Физиология. Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами. Нормальная физиология как предмет, её задачи и значение для медицины. Связь физиологии с другими науками. Роль физиологии в деятельности человека
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
Секреторная функция канальцев.В процессе образования мочи ряд веществ (органические кислоты), не проникают в фильтрат, но оказываются в конечной моче в результате канальцевой секреции.В результате секреции в мочу поступают вещества из крови капилляров, окружающих канальцы, либо образующиеся в клетках канальцев (ионы водорода и аммиак). Секреция осуществляется за счет их активного транспорта канальцевым эпителием. Известны три транспортные системы, действующие в проксимальном отделе нефрона, активно секретирующие различные (преимущественно инородные) вещества из крови. Одна из них осуществляет секрецию органических кислот, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, пенициллина. Вторая система обеспечивает секрецию сложных органических оснований (N-метилникотинамида), третья — секрецию этилендиаминтетраацетата (ЭДТА). Эндокринная функция.Почки синтезируют гормоны, как поступающие в системный кровоток (эритропоэтин, кальцитриол), так и функционирующие локально вазоконстрикторы и вазодилататоры. АДГ уменьшает диурез, сберегает воду в организме и повышает концентрацию мочи. АДГ повышает также реабсорбцию мочи в дистальных отделах нефрона за счет увеличения проницаемости для воды эпителия дистальных извитых канальцев и собирательных трубок. Минералокортикойды (альдостерон) и глюкокортикойды – усиливают диурез, фильтрацию и уменьшают реабсорбцию. Метаболические функции почекВ почке происходит образование и разрушение различных пептидных гормонов крови, образование глюкозы (глюконеогенез), превращение аминокислот( глицина в серии, необходимый для синтеза фосфатидилсерина, который участвует в образовании и обмене плазм. мембран в органах.Метаболизм, обмен веществ в почке, обеспечивает выполнение всех ее функций, метаболическая функция почки связана с поддержанием в жидкостях внутренней среды стабильного уровня ряда углеводов, белков и липидов.Через фильтрующую мембрану клубочка практически не проходят альбумины и глобулины, но свободно фильтруются пептиды. Тем самым в канальцы непрестанно поступают гормоны, измененные белки. Их расщепление имеет двоякое физиологическое значение — организм освобождается от физиологически активных веществ, что улучшает точность регуляции, а в кровь возвращаются аминокислоты, используемые для последующих синтезов. Имеющиеся данные указывают на возможность извлечения некоторых белков и полипептидов клетками нефрона из околоканальцевой жидкости и их последующего разрушения. Таким образом, почка играет важную роль в расщеплении низкомолекулярных и измененных белков.Это объясняет значение почки в восстановлении фонда аминокислот для клеток органов и тканей, в быстром устранении из крови физиологически активных веществ и сохранении для организма их компонентов.Почка не только потребляет глюкозу в процессе обмена, но и обладает способностью к значительной ее продукции. В обычных условиях скорости двух последних процессов равны. Использование глюкозы для выработки энергии в почке составляет около 13% общего потребления кислорода почкой.  Глюконеогенез происходит в коре почки, а наибольшая активность гликолиза характерна для мозгового вещества почки, При длительном голодании в почках образуется половина общего кол-ва глюкозы, поступающей в кровь. Для этого используются органические кислоты, которые превращаются в глюкозу, являющуюся нейтральным веществом, что способствует одновременно регуляции рН крови. При алкалозе, напротив, снижен уровень глюконеогенеза из кислых субстратов. Зависимость скорости и характера глюконеогенеза от величины рН является особенностью углеводного обмена почки по сравнению с печенью.Превращение различных субстратов в глюкозу, поступающую в общий кровоток и доступную для утилизации в различных органах и тканях, свидетельствует о том, что почке присуща важная функция, связанная с участием в энергетическом балансе организма. Почка оказалась основным органом окислительного катаболизма инозитола. В ней миоинозитол окисляется в ксилулозу и затем через ряд стадий в глюкозу. В ткани почки синтезируется фосфатидилинозитол, являющийся необходимым компонентом плазматических мембран. Синтез глюкуроновой кислоты имеет большое значение для образования гликозаминогликанов, содержание которых высоко в межклеточной ткани внутреннего мозгового вещества почки и столь существенно для процесса осмотического разведения и концентрирования мочи.Участие в обмене липидов связано с тем, что свободные жирные кислоты извлекаются почкой из крови и их окисление обеспечивает в значительной степени работу почки. Так как свободные жирные кислоты связаны в плазме с альбумином, то они не фильтруются, а их поступление в клетки нефрона происходит со стороны межклеточной жидкости. Эти соединения окисляются в большей степени в коре почки, чем в ее мозговом веществе. В почке образуются триацилглицерины.Свободные жирные кислоты быстро включаются в фосфолипиды почки, играющие важную роль в выполнении различных транспортных процессов. Роль почки в липидном обмене состоит в том, что в ее ткани свободные жирные кислоты включаются в состав триацилглицеринов и фосфолипидов и в виде этих соединений поступают в циркуляцию. главная функция выделительных органов (почки, нефридии, солевые железы, жабры, потовые железы и др.) заключается в поддержании постоянства физико—химических констант жидкостей внутренней среды.В процессе эволюции возрастает число функций, выполняемых почкой, наблюдается интенсификация ее функций, возрастает дифференцировка образующих ее элементов, усложняется структура системы регуляции ее функций. Это обеспечивает повышение стабильности состава внутренней среды организма, что является необходимым условием для эффективной деятельности клеток различных органов и систем, прежде всего мозга. Почки отвечают за поддержание постоянства состава и объёма жидкостей организма, электролитов и кислотно–щелочного равновесия. Регуляция деятельности почек. Нервный и гуморальный механизмы. Осмо- и волюморецепторы. Антидиуретическая, антинатрийуретическая и ренин-ангиотензинная системы. Нервная регуляция осуществляется вег. нервной системой через чревные нервы. Активация симпатической нервной системы вызывает сужение сосудов почки и уменьшение диуреза, увеличивается реабсорбция Nа. Влияние антидиуретического гормона. Одним из важнейших гормонов, влияющих на почки, является антидиуретический гормон (АДГ), вазопрессин. Гуморальная регуляция: АДГ уменьшает диурез, сберегает воду в организме и повышает концентрацию мочи. АДГ повышает также реабсорбцию мочи в дистальных отделах нефрона за счет увеличения проницаемости для воды эпителия дистальных извитых канальцев и собирательных трубок. Гуморальная регуляция: одним из гормонов является антидиуретический гормон (АДГ), вазопрессин. Влияние гормонов коры надпочечников: минералокортикойды (альдостерон) и глюкокортикойды – усиливают диурез, фильтрацию и уменьшают реабсорбцию.