гипокоагулемии. Механизм стимуляции фибринолиза.
     

Регуляция свертывания крови осуществляется на трех уровнях.

На молекулярном уровне обеспечивается стабильность содержания факторов. Это обусловлено связями системы гемостаза с иммунной систе­мой. Каждый фактор свертывания крови имеет свои антитела, которые свя­зывают его.

На клеточном уровне регуляция осуществляется по механизму отрица­тельной обратной связи: при повышении содержания фибриногена клетки печени уменьшают его продукцию.

На уровне организма регуляция обеспечивается нервно-гуморальным механизмом.

Гиперкоагулемия на­блюдается при острой кровопотери, гипоксии, интенсивной мышечной рабо­те, боли, эмоциях (страхе и гневе), активации симпатического отдела ВНС, при избытке адреналина и норадреналина. Свертывание ускоряется на 25-50%. Вместо 5-10 минут, оно протекает за 3-5 минут. Поскольку 2 и 3 стадии протекают за секунды, укорочение времени свертывания крови происходит только за счет I фазы - ускоренного образования протромбиназ.

При стрессе увеличивается содержание в крови адреналина, норадре­налина, кортикостероидов. Но если эти вещества ввести в пробирку с кро­вью, то ускорения свертывания крови не наблюдается. Если же их вводить внутривенно, то время свертывания крови укорачивается. Отсюда вытекает вывод, что они действуют через посредников.

1. Гиперадреналинемия приводит к выбросу в кровоток из стенок сосу­дов осколков клеточных мембран (фосфолипидов), естественных антикоагу­лянтов и активаторов фибринолиза (проф. Б.И. Кузник). Самым активным из этих веществ является тромбопластин. Он, оказавшись в кровотоке, превра­щается в тканевую протромбиназу. Эта главная причина гиперкоагулемии. Главным эффектором в системе регуляция свертывания крови является сосу­дистая стенка, которая отвечает за поступление тканевых факторов сверты­вания крови. Кроме стенки сосудов в регуляции участвуют почки и ЖКТ. Эти органы отвечают за выведение из организма избыточного количества прокоагулянтов.

2. Адреналин в крови активирует фактор XII. Этот факт был доказан проф. Д.А.Зубаировым. После активации фактор XII инициирует образование кровяной протромбиназы.

3. Адреналин активирует множество ферментов, в том числе и ткане­вые липазы. Под их влиянием начинается гидролиз жира с образованием глицерина и жирных кислот. Последние, поступая в кровоток и обладая свойствами тканевого тромбопластина, приводят к гиперкоагулемии.

4. Адреналин усиливает "эффект отдачи", т.е. повышается проницае­мость мембран форменных элементов крови. Из них выделяются фосфоли-пиды, ускоряющие свертывание крови.

Итак, при раздражении и парасимпатического, и симпатического отде­лов ВНС возникает гиперкоагулемия. На все воздействия организм отвечает ускорением свертывания крови. Биологический смысл - обеспечить быструю остановку кровотечения.

Гиперкоагулемия сопровождается стимуляцией фибринолиза. Усиле­ние фибринолиза - вторичная реакция на гиперкоагулемию. Это закономер­ная защитно-приспособительная реакция, направленная на быстрое расщеп­ление образовавшихся при гиперкоагулемии избытков фибрина. Фибринолиз угнетается при действии алкоголя.

Кора больших полушарий свои воздействия реализует через ВНС. В течение суток свертывание крови меняется: быстрее кровь свертывается днем, чем ночью.

129. 
     Гисто-гематический барьер, его строение и значение. Механизм проницаемости сосудов и её регуляция
     

Гистогематический барьер– это барьер между кровью и тканью. Впервые были обнаружены советскими физиологами в 1929 г. Морфологическим субстратом гистогематического барьера является стенка капилляров, состоящая из:

1) фибриновой пленки;

2) эндотелия на базальной мембране;

3) слоя перицитов;

4) адвентиции.

В организме они выполняют две функции – защитную и регуляторную.

Защитная функциясвязана с защитой ткани от поступающих веществ (чужеродных клеток, антител, эндогенных веществ и др.).

Регуляторная функциязаключается в обеспечении постоянного состава и свойств внутренней среды организма, проведении и передаче молекул гуморальной регуляции, удалении от клеток продуктов метаболизма.

Гистогематический барьер может быть между тканью и кровью и между кровью и жидкостью.

Основным фактором, влияющим на проницаемость гистогематического барьера, является проницаемость. Проницаемость– способность клеточной мембраны сосудистой стенки пропускать различные вещества. Она зависит от:

1) морфофункциональных особенностей;

2) деятельности ферментных систем;

3) механизмов нервной и гуморальной регуляции.