Гормон коры надпочечников: альдостерон - задерживает Na и воду, увеличивая их всасывание в почечных канальцах (K при этом выводится).Гормон щитовидной железы: кальцитонин - повышает выделение кальция.Гормон паращитовидной железы: паратгормон - снижает всасывание P в канальцах и повышает его выведение. Содержание Ca сохраняется (снижается его выведение).Осморецепторы реагируют на сдвиги концентрации осмотически активных веществ в плазме крови. При увеличении осмоляльности плазмы крови на 1% (около 3 мосм/л) концентрация аргинин—вазопрессина, являющегося АДГ у человека и многих других млекопитающих, возрастает на 1 пг/мл плазмы. Повышение концентрации осмотически активных веществ в плазме на 1 мосм/кг воды вызывает благодаря выделению АДГ увеличение осмотической концентрации мочи почти на 100 мосм/кг H2O, а переход от состояния водного диуреза до максимального осмотического концентрирования мочи требует всего 10—кратного возрастания АДГ в крови — с 0,5 до 5 пг/мл. Волюморецепция. Помимо информации от осморецепторов и натриорецепторов уровень секреции АДГ зависит и от активности волюморецепторов, реагирующих на изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют те волюморецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки. В первую очередь это рецепторы левого предсердия, импульсы от которых передаются в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, тем самым усиливается мочеотделение. В предсердии вырабатывается гормон, увеличивающий выделение ионов Na+ почкой и получивший название атриальный натрийуретический пептид. Oсобенности реакции почки при возбуждении волюморецепторов и осморецепторов. Активация только волюморецепторов возникает в ответ на увеличение объема внутрисосудистой жидкости при неизмененной концентрации в ней осмотически активных веществ. Это приводит к повышению экскреции солей Na и воды. Одновременная активация волюморецепторов и осморецепторов может наступить при потреблении больших количеств воды, в этом случае в основном усиливается выведение воды. Ведущую роль в изолированном осморегулирующем рефлексе играет уменьшение секреции АДГ, в результате снижается реабсорбция воды и усиливается ее экскреция.Стимуляция волюморецепторов рефлекторно изменяет характер импульсации иннервирующих почку симпатических нервов и снижает реабсорбцию натрия и воды в канальцах. Возрастание объема крови способствует растяжению афферентной артериолы клубочка. Это сопровождается изменением активности юкстагломерулярного аппарата, уменьшением секреции фермента ренина, благодаря чему снижается образование в крови из ангиотензиногена ангиотензина I. После отщепления от него двух аминокислот образуется ангиотензин II, который вызывает ряд эффектов, в том числе стимулирует секрецию альдостерона. Когда снижается количество ангиотензина, падает и поступление в кровь альдостерона, что приводит к уменьшению реабсорбции Na в канальцах. Активация волюморегулирующего рефлекса снижает секрецию вазопрессина, тем самым уменьшается реабсорбция воды и повышается ее выделение почкой. Антидиуретическая система. Он начинает выделяться из задней доли гипофиза при повышении осмотического давления крови и возбуждения осморецепторных нейронов гипоталамуса. АДГ взаимодействует с рецепторами эпителия собирательных трубочек, которые повышают содержание циклического аденозинмо-нофосфата в них цАМФ активирует протеинкиназы, которые увеличивают проницаемость эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. В результате реабсорбция воды возрастает и она сохраняется в сосудистом русле. Натрийуретическая система. Образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастают выведение Na и Cl почками, повышает суточный диурез. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин это протеаза, которая вырабатывается юкстагломерулярными клетками артериол почек. Под влиянием ренина от белка плазмы крови а2-глобулина-ангиотензина отщепляется ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается ренином в ангиотензин II. Это самое сильное сосудосуживающее вещество. Образование и выделение ренина почками вызывают следующие факторы:а) Понижение АД.б)Снижение ОЦК.в) при возбуждении симпатических нервов, иннервирующих сосуды почек. Под влиянием ренина суживаются артериолы почек и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Одновременно ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает канальцевую реабсорбцию Na и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и Na в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза. Увеличение воды и NaCl в сосудистом русле, при прежнем содержании белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развиваются почечные отеки. Это происходит на фоне повышенного АД. Калликреин-кининовая система. Является антагонистом ренин-ангиотензиновой. При снижении почечного кровотока в эпителии дистальных канальцев начинает вырабатываться фермент калликреин. Он переводит неактивные белки плазмы кининогены в активные кинины. В частности брадикинин. Кинины расширяют почечные сосуды, увеличивают скорость клубочковой ультрафильтрации и уменьшают интенсивность процессов, реабсорбции. Диурез возрастает. Диурез. Состав мочи. Мочевыделение и мочеиспускание. Последствия удаления почек. Искусственная почка. Диурез суточный - количество мочи, выделенное человеком за сутки. У здорового человека суточный диурез составляет 75 - 80% от принятой накануне жидкости. При нормальном питьевом режиме суточный диурез в среднем равен 1,5 л. При этом днем человек выделяет 2/3 и ночью 1/3 этого объема мочи. Конечная моча характеризуется следующими признаками:1.ряд веществ, входящих в состав плазмы крови, полностью отсутствует в конечной моче: в норме это белки, аминокислоты, глюкоза;2. некоторые вещества присутствуют в конечной моче в значительно больших концентрациях, чем в плазме: мочевина — в 65 раз, сульфаты — в 80 раз, мочевая кислота — в 12 раз; таким образом проявляется концентрирующая функция почек;3.состав и реакция мочи непостоянны; например, при алкалозе моча становится более основной, а при ацидозе — более кислой.4. образуется 1,5-2 л. конечной мочи за сутки. Конечные продукты обмена: мочевина, мочевая кислота, креатинин, продукты превращений билирубина, порфирины, аммиак, полиамины, гормоны и их метаболиты.Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот (экскретируется 25–35 г мочевины в сутки). Мочевая кислота образуется из нуклеиновых кислот, за 1 сут с мочой экскретируется около 0,6 г мочевой кислоты.Креатинин образуется из мышечного креатина.Порфобилиногены и уробилиногены (уробилин) — продукты превращений билирубина. За сутки из организма выделяется с мочой от 0 до 2 мг .