В плазме крови находятся ферменты, которые способны изменять проницаемость сосудистой стенки. В норме их активность невелика, но при патологии или под действием факторов повышается активность ферментов, что приводит к повышению проницаемости. Этими ферментами являются гиалуронидаза и плазмин. Нервная регуляция осуществляется по бессинаптическому принципу, так как медиатор с током жидкости поступает в стенки капилляров. Симпатический отдел вегетативной нервной системы уменьшает проницаемость, а парасимпатический – увеличивает.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами, делящимися на две группы – повышающие проницаемость и понижающие проницаемость.

Повышающее влияние оказывают медиатор ацетилхолин, кинины, простагландины, гистамин, серотонин, метаболиты, обеспечивающие сдвиг pH в кислую среду.

Понижающее действие способны оказывать гепарин, норадреналин, ионы Ca.

Гистогематические барьеры являются основой для механизмов транскапиллярного обмена.

Таким образом, на работу гистогематических барьеров большое влияние оказывают строение сосудистой стенки капилляров, а также физиологические и физико-химические факторы

130. 
     Сердечно-сосудистая система, строение и функции. Структура кругов кровообращения. Морфологические особенности сердца.
     

Сердечно-сосудистая система -физиологическая система, включающая сердце, кровеносные сосуды, лимфатические сосуды, лимфатические узлы, лимфу, механизмы регуляции,периферические нервы и нервные центры, в частности сосудодвигательный центр и центр регуляции деятельности сердца). Таким образом, сердечно-сосудистая система - это совокупность 2-х подсистем: системы кровообращения и системы лимфообращения.

Кровеносные сосуды образую 2 круза кровообращения: малый и большой.

Малый круг кровообращения - 1553 г. Сервет - начинается в правом желудочке лёгочным стволом, который несёт венозную кровь. Эта кровь поступает в лёгкие, где происходит регенерация газового состава. Конец малого круга кроообращения - в левом предсердии четырьмя лёгочными венами, по которым в сердце идёт артериальная кровь.

Большой круг кровообращения- 1628 г. Гарвей - начинается в левом желудочке аортой и кончается в правом предсердии венами: верхней и нижней полыми венами. Функции сердечно-сосудистой системы: движение крови по сосудом, т. к. кровь и лимфа выполняют свои функции при движении.

Основные морфологические особенности сердца У человека 4 х камерное сердце, но с физиологической точки зрения 6-ти камерное: дополнительные камеры - ушки предсердий, т. к. они сокращаются на 0,03-0,04 с раньше предсердий. За счёт их сокращений происходит полное наполнение предсердий кровью. Размеры и масса сердца пропорциональные общим размерам тела. У взрослого объем полости равен 0,5-0,7 л; масса сердца равна 0,4 % от массы тела.

Стенка сердца состоит из 3х слоёв. Эндокард - тонкий соединительнотканный слой переходящий во внутреннюю оболочку сосудов.Облегчая внутрисосудистую гемодинамику. Миокард - миокард предсердия отделяется от миокарда желудочков фиброзным кольцом. Эпикард - состоит из 2-х слоёв - фиброзный и сердечный. Фиброзный листок окружает сердце снаружи - выполняет защитную функцию и предохраняет сердце от растяжения.

Сердечный листок состоит из 2-х частей: висцеральный (эпикард); париетальный, который срастается с фиброзным листком. Между висцеральным и париетальным листками есть полость, заполненная жидкостью (уменьшает травмы).

Значение перикарда: защита от механических повреждений; защита от перерастяжения.

Оптимальный уровень сердечного сокращения достигается при увеличении длинны мышечных волокон не более чем на 30-40 % от исходной величины. Обеспечивает оптимальный уровень работы клеток синсатриального узла. При перерастяжении сердца нарушается процесс генерации нервных импульсов.

131. 
     Функциональные особенности сердечной мышцы: особенности сократимости и метаболизма. Рефрактерная фаза миокарда и сопряжение возбуждения с сокращением.
     

Сократимость сердечной мышцы также существенно отличается от сократимости скелетной мышцы.

Во-первых, сердечная мышца в отличие от скелетной подчиняется закону «все или ничего»: сердечная мышца либо не отвечает на раздражение, если оно ниже порогового, либо отвечает максимальным сокращением, если раздражитель достигает пороговой или сверхпороговой силы. Увеличение силы раздражения выше пороговой не ведет к увеличению силы сокращения, как при действии на скелетную мышцу. Это объясняется тем, что скелетная мышца проводит возбуждение изолированно по отдельным мышечным во-локнам, на соседние волокна возбуждение не переходит. У сердечной мышцы возбуждение, возникнув в одном месте, распространяется диффузно по всем кардиомиоцитам, и все они вовлекаются в сокращение.