Порфирины — продукты метаболизма гема — в виде копропорфирина и уропорфирина. Аммиак, образующийся повсеместно в результате декарбоксилирования аминокислот, выводится из организма в виде мочевины или иона аммония (NH4+). Гормоны и их метаболиты.Полиамины спермидин и спермин повсеместно синтезируются из орнитина. Мочевыделение и мочеиспускание. Образующаяся в нефроне моча поступает в почечную лоханку. При заполнении лоханки могут возбуждаться механорецепторы, которые запускают рефлекторное сокращение мускулатуры почечной лоханки и раскрытие мочеточника. В результате моча поступает в мочевой пузырь. По мере наполнения мочевого пузыря давление в его полости повышается и стенки пузыря растягиваются до определенного предела, при котором наступает сложнорефлекторный акт мочеиспускания. После опорожнения пузыря напряжение его стенок уменьшается и рефлекторный акт мочеиспускания прекращается. При растяжении мочевого пузыря импульсы от механорецепторов по афферентным нервам поступают в 2-4 крестцовые отделы спинного мозга, в которых находится рефлекторный центр мочеиспускания. импульсы поступают в таламус, а затем кору. Возникают позывы на мочеиспускание, и начинается период опорожнения пузыря. От центра мочеиспускания, по эфферентным парасимпатическим тазовым нервам, начинают поступать импульсы к гладким мышцам стенки пузыря. Они сокращаются и давление в пузыре растет. В основании пузыря эти мышцы образуют внутренний сфинктер. Благодаря особому направлению гладкомышечных волокон в нем, их сокращение приводит к пассивному раскрытию сфинктера. Одновременно открывается наружный мочиспучкательный сфинктер, образованный поперечнополосатыми мышцами промежности. Они иннервируются ветвями срамного нерва. Пузырь опорожняется. С помощью коры регулируется начало и течение процесса мочеиспускания. В то же время может наблюдаться психогенное недержание мочи. При накоплении в пузыре более 500 мл мочи может возникать защитная реакция непроизвольное мочеиспускание. Нарушения, циститы, задержка мочи.Позывы к мочеиспусканию у человека появляются при наполнении мочевого пузыря мочой в количестве более 150 мл. Поток импульсов по афферентным нервам усиливается по мере наполнения пузыря до 200—300 мл.Спинальный центр мочеиспускания находится под контролем вышележащих отделов спинного мозга, которые оказывают как тормозное, так и возбуждающее влияние. Тормозное влияние, через которое осуществляется произвольный контроль мочеиспускания, исходит из коры большого мозга и среднего мозга. Возбуждающее влияние на мочеиспускание, связанное с эмоциональными реакциями и состоянием вегетативных функций, оказывают задний гипоталамус и передний отдел моста мозга. Акт мочеиспускания можно рассматривать как результат деятельности самостоятельной поведенческой функциональной системы мочевыведения, которая складывается на основе формирования эмоционально окрашенной потребности с одновременным учетом социальных факторов. Женский половой цикл. Гормональные изменения после оплодотворения. Женский половой цикл длится 28±3 дня и делится на 4 периода. 1.предовуляционный – период подготовки к беременности, матка увеличивается в размерах, слизистая оболочка и ее железы разрастаются, усиливается и улучшается сокращение маточных трую и мышечного слоя матки, разрастается слизистая оболочка влагалища.созревающий фолликул вырабатывает все больше эстрогенов, растет уровень лютропина, что ведет к стимуляции синтеза прогестерона. 2.овуляционный период начинается с разрыва фолликула, выхода из него яйцеклетки и продвижения ее по маточной трубе в полость матки. Происходит резкий всплеск уровня гормонов в крови – лютропина, фоллитропина и эстрогенов. Через 16-23 ч после пика ЛГ происходит овуляция. Может произойти оплодотворение, тогда наступит беременность. 3.послеовуляционный – сначала кратковременно падает содержание гонадотропинов и эстрадиола. Нарастает продукция пргестерона, повышается секреция эстрадиола др.созревающими фолликулами. Если беременность не наступает, то начинается дегенерация желтого тела, уровень прогестерона и эстрогена падает, резко сужаются спиральные артериолы, появляется менструация. Неоплодотворенная яйцеклетка погибает, возникают тетанические сокращения мускулатуры матки, спазм сосудов, что приводит к отторжению ее слизистой оболочки и выходу обрывков слизистой вместе с кровью. 4.период покоя наступает после завершения послеовуляционного периода. До периода полового созревания половые гормоны вырабатываются надпочечниками. По достижении полового созревания основную роль по выработке половых гормонов берут на себя половые железы. Гормональный фон создает основу, обеспечивающую половую функцию, направленную на воспроизведение. Гормоны влияют на тканевой метаболизм, на функциональное состояние нейронов в определенных структурах мозга. беременность. Оплодотворение, т.е. слияние двух гамет разного пола - сперматозоона и яйцеклетки, является основным процессом полового размножения. Собственно беременность начинается с имплантации яйцеклетки в слизистую оболочку матки, которая осуществляется у женщины на стадии бластоцит на 6-е сутки после оплодотворения. Имплантация оплодотворенной яйцеклетки в слизистую оболочку матки определяется гормонами, которые выделяются имплантированным трофобластом, а именно хорионический гонадотропин и плацентарный лактоген. Под влиянием этих плацентарных гормонов увеличивается секреция прогестерона желтым телом, что препятствует разрушению и выделению слизистой оболочки матки. К концу первого месяца беременности желтое тело подлежит обратному развитию. С этого времени плацента берет на себя выработку прогестерона и эстрогена, крайне необходимых для нормального течения беременности. Следует отметить, что хорионический гонадотропин, который начинает выделяться с мочой сразу после наступления беременности, вызывает овуляцию у грызунов и выделение сперматозоидов в лягушек. Это свойство используется как тесты (пробы Ашгейма-Цондека и Галли-Манин) для ранней диагностики беременности. При беременности возникает ряд приспособительных функциональных и морфологических изменений во всех тканях, органах и системах материнского организма с целью обеспечения оптимальных условий для защиты, роста и развития плода, а также ребенка в первые месяцы жизни после рождения. Во время беременности соотношение гормонов в организме будущей матери непрерывно меняется в зависимости от потребностей плода. Продукция прогестерона и его концентрация в крови женщины прогрессивно увеличиваются до срока родоразрешения. Поскольку в основном гормон выделяется плацентой (во всяком случае в течение первого-второго месяцев беременности), считают, что его большая часть попадает в матку, непосредственно влияя на нее. Прогестерон снижает возбудимость мышц стенок матки и их чувствительность к окситоцина. В первые недели беременности