Во-вторых, у сердечной мышцы более длительный период одиночного сокращения: он примерно соответствует длительности ПД (у предсердий — около 100 мс, у желудочков — 300—400 мс). При увеличении частоты сердечных сокращений продолжительность одного сокращения укорачивается. Если частота сердечных сокращений становится меньше, систола желудочков и предсердий удлиняется.

В-третьих, сердечная мышца в отличие от скелетной не может сокращаться тетанически.

Рефрактерная фаза миокарда и экстрасистола
Потенциал действия миокарда желудочков длится около 0,3 с (более чем в 100 раз дольше, чем ПД скелетной мышцы). Во время ПД мембрана клетки становится невосприимчивой к действию других раздражителей, т. е. рефрактерной. Соотношения между фазами ПД миокарда и величиной его возбудимости показаны на рис. 7.4. Различают период абсолютны рефрактерности (продолжается 0,27 с, т. е. несколько короче длительности ПД; период относительны рефрактерности, во время которого сердечная мышца может ответить сокращением лишь на очень сильные раздражения (продолжается 0,03 с), и короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.
Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы препятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.
Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца — экстрасистолу. Наличие или отсутствие экстрасистол, а также их характер определяется при регистрации электрокардиограммы

132. 
     Функциональные особенности сердечной мышцы: особенности возбуждения и возбудимости. Кривые потенциала действия и Ферворна миокарда желудочков.
     

Клетки атипической мышечной ткани (миоциты), составляющие проводящую систему сердца, функционально неоднородны. Из всей массы СА- узла только несколько клеток, называемых истинными пейсмекерами (Р-клетки), обладают способностью к спонтанной генерации потенциала действия. Остальные клетки относятся к потенциальным (латентным) водителям ритма. Они, как и рабочие кардиомиоциты, разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения.Атипические мышечные клетки имеют ряд существенных функциональных особенностей, отличающих их от клеток сократительного миокарда: 1) Они имеют низкий уровень мембранного потенциала - около 50-70мВ. 2) Форма потенциала действия ближе к пикообразному потенциалу. 3) Амплитуда потенциала действия очень низкая - до 100мВ. 4) Наблюдается самопроизвольное (спонтанное) изменение мембранного потенциала за счет высокой проницаемости для ионов натрия.

Ионный механизм возникновения пейсмекерного потенциала выглядит следующим образом: 1) В состоянии "покоя" клетка пропускает ионы натрия. 2) В период деполяризации, когда уровеньпотенциала уменьшится по сравнению с исходным на 2мВ,| наступает резкое увеличение проницаемости сначала для Nа+, а позже для Са2+. 3) Во время фазы реполяризации клеточная МДД мембрана становится более проницаемой для ионов К+. Важным является то, что калиевые каналы очень быстро инактивируются и во время их инактивации вновь активируются быстрые натриевые каналы.

В результате на мембране развивается так называемая медленная диастолическая деполяризация (МДД) - спонтанное (автоматическое) снижение уровня мембранного потенциала до критического уровня деполяризации, в результате чего происходит генерация спонтанного потенциала действия. В норме это характерно только для Р-клеток, составляющих основу синоатриального узла.

Электрическая активность типичных миокардиоцитовМиокардиоциты имеют ряд противоположных особенностей: 1)Они имеют высокий уровень мембранного потенциала - до -80-90мВ. Он обусловлен главным образом градиентом ионов калия и выходом ионов калия из клетки. 2)Форма потенциала действия имеет характерную платообразную форму. 3)Общая амплитуда потенциала действия дости­гает - 120мВ. 4)Рабочие клетки миокарда в отличие от водителей ритма в состоянии покоя характеризуются чрезвычайно низкой прони­цаемостью для Na+ и Ca2+.

Рассмотрим механизм возникновения потенциала действия кардиомиоцита желудочков. Миокардиоцит возбуждается в ответ на бегущий от пейсмекера СА- узла ПД, и генерирует собственный ПД. Его длительность достаточно большая -у миокардиоцитов желудочка -330мс.

На кривой ПД миокардиоцита принято выделять пять фаз: 0,1,2, 3,4.

Нулевая фаза - фаза быстрой деполяризации. Мембранный потенциал быстро достигает нуля, а затем +30 мВ. Первая фаза – фаза быстрой начальной реполяризации. Вторая фаза плато, когда мембранный потенциал в течение некоторого времени остается постоянным. Третья фаза - конечной реполяризации. Четвертая фаза - это так называемый диастолический потенциал, который наблюдается в период покоя клетки между двумя систолами.