эстрогены (эстрол, эстрадиол, эстриол) синтезируются преимущественно желтым телом. Затем их начинает синтезировать плацента, которая уже на 7-й неделе производит более 50% эстрогенов, поступающих в кровоток беременной. Со временем плацента становится ведущим источником эстрогенов. Под влиянием эстрогенов развивается децидуальная оболочка, гипертрофируются мышцы стенки матки, интенсифицируется кровоснабжения. До срока родов устраняется влияние прогестерона на мышцы стенки матки, увеличивается чувствительность матки к окситоцину. Рост молочных желез обусловлен совместным действием прогестерона и эстрогенов. Однако в этом процессе роль половых стероидов вторичная, поскольку в случае отсутствия пролактина они становятся неэффективными. Эстрогены играют важную роль в регуляции водно-электролитного баланса у беременных, стимулируют задержку натрия, отек тканей, расслабляет шейку матки, тазовые сочленения подобное. Во время беременности повышается коры функция надпочечников и щитовидной железы, гипофиза. В конце беременности усиливается секреция глюкокортикоидов корой надпочечников плода. Беременность сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, систолического выброса и некоторым снижением артериального (главным образом диастолического) давления, что объясняется уменьшением ОПСС. Наряду с этим увеличивается кровоснабжение матки, почек, кишечника, кожи. Во время беременности повышается концентрация фибриногена и большинства плазменных факторов свертывания крови (VII, VIII, IX, X), но время свертывания крови не выходит за пределы нормы. Фибринолитическая активность во время беременности снижается, причем наиболее интенсивно в последние дни перед родами. Беременность сопровождается усилением дыхательной обмена для удовлетворения интенсивности метаболических процессов, непрерывно увеличивается по мере роста плода. Так, начиная с 8-9-й недели беременности дыхательная система претерпевает ряд морфофункциональных изменений, за счет которых (а также изменений в системах крови и кровообращения) создаются условия для легочной гипервентиляции, усиление дыхательной газообмена в соответствии с потребностями организма. Во время беременности расходуется большое количество энергии и пластических материалов (для строения организма плода и гипертрофии половых органов матери). Избыток энергетических и пластических материалов, поступающих из едой, обеспечивается усиленной активностью органов пищеварения. У большинства беременных отмечаются четко выраженное повышение аппетита, изменение вкусов. Часто беременные предпочтение отдается фруктам, соленым и острым блюдам. Очевидно, это можно объяснить снижением остроты вкусового ощущения и обеспечения организма витаминами, микроэлементами. Интенсивный обмен веществ в организме матери, который сопровождается неуклонным ростом метаболических процессов у плода, приводит большую нагрузку на почки. их функция активизируется за счет повышения плазмовидтоку почек (225 мл / мин), роста клубочковой фильтрации (150-200 мл / мин), канальцевой реабсорбции и секреции воды и электролитов, увеличение выделения с мочой продуктов метаболизма и пищеварения (глюкоза, водорастворимые витамины и др. .). Наряду с этим наблюдается повышение инкреторной функции почек, в частности, продукции ренина, который запускает ренинангиотензин-альдостероновую систему. Однако при нормальном течении беременности не сопровождается гипертензией, что объясняется уменьшением реактивности сосудов на ангиотензин II. Во время беременности устанавливается иммунологический взаимосвязь между организмом матери и плода, который обеспечивает существование плидноплацентарного аллотрансплантата (плода). Это достигается главным образом снижением материнской иммунологической реактивности и маточно-плацентарный барьер. Считают, что прогестерон - гормон беременности - способен подавлять опосредованную Т-лимфоцитами реакцию отслоения Формирование и механизм половой мотивации. Фазы полового цикла у мужчин и женщин. безусловно-рефлекторные, условно-рефлекторные, гуморальные механизмы регуляции половых функций. Особую роль в различных формах поведения играет половое поведение. Оно необходимо для сохранения и распространения вида. Половое поведение полностью описывается схемой П. К. Анохина. В основе возникновения полового поведения лежит половая мотивация, которая у человека называется половым влечением (либидо). В возникновении половой мотивации важное значение имеет состояние гормонального фона и возбуждение соответствующих центров гипоталамуса. Установлено, что при повышении содержания андрогенов в крови мужчин, они поступают в спинномозговую жидкость и действию на центры половой мотивации, находящиеся в преоптической области гипоталамуса. Отсюда возбуждение распространяется на лимбическую систему и кору больших полушарий. Возникает стойкий очаг мотивационного возбуждения, который при определенных условиях, т.е. обстановочной афферентации вызывает возникновение полового поведения. В женском организме возникновение половой мотивации обусловлено накоплением в крови и андрогенов и эстрогенов. Первые образуются в надпочечниках, вторые – в яичниках. Эти гормоны действуют на нейроны переднего отдела гипоталамуса. Отсюда возбуждение распространяется на лимбическую систему, кору и другие отделы центральной нервной системы. Так как повышенная секреция эстрогенов наблюдается в середине менструального цикла, в этот момент половое влечение у женщин максимально, что биологически оправдано, т.к. это оптимальный срок оплодотворения. На половую мотивацию человека оказывают влияние особенности индивидуального и общественного опыта, социальные факторы. В результате половая мотивация активируется на конкретном индивиде. В определенных случаях возникают нарушения половых мотиваций в виде гомосексуализма, фригидности, гиперсексуальности и т.д. Они объясняются нарушением в формировании межнейронных связей в мотивационных центрах. Конечным итогом полового поведения является половой акт, являющийся комплексом безусловно-рефлекторных и условно-рефлекторных реакций. У мужчин к ним относятся эрекция полового члена, выделение секрета простаты и эякуляции. У женщин – гиперемия и набухание слизистой влагалища, половых губ и клитора. Данные безусловно-рефлекторные реакции осуществляются соответствующими центрами, находящимися в поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга. Заключительным безусловно-рефлекторным актом является оргазм. Это резко выраженная эмоциональная реакция, биологический смысл которой заключается в безусловно-рефлекторном подкреплении условно-рефлекторного полового акта и стимуляции полового поведения. Следует отметить, что, несмотря на то, что базисные половые рефлексы являются безусловными, они контролируются высшими отделами центральной нервной деятельности. В течение жизни человека формируется большое количество индивидуальных половых рефлексов. Нарушения половых рефлексов – импотенция, аноргазмия и т.