В период быстрой деполяризации (0 фаза) вначале открываются быстрые натриевые каналы. За счет вхождения ионов Nа+ мембранный потенциал быстро достигает -40 мВ. В этот момент "классические" натриевые каналы инактивируются. Их инактивация сохраняется на протяжении почти всего потенциала действия. В исходное состояние они приходят лишь когда во время реполяризации мембранный потенциал достигнет -70 мВ. Это важно помнить, так как именно с этими процессами связано изменение возбудимости кардиомиоцита при возбуждении.

После того, как произошла инактивация быстрых натриевых каналов, открываются медленные натрий-кальциевые каналы, по которым в миокардиоцит входят ионы натрия и кальция. Мембранный потенциал достигает пика - +30 мВ. Но медленные натрий-кальциевые каналы не в состоянии сразу закрыться, поэтому они остаются открытыми на протяжении не только 0, но и 1 и 2 фаз потенциала действия.

Быстрая реполяризация (1 фаза) обусловлена как выходом ионов калия, так и входом ионов хлора. Затем в период "плато" (2 фаза) продолжается вход в клетку ионов натрия и кальция по медленным натрий-кальциевым каналам. Одновременно в этот период остаются открытыми и калиевые каналы. Число входящих зарядов с ионами кальция и натрия в этот период равно числу зарядов, выходящих с ионами калия. Мембранный потенциал как бы застывает на месте. В фазу конечной реполяризации (3 фаза) кальций-натриевые каналы начинают инактивироваться, а поток калия через мембрану усиливается. Во время последней фазы (4 фаза) - диастолического потенциала калиевые каналы постепенно инактивируются, и поток калия из клетки прекращается.

Особенности возбудимости кардиомиоцитов Так как на протяжении всего потенциала действия быстрые натриевые каналы инактивированы, кардиомиоцит остается невозбудимым длительное время. У него наблюдается абсолютная рефрактерная фаза. Она длится около 270 мс.

После этого наступает фаза относительной рефрактерности (30 мс).

Ее сменяет фаза супернормальной возбудимости (экзальтация). Наличие длительной абсолютной рефрактерной фазы чрезвычайно важно, благодаря ей миокардиоцит не способен к тетаническому сокращению, так как к моменту восстановления возбудимости миокардиоцит заканчивает процесс сокращения.

133. 
     Физиологические особенности кровообращения в миокарде, мозге, лёгких и почках
     

Сердцеснабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. На сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьгссення-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При, интенсивной Физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них сжимается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря на снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапилярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75до140 мм.рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка середа. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется пределом реанимации (гипотермия, мозг).

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в обширный анастомоз - валлизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют ее овальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов в глубь мозга идут мелкие радиальные артерии, которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое, проходит 15%. минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, следовательно, ухудшению кровотока. За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его подъеме выше 180 мм.рт.ст, возможно резкое расширение артерий, мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации СОз крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СОз падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судорога и т.д. Аденозин. брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотезин сужашающих.

Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров: широкие диаметром 20-40 мкм, и узкие 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотезин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.

Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема, крови. Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем в выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях аотериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин ренинангиотензиновая и калликреинкининовая системы. При снижении системного кровеносного давления, недостатке воды и ионов натрия юкстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина-2. Ангиотензин-2 суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин повышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока. При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом, калликренн-кининовая система является антагонистом ренин-ангиотензивной. Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервирутотся симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.

134. 
     Проводящая система сердца. Опыты Станниуса. Проведение возбуждения в сердце. Роль атриовентрикулярной задержки. Блокады
     

Проводящая система сердца:

1. Сино-атриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен т.е венозных синусах.

2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.

3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрикулярный пучок или Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков

Синоатриальный узелобразован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости, кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусовом узле,- блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. Возникает при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде. При этом наблюдается повреждение проводящей системы сердца. Блокады могут быть как стойкими, так и временными Все виды блокад можно подразделить на две большие группы: предсердные и желудочковые. Так как предсердные блокады в клинической практике встречаются реже, остановимся только на желудочковых блокадах. Среди них выделяют также 2 группы: поперечные и продольные.

Поперечные или атриовентрикулярные блокады возникают в результате нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. По степени тяжести подразделяют на 4 степени или 3, но тогда вторая имеет 2 подгруппы.