д. Система крови. Задача 1. Больной Л., 39 лет, находясь на работе. Задача 1. В первом анализе крови, сделанном вскоре после начала кровотечения снижены показатели гемо- глобина, эритроцитов и ретикулоцитов. Повышен показатель лейкоцитов. Во втором анализе снижены показа- тели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, цветного показателя. Повышено значение лейкоцитов. На верх- ней границе нормы уровень ретикулоцитов. Жалобы больного обусловлены падением артериального давления в результате развивающейся гиповолемии. В первые часы от начала, гиповолемия у больного носила нормоци- темический характер, в последующие дни, в результате процессов компенсации она стала олигоцитемической. Все гипо- и гиперволемии разделяются в зависимости от показателя гематокрита на олигоцитемические, нор- моцитемические и полицитемические. Задача 2. Больная М., 30 лет, жалуется на резкую слабость Задача 2. В анализе крови больной значительно снижены показатели гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя. Увеличено содержание лейкоцитов. В мазке есть анизо- и пойкилоцитоз. Основным признаком регенерации эритроцитов является количество ре- тикулоцитов в мазке. Эти клетки являются непосредственными предшественниками зрелых эритроцитов. Их можно обнаружить, окрашивая мазок крезиловым синим. В норме ретикулоциты составляют 2—10% (20—100 промилле) общего числа эритроцитов крови. При ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возрастает, а при его замедлении снижается. При резко ускоренном эритропоэзе в крови иногда появляются нормобласты. Задача 3. Больной М., 38 лет, поступи в хирургическую клинику для оперативного лечения Задача 3. У больного выраженная гипохромная анемия, о которой говорят уменьшенное количество гемогло- бина, эритроцитов и снижение цветного показателя. Анемия вызвана нарушением всасывания железа в желуд- ке и скрытыми желудочными кровотечениями. Эритропоэз подавлен, вырабатывающиеся эритроциты дегене- ративны (обломки эритроцитов, анизо-, пойкилоцитоз). Задача 4. Больная Е., 17 ет, обратиась к врачу с жалобами на физическую и умственную утомляемость Задача 4. В данном случае резкое снижение кислотности желудочного сока привело к нарушению всасыва- ния железа и возникновению железодефицитной анемии. Уменьшение кислородной емкости крови вследствие пониженного содержания гемоглобина и наличия дегенеративных форм эритроцитов объясняет жалобы, предъ- являемые больной. Задача 5. Б – й Г., 38 лет, жалуется на общую слабость, повышенную утомляемость, одышку, сердцебиение, чувство тяжести в подложечной области, отрыжку тухлым, поносы. Больной пониженного питания, кожа и слизистые бледные. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Желудочный сок: общая кислотность – 18мЭкв/л., свободная – 0 мЭкв/л. Кровь: Hb-70 г/л, Эритр.-3,5*1012/л., ЦП – 0,6, Лей –6,8*109/л. В мазке резко выражены анизоцитоз, пойки- лоцитоз, анизохромия, большинство эритроцитов бледно окрашено, имеет малый размер. Отдельные эритроци- ты крупные, хорошо окрашены. Ретикулоциты 1,2%. Какие изменения со стороны крови имеются у больного? О каких физиологических сдвигах в организме свидетельствуют эти изменения? Где и как осуществляется всасывание пищевого железа? Чем отличаются ана- лизы данного больного от анализов здорового человека? Задача 5. Выраженная гипохромная железодефицитная анемия, о чем свидетельствуют сниженные показате- ли гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя, анизо-, пойкило-, микроцитоз, анизохромия, умень- шенное количество ретикулоцитов. Данные лабораторных исследований говорят о нарушении всасывания железа. Поступившее в желудок алиментарным путем железо в присутствии свободной соляной кислоты подвергается ионизации и образует в желудочном соке крупномолекулярные комплексные соединения. В ки- шечнике крупномолекулярные соединения расщепляются до низкомолекулярных комплексов, обязательных для всасывания в кишечнике. Железо всасывается в двухвалентной форме в 12-перстной и начальном отделе тонкой кишки в два этапа; 1) поглощение клетками слизистой оболочки, 2) транспортировка из клеток в плаз- му. Задача 6. Больной М., 58 лет, поступил в клинику с жалобами на приступы удушья, развивающиеся внезапно, чаще ночью. Во время приступов больной сидит в вынужденном положении опираясь на ладони. Дыхание свистящее затруднѐн выдох. Грудная клетка имеет бочкообразную форму. Дыхание жѐсткое. Кровь: Hb-125 г/л, Эритр.-4,5*1012/л., Лей –12*109/л. Лейкоцитарная формула: М -1, ММ – 1, П – 3, С – 45, Э – 19, Л – 24, Мон. – 8. Какие изменения со стороны крови имеются у больного? Каковы функции эозинофилов? Задача 6. У больного лейкоцитоз, эозинофилия. Основная роль эозинофилов — oбeзвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплексов антиген-антитело. Обладают способно- стью к фагоцитозу. Эозинофилы фагоцитируют гранулы базофилов и тучных клеток, которые содержат много гистамина. Вырабатывают фермент гистаминазу, разрушающую поглощенный гистамин. Задача 7. Больной С., 34 лет, поступил в клинику с диагнозом «Агранулоцитарная ангина». Заболел 2 дня назад остро. Больной бледен. На миндалинах некротические плѐнки, переходящие на гортань и пищевод. Подчелюстные лимфоузлы несколько увеличены. Температура тела 39,80С. Кровь: Hb-112 г/л, Эритр.-4,3*1012/л., Лей –1,8*109/л., Тромбоцитов 250000, СОЭ – 24 мм/час. Лейкоцитарная формула: М -0, П – 0, С – 12, Э – 3, Б – 0, Л – 65, Мон. – 12. У нейтрофилов токсогенная зернистость. Какие изменения со стороны крови имеются у больного? Каковы функции гранулоцитов? Что такое сдвиг функции влево (вправо)? Задача 7. В анализе крови больного лейкопения. Лейкоцитарная формула сдвинута вправо. Отсутствуют па- лочкоядерные, резко снижено количество сегментоядерных гранулоцитов, лимфоцитоз, моноцитоз. Гранулоци- ты — самые важные функциональные элементы неспецифической защитной системы крови. Сдвигом лейкоци- тарной формулы влево (вправо) называют абсолютное или относительное увеличение количества гранулоцитов (агранулоцитов) по сравнению с агранулоцитами (гранулоцитами). Задача 8. Больной Н., 36 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, потливость, боли в костях, наличие каких-то узлов в мышцах рук, тяжесть в левом подреберье, субфебрильную температуру по вечерам. Больной истощѐн, кожа и слизистые бледные. Резко увеличены печень и селезѐнка. Кровь: Hb-66 г/л, Эритр.