Продольные или внутрижелудочковые блокады наиболее часто встречаются в виде блокады левой или правой ножек пучка Гиса. Могут возникать блокады лишь отдельных ветвей данных ножек. На ЭКГ имеются характерные признаки: зубец Р не изменен, комплекс QRS возникает регулярно, но так как нарушен ход при проведении импульсов, желудочковые комплексы деформированы и расширены.

Блокада ножек пучка Гиса субъективными симптомами не проявляется и определяется только электрокардиографически.

135. 
     Функциональные особенности миокарда: автоматия сердца и её природа, градиент автоматии Гаскелла. Электрофизиологические изменения в узле Кис-Флекка.
     

Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей базальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка, или пейсмекерами. В них с высокой скоростью идут обменные процессы, поэтому метаболиты не успевают выноситься и накапливаются в межклеточной жидкости. Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K.

Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам Na, затем начинается фаза плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ±120–130 мВ.

В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоатриального узла и при включении дополнительного раздражения.

При выключении из работы синоатриального узла наблюдается генерация нервных импульсов с частотой 50–60 раз в минуту в атриовентрикулярном узле – водителе ритма второго порядка. При нарушении в атриовентрикулярном узле при дополнительном раздражении возникает возбуждение в клетках пучка Гиса с частотой 30–40 раз в минуту – водитель ритма третьего порядка.

Градиент автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла, то есть от места непосредственной генерализации импульсов. Его наличие можно доказать, напри­мер, в опыте Станниуса с накладыванием ли­гатур между различными отделами сердца ля­гушки и последующим подсчетом частоты сокращений различных отделов сердца. Автоматия всех нижележащих отделов проводя­щей системы сердца проявляется только в патологических случаях, в норме они функ­ционируют в ритме, навязанном им синоат-риальным узлом, поэтому собственный их ритм не проявляется.

136. 
     Биотоки сердца и ЭКГ-графия. Правила равностороннего треугольника Эйнтховена. Отведения и характеристика ЭКГ. Клиническое значение ЭКГ.
     

Электрокардиография —регистрация сум­марной электрической активности сердца с определенных участков тела. Электрокардио­грамма (ЭКГ) — кривая, отражающая про­цесс возникновения, распространения и исчезновения возбуждения в различных отделах сердца. Поскольку ткани организма способ­ны проводить электрическое поле во всех на­правлениях, удается с помощью усилителей зарегистрировать электрические явления на поверхности тела. ЭКГ отражает только из­менения электрических потенциалов, но не сокращения миокарда.

А. Возникновение электрического тока в сердцеможно наблюдать, если на сокращаю­щееся сердце крысы набросить нерв нервно-мышечного препарата лягушки: мышца начи­нает сокращаться в ритме сердца. Электрические потенциалы сердца можно зареги­стрировать на его поверхности с помощью внеклеточных биполярных электродов. Пред­ставим сердце в виде мышечного полого однокамерного органа или полоски миокарда без проводящей системы (рис. 13.7).

При невозбужденном состоянии миокарда записывается прямая линия (1), так как между отводящими электродами нет разнос­ти потенциалов. При нанесении раздражения (стрелка) вследствие возникновения возбуж­дения наружная поверхность полоски мио­карда заряжается отрицательно, возникает разность потенциалов между электродами и регистрируется положительное отклонение (2, направлено вверх от изоэлектрической линии).

При охвате возбуждением всей полоски миокарда между электродами разность по­тенциалов вновь отсутствует, писчик реги­стратора возвращается в исходное положе­ние, на коротком участке записывается изоэлектрическая линия (3). Затем в области верхнего электрода (позиция 4) начинается реполяризация, заряд клеток миокарда воз­вращается к исходному (изнутри отрицатель­ный, снаружи положительный), вновь возникает разность потенциалов между электрода­ми, регистрируется отклонение, но уже в об­ратном направлении — вниз от изоэлектри­ческой линии (4). Далее процесс реполяриза-ции охватывает всю полоску (возбуждение закончено), разность потенциалов между электродами, естественно, исчезает, писчик возвращается к нулевой (изоэлектрической) линии (5). В связи с уменьшенной скоростью распространения процесса реполяризации по сравнению со скоростью распространения фронта деполяризации продолжительность отклонения писчика вниз дольше, а амплиту­да его значительно меньше, чем отклонение вверх. Таким образом, записанная кривая весьма похожа на ЭКГ.