- 2,2*1012/л., Лей –450,0*109/л. Лейкоцитарная формула: Миелобластов -4, М -9, ММ – 13, П – 18, С – 25, Э – 7, Б – 5, Л – 4, Мон. – 0. В мазке встречается много нормобластов, резко выражен ани- зо- и пойкилоцитоз эритроцитов. Чем отличаются показатели крови здорового от показателей крови данного больного? Почему могла возник- нуть анемия? Где и как осуществляется в нормальных условиях гранулоцитопоэз? Задача 8. У данного больного лейкоз, т. е. неконтролируемая пролиферация лейкоцитов в избыточном количестве, как правило, малодифференцированных, не способных выполнять свои физиологические функ- ции. В зависимости от происхождения лейкозных клеток различают лимфолейкоз - чрезмерная продукция лим- фоцитов и миелоидного ряда. Анемия при лейкозе возникает за счет того, что безудержно размножающиеся лейкоциты подавляют рост и созревание эритроцитов. Все типы гранулоцитов вырабатываются в костном моз- ге, поэтому их называют клетками миелоидного ряда. Задача 9. Слава К., 12 лет, жалуется на боли в колене после ушиба, общее недомогание. Температура тела 380С. Из анамнеза известно, что у ребѐнка периодически бывают кровотечения из носа и несколько раз выделялась моча с примесью крови. Дед мальчика болел гемофилией. Объективно: левый коленный сустав увеличен в объѐме, резко болезнен при пальпации. В области сустава имеется обширное подкожное кровоизлияние. Движения в суставе не ограничены. Со стороны внутренних органов изменений не обнаружено. Кровь: Hb-82 г/л, Эритр.- 3*1012/л., ЦП – 0,83, Лей – 10,0*109/л. Тромбоцитов – 200000. Время свѐртывания крови резко замедлено. Полного свѐртывания не наступает даже в течении 3 часов. Продолжительность крово- течения в пределах нормы. Проба со жгутом отрицательна. Какой вид гемморрагического диатеза развился у ребѐнка? Как осуществляется свѐртывание крови? Какие причины могут обусловить недостаточность плазменных факторов свѐртывания крови? Задача 9. У ребенка развилась гемофилии (болезнь королей) – наследственное заболевание – сцепленный с полом рецессивный признак. Болеют мужчины, женщины являются носителями. Гемофилия обусловлена в большинстве случаев отсутствием фактора VIII, хотя иногда наблюдается отсутствие фактора IX. В мелких сосудах с низким давлением остановка кровотечения складывается из ряди последовательных процессов: 1. Рефлекторного спазма поврежденных сосудов; 2. Адгезии тромбоцитов; 3. Обратимой агрегации (скучивания) тромбоцитов; 4. Необратимой агрегации тромбоцитов; 5. Ретракции тримбоцитарного тромба. В крупных сосу- дах сосудисто-тромбоцитарные реакции только начинают процесс свертывания крови, подключая затем плаз- менные факторы коагуляции. В фазу I образуется протромбиназа. В присутствие факторов V, VII, X и Ca++ образуется тканевая протромбиназа. В присутствие факторов V, VIII, IX, X, XI, XII и Са++ - кровяная протром- биназа. Фаза I длится 5—7 мин. В фазу II протромбиназа при участии факторов V, X, Ca++ превращает про- тромбин в тромбин. Длится она 2.—5 с. В фазу III происходит в 3 этапа превращение фибриногена в фибрин. На 1 этапе из фибриногена под воздействием тромбина образуется фибрин-мономер. На 2 этапе под влиянием Ca++ фибрин-мономер полимеризуется в фибрин-полимер (растворимый S-фибрин). На 3 этапе при участии фактора XIII, фибриназы тканей, тромбоцитов, эритроцитов образуется нерастворимый I-фибрин. Недостаточ- ность плазменных факторов свертывания чаще всего обусловлена заболеваниями печени и легких, где эти фак- торы вырабатываются, алиментарными причинами (недостаток витамина К, длительное белковое голодание), наследственными причинами. Задача 10. Больная Ш.,25 лет, доставлена в гинекологическую клинику с кровотечением из матки. Из анамнеза выясни- лось, что на кануне в домашних условиях больной был сделан криминальный аборт. При изучении свѐртываю- щей системы крови обнаружено резкое снижение содержания в крови фибриногена, а так же уменьшение коли- чества тромбоцитов и снижение протромбинового индекса. Время свѐртывания крови значительно увеличено. Резко повышена фибринолитическая активность крови. Больной произведено переливание фибриногена и е- аминокапроновой кислоты, после чего кровотечение прекратилось. Почему развилось кровотечение у больной? Из каких компонентов состоит фибринолитическая система? Ка- кие органы содержат большое количество тромбопластина? Задача 10. Уменьшение количества фибриногена в крови вызывает образование неполноценных тромбов, а повышенная активность фибринолитической системы ускорят лизис образовавшихся тромбов, что в конечном итоге приводит к возобновлению кровотечения. Основным компонентом фибринолитической системы является протеолитический фермент плазмин, образующийся из плазминогена под воздействием кровяных или тканевых фибринокиназ. Протеолитическое действие плазмина подавляется антиплазмином — альбумином плазмы, ока- зывающим антипротеолитический эффект. Наибольшее количество тромбопластина содержится в тромбоцитах (плазменный тромбопластин) и в стенках сосудов и тканях (тканевый тромбопластин). Система дыхания. Задача 1. После бега на 100 м. объѐм лѐгочной вентиляции у испытуемого К. возрос почти в 15 раз по сравнению с ис- ходным уровнем ( с 8 л. до 115 л. в минуту). Каковы нормальные механизмы вдоха и выдоха? Почему увеличились показатели лѐгочной вентиляции? Задача 1. При вдохе вследствие сокращения инспираторных мышц объем грудной полости увеличивается. Давление в плевральной полости становится более отрицательным. Вследствие увеличения транспульмональ- ного давления легкие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха. Когда инспира- торные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких, грудной клетки и стенок брюшной полости уменьшают транспульмональное давление, объем легких уменьшается — наступает выдох. Физическая нагруз- ка увеличила потребление мышцами кислорода. Гипоксия и гиперкаиния и снижение рН крови вызвали акти- вацию дыхательного центра и увеличение вентиляции легких (гиперпноэ), направленное на выведение из орга- низма избытка углекислоты. Задача 2. Больной Д., 19 лет, поступил в клинику с жалобами на сильный жар, резкую слабость, колотье в правом боку, болезненный кашель, с выделением небольшого количества «ржавой» мокроты. Температура тела 39,50С. Чис- ло дыхательных движений 40/мин. При осмотре лица обращает на себя внимание цианоз губ и ушей и цианоти- ческий румянец справа. При дыхании крылья носа раздуваются. На верхней губе герпетическое высыпание. В правой подмышечной области перкуторный звук имеет характер притупленного тимпанита и при аускультации прослушивается крепитация. Рентгенологически-гомогенное затемнение соответственно верхней доли правого лѐгкого. Какие рецепторы лѐгких Вы знаете? Каков механизм одышки при воспалении лѐгочной ткани? Задача 2. Известны 3 группы рецепторов легких: рецепторы растяжения легких, ирритантные рецепторы и юкстаальвеолярные рецепторы капилляров. Рецеппторы растяжения расположены преимущественно в гладких мышцах стенок воздухоносных путей — от трахеи до мелких бронхов. Их раздражение вызывает инспиратор- но-тормозящий рефлекс Геринга и Брайера. Ирритантные рецепторы располагаются в основном в эпителии и субэпитательном слое всех воздухоносных путей и обладают свойствами механо и хеморецепторов. Их раздра- жение обусловливает несколько эффектов: бронхоконструкцию, одышку, кашель, укорочение выдоха, перше- ние, жжение, инспираторное возбуждение дыхательного центра. Юкстаальвеолярные рецепторы располагаются в интерстициальной ткани альвеол вблизи капилляров малого круга. Они находятся в состоянии постоянного тонического возбуждения. Афферентная импульсация от них усиливается при увеличении оводнения легочной ткани. Основной механизм одышки при воспалении легочной ткани — возбуждение ирритантных и юкстааль- веолярных рецепторов. Помимо этого, при тяжелых двусторонних пневмониях возможна одышка за счет гипо- ксии и гиперкапнии вследствие уменьшения площади газообмена. Задача 3. Больная И., 17 лет, поступила в хирургическую клинику с травматической ампутацией левого бедра в верх- ней трети и обширным размозжением мягких тканей таза. Состояние больной крайне тяжѐлое. Больная в созна- нии, но на окружающее не реагирует. Кожа и слизистые бледные, раны не кровоточат. Болевая чувствитель- ность отсутствует. Пульс нитевидный. Артериальное давление не определяется. Дыхание едва приметное, 40/мин. Каков механизм увеличения частоты дыхания в данном случае? Какое влияние на глубину дыхания оказыва- ет функциональное состояние дыхательного центра? Задача 3. При снижении артериального давления вследствие ослабления раздражения прессорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, вентиляция несколько увеличивается. Повышение тону- са дыхательного центра вызывает углубление дыхания и повышение его частоты. Напротив, уменьшение тону- са дыхательного центра способствует снижению глубины и частоты дыхательных движений. Задача 4. Больной М., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на периодически повторяющиеся приступы удушья и мучительного кашля. Приступы развиваются внезапно, чаще ночью. Во время приступов больной сидит в вы- нужденном положении, опираясь на ладони. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Дыхание сви- стящее, слышно на расстоянии. Особенно затруднѐн выдох. В конце приступа выделяется скудная мокрота. Как влияют симпатическая и парасимпатическая системы на просвет бронхов? Каков механизм развития это- го вида одышки? Задача 4. Преобладание симпатической импульсации вызывает бронходилятацию, преобладание парасимпати- ческой импульсации — бронхоконструкцию. Раздражение ирритантных и юкстаальвеолярных рецепторов вследствие заболеваний легких, возникают бронхоконстрикция и характерное частое и поверхностное дыхание (одышка). Задача 5. Коля М., 2 лет, доставлен в больницу в тяжѐлом состоянии. Ребѐнок задыхается. Кожа и видимые слизистые резко синюшны. Дыхание глубокое и редкое с участием вспомогательной мускулатуры. Вдох шумный со сви- стом. Во время вдоха происходит втяжение межрѐберных промежутков, надключичных ямок, подчревных об- ластей. Пульс 50/мин. Сознание сохранено. Отец ребѐнка рассказал, что во время игры мальчик что-то взял в рот, стал кашлять и затем задыхаться. Дежурный врач извлѐк из гортани ребѐнка металлическую деталь от иг- рушки, после чего состояние ребѐнка быстро нормолизовалось. Какую вспомогательную дыхательную мускулатуру Вы знаете? Как изменится характер дыхания при суже- нии просвета дыхательных путей? Задача 5. К вспомогательным инспираторным мышцам относятся: 1) мышцы, которые могут поднимать ребра (лестничные, большая и малая грудные, передняя зубчатая); 2) мышцы, разгибающие грудной отдел позво- ночника и фиксирующие плечевой пояс при опоре на откинутом назад руки (трапециевидная, ромбовидные, поднимающая лопатки). К вспомогательным экспираторным мышцам относятся: 1) мышцы брюшной стен- ки (косые, поперечная и прямая); 2) внутренние косые межреберные мышцы; 3) мышцы, сгибающие позво- ночник. При сужении просвета дыхательных путей включается вспомогательная дыхательная мускулатура, ды- хание становится глубоким и редким. Высшая нервная деятельность. Задача 1. В целях технического контроля мелких радиодеталей одного из заводов «работали» голуби. Они «сортирова- ли» их, отбирая детали без брака. Методика «обучения» была следующей: на детали без брака наклеивали пше- ничные зѐрна и медленно пускали их по конвейеру. Голубь, пытаясь взять зерно, захватывал деталь. В это вре- мя экспериментатор давал зерно и голубь выпускал деталь. После нескольких таких сочетаний, голубь захваты- вал и сбрасывал с конвейера только качественные детали. Какие закономерности высшей нервной деятельности при этом реализовывались? Как ускорить появление нужного навыка? Задача 1. При обучении был использован метод условных рефлексов. Перед опытом голубя не кормят в тече- нии суток, чтобы повысить пищевую возбудимость. Второй этап обучения птиц состоял в выработке диффе- ренцировки — разновидности внутреннего торможения. Предъявление деталей, имеющих отклонение от стан- дарта по форме или окраске, не сопровождалось безусловным подкреплением (пищевым). В результате, брако- ванные детали оставались на конвейере. Такая дифференцировка у голубей возможна благодаря высокой остро- те зрения и тонкому цветоразличению. Задача 2. Говорят, что свои знаменитые законы Ньютон и Архимед открыли в необычных ситуациях. Первый – когда на него упало яблоко, второй – когда принимая ванну, увидел вытесненную из неѐ воду. Если это так, то какой принцип высшей нервной деятельности обеспечил учѐным возможность сделать открытия в столь необычных ситуациях? В чѐм его сущность? Задача 2. Возможность сделать открытие в подобных ситуациях обеспечила ДОМИНАНТА, господствующий очаг возбуждения в мозгу. Учение о доминанте создано А. А. Ухтомским. Доминанта обладает: повышенной возбудимостью, способностью усиливаться при влиянии импульсов, поступающих из других центров, инертностью, стойкостью возбуждения. Задача 3. Один из сотрудников И.П. Павлова выразил удовлетворение по поводу чѐтких, регулярных условных ре- флексов у экспериментальной собаки и пригласил И.П. Павлова на опыт. Опыты в то время проводились таким образом, что экспериментатор и животное находились в одной комнате. Но разделить радость своего ученика И.П. Павлов не смог, условные рефлексы не удались. Сотрудник был сконфужен. После ухода И.