Б. Дипольная концепцияпроисхождения электрокардиограммы (ЭКГ) объясняет генез отдельных ее элементов. Каждое возбужден­ное волокно миокарда представляет собой диполь, вектор которого имеет определенную величину и направление — условно от отрицательного полюса к положительному полю­су. Суть дипольной концепции, объясняю­щей происхождение элементов ЭКГ, заклю­чается в том, что сердце рассматривается как единый диполь, создающий в окружающем его объемном проводнике (теле) электричес­кое поле. Вектор единого сердечного диполя (интегральный вектор) представляет собой алгебраическую сумму всех векторов единич­ных источников тока (кардиомиоцитов), су­ществующих в данный момент, поэтому его называют также суммарным моментным век­тором. Он, как и единичный, направлен от возбужденного участка миокарда к невозбуж­денному. Направление и величина интег­рального дипольного вектора определяют направление и величину зубцов ЭКГ, эта вели­чина зависит также от расстояния между ре­гистрирующим электродом и источником тока (сердцем) и обратно пропорциональна квадрату этого расстояния. Дипольный век­тор переднего фронта волны возбуждения на­зывают вектором деполяризации, а вектор, направленный в обратную сторону, — векто­ром реполяризации. Диполь создает в окру­жающей его среде силовые линии, идущие от положительного заряда диполя к отрицатель­ному. На границе между положительной и отрицательной половинами электрического поля располагается линия нулевого потен­циала.

Если суммировать все отдельные момент-ные векторы в течение всего периода деполя­ризации желудочков, предсердий или репо­ляризации желудочков, получим средний ре­зультирующий вектор. Средний результирую­щий вектор ^деполяризации желудочков обо­значается AQRS, деполяризации предсер­дий — АР, реполяризации желудочков — AT. Средний результирующий вектор во время возбуждения желудочков направлен вниз и влево, поэтому изопотенциальные положи­тельные линии находятся в этой же области, а отрицательные — вверху справа. Направле­ние среднего результирующего вектора депо­ляризации желудочков примерно соответст­вует анатомической оси сердца. ЭКГ реги­стрируется с определенных участков тела с помощью различных отведений.

ЭКГ-отведение — это вариант расположе­ния электродов на теле при регистрации электрокардиограммы. Отведения могут быть монополярными, когда потенциал регистри­руется в одной точке тела, и биполярными, когда регистрируется разность потенциалов между двумя точками тела — с помощью электродов различных систем отведения. Во всех случаях один электрод присоединяют к положительному полюсу гальванометра — это положительный (+), или активный электрод; второй электрод — к отрицательно­му полюсу гальванометра — это отрицатель­ный (-), или нулевой электрод отведения.

В. Существуют три основные системы от­ведения.

1. Стандартные биполярные отведения (по Эйнтховену): I отведение — левая рука (+) — правая рука (—); II отведение — правая рука (—) — левая нога (+); III отведение — левая рука (—) — левая нога (+) (рис. 13.8).

2. Грудные однополюсные отведения (по Вильсону): активный электрод (+) наклады­вают на различные точки грудной клетки спереди (отведение во фронтальной плоскос­ти), а нулевой (—) электрод формируют путем объединения через сопротивления электро­дов от трех конечностей — двух рук и левой ноги (рис. 13.9).

Расположение активного электрода при грудных отведениях следующее:

V| — четвертое межреберье по правомукраю грудины;

V₂ — четвертое межреберье по левому краю грудины;

V₃ — на четвертом ребре по левой парастернальной линии;

V₄ V₅ пятое межреберье по левой срединноключичной линии;

на той же горизонтали, что V₄, но по левой передней подмышечной линии;

на той же горизонтали, что V₄ и V₅, но по левой средней подмышечной линии.

3. Усиленные однополюсные отведения (по Гольдбергеру): aVR, aVL, aVF, что означает: а — augmented (усиленный); V — voltage (по­тенциал); R — right (правый) — правая рука; L — left (левый) — левая рука; F — foot (но­га) — левая нога.

При усиленных отведениях Гольдбергера регистрируют разность потенциалов между электродом, наложенным на одну из конеч­ностей (+) (например, на левую руку для отве­дения aVL), и нулевым (—) электродом, представляющим собой объединенный электрод от двух других конечностей. С помощью отведе­ния от конечностей потенциалы сердца реги­стрируют в основном во фронтальной плос­кости, с помощью грудных отведений — пре­имущественно в горизонтальной плоскости. В зависимости от расположения электродов, с помощью которых регистрируют ЭКГ, фор­мируется определенное направление оси отве­дения (условная линия, соединяющая два электрода данного ЭКГ-отведения).

Если соединить условными линиями электроды первого, второго и третьего стан­дартных отведений, то получится равносто­ронний треугольник, образованный осями

стандартных отведений (треугольник Эйнт-ховена; стандартные отведения он предложил в 1913 г.). Треугольник направлен вершиной вниз, каждый его угол равен 60°. Однако при биполярных отведениях по Эйнтховену ко­нечности играют роль только проводников, и поэтому точки, от которых отводятся потен­циалы, фактически расположены в месте со­единения конечностей с туловищем. Таких точек три, они лежат в вершинах почти рав­ностороннего треугольника, стороны которо­го и представляют собой оси отведения. Про­екция среднего результирующего вектора де­поляризации желудочков на стороны тре­угольников (оси отведения) отражает относи­тельную величину зубца R — она наибольшая во II отведении (средний результирующий вектор деполяризации желудочков располо­жен практически параллельно оси II отведе­ния), наименьшая — в III отведении. Это правило проекции относится и ко всем дру­гим зубцам ЭКГ. Перпендикуляры, прове­денные из центра треугольника Эйнтховена (из центра единого сердечного диполя) к оси каждого стандартного отведения, делят ее на две равные части: положительную, обращен­ную в сторону положительного (активного) электрода (+) отведения, и отрицательную, обращенную к отрицательному электроду (—). Если вектор сердечного диполя в данный момент возбуждения сердца проецируется на положительную часть оси отведения (поло­жительная полуось), на ЭКГ записывается положительное отклонение — вверх от изо­линии. Если же вектор сердечного диполя проецируется на отрицательную часть оси от­ведения (отрицательная полуось), на ЭКГ ре­гистрируется отклонение вниз от изолинии (отрицательный зубец ЭКГ).

Используя шестиосевую систему коорди­нат, можно легко определить графическим способом направление электрической оси серд­ца — это проекция среднего результирую­щего вектора деполяризации желудочков (AQRS) на фронтальную плоскость. Для этой цели алгебраическую сумму зубцов QRS (в мм) I и III стандартных отведений отклады­вают на их положительные полуоси, из кон­цов отрезков восстанавливают перпендику­ляры, точку пересечения которых соединяют с центром треугольника Эйнтховена — дан­ная линия есть электрическая ось сердца. Ее направление оценивается углом а (это угол, заключенный между электрической осью сердца и положительной полуосью I стан­дартного отведения). В норме он колеблется от 0 до +90°. При этом у здорового человека различают три положения электрической оси

сердца: горизонтальное (угол = 0—29°), нор­мальное (угол = 30—69°) и вертикальное (угол = 70—90°). Отклонения электрической оси вправо — правограмма (+90° < а < +180°) или отклонение ее влево — левограмма (-90° < а < 0°), как правило, свидетельствуют о патологическом процессе. В норме направ­ление электрической оси сердца совпадает с анатомической осью сердца — это линия, со­единяющая середину основания сердца с его верхушкой. Однако электрическая ось сердца (правильнее средний результирующий вектор деполяризации желудочков) примерно совпа­дает с анатомической лишь в том случае, если распространение возбуждения не нару­шено.

Г. Элементы ЭКГ и их параметры.ЭКГ любого отведения содержит зубцы, сегменты и интервалы (рис. 13.10).

Зубец ЭКГ — отклонение кривой от изолинии вверх или вниз. Причиной откло­нения является наличие разности потенциа­лов между отводящими электродами.

Сегмент ЭКГ — отрезок кривой ЭКГ, не содержащий зубца (участок изолинии). Изолиния регистрируется, когда нет разнос­ти потенциалов между отводящими электро­дами: либо сердце не возбуждено, либо все отделы предсердий или желудочков охвачены возбуждением. ЭКГ содержит два сегмента — PQ и ST (зубец S может отсутствовать, в этом случае начало сегмента — от конца зубца R).

Интервалы ЭКГ — отрезки кривой ЭКГ, состоящие из сегмента и прилежащих к нему зубцов. В одном цикле возбуждения сердца различают три интервала ЭКГ: Р— Q, состоящий из зубца Р и сегмента PQ; интер­вал Q— Т, включающий весь желудочковый комплекс QRST вместе с сегментом ST; интервал S— Т, включающий сегмент ST и зубец Т.

Зубец Р отражает процесс деполяриза­ции (распространения возбуждения) и бы­строй начальной реполяризации правого и левого предсердий. Амплитуда зубцов Р в различных отведениях колеблется в пределах 0,15—0,25 мВ (1,5—2,5 мм), длительность — 0,1 с.

Сегмент PQ отражает период полного охвата возбуждением предсердий, в результа­те чего нет разности потенциалов между его участками, распространение возбуждения по атриовентрикулярному узлу (атриовентрику-лярная задержка), пучку Гиса и его развет­влениям. Его продолжительность 0,04—0,1 с. Реполяризация предсердий в основном не регистрируется, так как она совпадает с де­поляризацией желудочков и поглощается комплексом QRS.

Интервал Р— Q отражает процесс распространения возбуждения по предсерди­ям и полный охват их возбуждением, распро­странение возбуждения по атриовентрику­лярному узлу, пучку Гиса, его ножкам и во­локнам Пуркинье. Его продолжительность 0,12—0,20 с; с увеличением частоты сердеч­ных сокращений продолжительность умень­шается. Увеличение этого интервала свиде­тельствует о замедлении проведения возбуж­дения в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса.

Желудочковый комплекс QRST отражает процесс распространения возбужде­ния по желудочкам (комплекс QRS), полного охвата их возбуждением (сегмент RST, чаше ST) и реполяризации желудочков (зубец Т). Зубец Q в большинстве отведений обусловлен начальным моментным вектором деполяри­зации межжелудочковой перегородки, воз­буждение к которой передается с ножек пуч­ка Гиса. Величина зубца во всех отведениях, кроме aVR, в норме не превышает '/4 ампли­туды зубца R в том же отведении, а продол­жительность — 0,03 с. Зубец R отражает про­цесс распространения возбуждения по мио­карду правого и левого желудочков, от эндо­карда к эпикарду. Величина зубца R в отведе­ниях от конечностей обычно не превышает 2 мВ (20 мм), а в грудных — 2,5 мВ (25 мм). Зубец S отражает процесс распространения возбуждения в базальных отделах межжелу­дочковой перегородки. Его амплитуда весьма вариабельна и не превышает 2,0 мВ (20 мм), иногда он совсем отсутствует. Максимальная продолжительность комплекса QRS не превы­шает 0,1 с (чаще она равна 0,07—0,09 с), уд­линение этого комплекса служит одним из признаков нарушения внутрижелудочкового проведения возбуждения.

Сегмент RST (S—T) — отрезок ЭКГ от конца комплекса QRS до начала зубца Т, отражающий период полного охвата возбуж­дением желудочков (плато ПД кардиомиоци-тов), поэтому разность потенциалов в раз­личных точках желудочков отсутствует, реги­стрируется изолиния, продолжительность ST— около 0,12 с. Смещение сегмента вверх или вниз в отведениях от конечностей не превышает 0,05 мВ (0,5 мм), в грудных — 0,2 мВ (2 мм).

Зубец Т отражает процесс быстрой ко­нечной реполяризации миокарда желудоч­ков. Наибольшему зубцу R соответствует наибольшая величина зубца Т. Амплитуда зубца Т в отведениях от конечностей не пре­вышает 0,5—0,6 мВ (5—6 мм), а в грудных от­ведениях — 1,5—1,7 мВ (15—17 мм), продол­жительность — 0,12—0,20 с. Направления зубцов Т и R чаще совпадают, хотя эти зубцы отражают разные процессы.

Зубец U, положительный по направле­нию, небольшой по амплитуде, регистриру­ется иногда после зубца Т, особенно в пра­вых грудных отведениях (V,—V₂). Происхож­дение его неясно.

Интервал Q— Т — это отрезок ЭКГ от начала комплекса QRS до конца зубца Т. Этот интервал называют электрической сис­толой, по времени она почти совпадает с ме­ханической систолой желудочков.

Продолжительность интервала Q— Т опре­деляется по формуле Базетта:

Q- T=- R,

где К — коэффициент, равный 0,37 для муж­чин, 0,40 — для женщин; R — R — длитель­ность одного сердечного цикла в секундах. Таким образом, длительность интервала Q—T весьма вариабельна и зависит от частоты сер­дечных сокращений. При частоте сокраще­ний 75 в 1 мин его продолжительность 0,33 с, при частоте 180—0,2 с.

Электрическая диастола желудочков — это совокупность элементов ЭКГ от конца зубца Т до начала зубца Q следующего ком­плекса ЭКГ, практически совпадающая с механической диастолой и покоем желудоч­ков.

Интервал R — R соответствует рассто­янию между вершинами двух зубцов R, по времени он равен длительности одного сердечного цикла. Чем больше частота сердеч­ных сокращений, тем короче это время. Этот интервал дает возможность определить час­тоту кардиоциклов, наличие или отсутствие аритмии в сердечной деятельности (интерва­лы R—R неодинаковы, когда различия пре­вышают 10 % средней их величины).

Соотношения величин зубцов ЭКГ в норме следующие: Q:R = 1:4; P:T:R — 1:3:9.

Таким образом, различные параметры ЭКГ дают разностороннюю информацию о состоянии сердца и широко используются в клинической практике.