П. Павлова рефлексы воспроизводились с прежней чѐткостью. Великий физиолог нашѐл объяснение этому факту. Какова современная трактовка этого явления? Какое отражение в психической деятельности человека оно имеет? Задача 3. И. П. Павлов в данной ситуации сыграл роль постороннего раздражителя, вызвавшего ориентировоч- ный рефлекс. Такой рефлекс он назвал «Что такое?». В основе ориентировочного рефлекса лежит внешнее торможение; названное так потому, что раздражители, их вызывающие, адресуются к центрам, лежащим за пределами временной связи выработанного условного рефлекса. Этот вид торможения является врожденным, потому не требует выработки, а осуществляется «с ходу», т. е. после первого же предъявления постороннего раздражителя. По современным представлениям, механизм внешнего торможения рассматривается как конфликт двух возбуждений, из которых заторможенным будет менее сильное. В жизни человека внешнее торможение выражается отвлечением, невозможность сконцентрироваться, нарушением рабочей установки в связи с посторонними помехами. Задача 4. У человека правши с ведущими правой рукой, правым глазом, правым ухом, правой ногой произошла травма больших полушарий головного мозга на одной стороне, в результате чего он потерял способность говорить и воспринимать речь. С какой стороны и в каких зонах больших полушарий произошла травма? Как называются расстройства по- добного рода? Задача 4. Травмированным было левое полушарие, так как у правшей центр речи располагается в левом полу- шарии. Поражены нижняя лобная и верхняя височная извилины слева, где находятся двигательный центр уст- ной речи и центр, ответственный за понимание слов, описанный Вернике. Невозможность произносить слова получила название моторной афазии, невозможность понимать услышанное — сенсорной афазии. Задача 5. Определите тип нервной системы по И.П. Павлову и соответствующий ему темперамент по Гиппократу у двух собак с учѐтом следующих сведений: а) условный слюноотделительный рефлекс удалось выработать на биологически сильное (болевое) раздражение, б) дифференцировочное торможение было выработано без за- труднений и оставалось прочным у обеих собак, в) двусторонняя переделка пары условных ( положительного и отрицательного) рефлексов была так же осуществлена у обоих собак, но у второй собаки она произошла значи- тельно позже. Обоснуйте ответы. Задача 5. Способность к выработке положительного условного рефлекса на сверхсильный раздражитель харак- теризует большую силу возбудительного процесса. Способность к быстрой выработке, прочной дифференци- ровке свидетельствует о большой силе тормозного процесса. Следовательно, у обеих собак была большая сила как тормозного, так и возбудительного процесса. Одинаково сильные процессы возбуждения и торможения у обоих собак позволяют считать их тип уравновешенным. Способность к быстрой двусторонней переделке пары условных рефлексов у собаки № 1 характеризует высокую подвижность. Таким образом, ее можно отнести к сильному уравновешенному, подвижному типу нервной системы по И. П. Павлову. Этот тип нервной системы соответствует сангвиническому темпераменту по Гиппократу. Собака № 2 может быть отнесена к сильному, уравновешенному, но инертному типу, так как переделка условных рефлексов у нее осуществляется медленнее. Этот тип нервной системы соответствует темпераменту флегматика по Гиппократу. Задача 6. Больной М., 24 лет, при авиационной катастрофе получил травму черепа. В течение 4 месяцев находился в бессознательном состоянии. Несмотря на принятые меры, спасти больного не удалось. На вскрытии было обна- ружено значительное разрушение ретикулярной формации моста и каудальных частей среднего и продолгова- того мозга. В коре полушарий повреждений обнаружено не было. Почему больной полностью утратил сознание? Что такое ретикулярная формация мозгового ствола? К каким последствиям приводит выключение восходящей активирующей системы? Задача 6. Импульсация, возникающая в нейронах ретилярных формаций, оказывает активирующее вли- яние на кору больших полушарий, поддерживая ее тонус. Разрушение ретикулярной формации привело к паде- нию тонуса коры полушарий. Ретикулярная формация — сложный комплекс ретикулярных ядер и путей, образующих единую функциональную систему, простирающуюся от продолговатого до промежуточного мозга. Функция ретикулярных формаций все еще точно не определена. По-видимому, в ретикулярных отделах про- долговатого мозга и моста находятся «центры», контролирующие деятельность дыхательной и сердечно- сосудистой системы, здесь же находится рвотный центр. Другой важной функцией ретикулярной формации является восходящая активация высших уровней мозга (промежуточный мозг, кора мозга). Система выделения. Задача 1. У больной С., 28 лет, после ангины появились отѐки на лице, сильная головная боль, одышка, чувство тяже- сти в правом подреберье и тупые боль в области поясницы. Моча приобрела цвет мясных помоев. Объективно: лицо у больной бледное, отѐчное. Кожа на ногах пастозна. Границы сердца расширены влево на 1 см. Тоны усилены. Имеется акцент 11 тона над аортой. Пульс 60/мин, АД 180 и 100 мм Hg. Печень слегка увеличена и болезненна при пальпации. Суточный диурез 1 литр. Удельный вес мочи 1029. В моче белок (0,2%), большое количество выщелоченных эритроцитов, гиалиновые цилиндры и лейкоциты. В крови увеличено содержание мочевины. Какие показатели отличаются от нормальных? О каких физиологических сдвигах свидетельствуют эти пока- затели? Как участвуют почки в регуляции артериального давления? Задача 1. У больной значительно снижен диурез, расширено сердце, повышено артериальное давление, увели- чена и болезненна печень, повышен удельный вес мочи. В моче много белка, эритроцитов, присутствуют гиалиновые цилиндры, лейкоциты. Измененные данные говорят о недостаточности функции почек вследствие воспалительного процесса в них и о нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. Усиленная выра- ботка почками ренина приводит к усиленному образованию из ангиотензиногена ангиотензина-1, который в свою очередь, проходя с кровью через легкие превращается в ангиотензин-II, обладающий сильнейшим вазо- прессорным действием. Задача 2. Больной З., 22 лет, жалуется на резко усиленное чувство жажды (выпивает по 10 – 15 л. в сутки). Соответ- ственно увеличено выделенное мочи. Моча почти бесцветная, удельный вес еѐ во всех порциях 1008. Белка, эритроцитов, цилиндров в моче нет. АД 90 и 60 мм Hg. Со стороны внутренних органов никаких изменений не найдено. Какая функция почек нарушена у больного? Какие показатели отличаются от нормальных? Задача 2. У данного больного резко нарушена концентрационная функция почек. Очень значительно увели- чен диурез, удельный вес мочи во всех порциях одинаковый низкий (изогипостенурия). Несколько понижено артериальное давление. Задача 3. Больной М., 35 лет, жалуется на головные боли, боли в области сердца. Много пьѐт, любит солѐное. Больным считает себя 3 года. Года 4 назад после перенесѐнной ангины некоторое время выделялась моча цвета мясных помоев, были отѐки под глазами. Объективно: сердце расширено влево, имеется акцент 11 тона на аорте. АД 200 и 140 мм Hg. Проба по Зимницкому дала следующие результаты: суточный диурез – 5 л., ночной – 3 л., удельный вес мочи во всех порциях – 1010. Проба с инулином показала, что величина фильтрации равна 60 мл/мин., величина реабсорбции 56,5 мл/мин., (92,5 %). В моче обнаружено незначительное количество белка (0,1%) и эритроцитов. Какие показатели отличаются от нормальных? Как почки участвуют в регуляции артериального давления? Как объяснить гипертонию? Как объяснить полиурию, изостенурию? Задача 3. Расширение границ сердца влево, значительно повышенное артериальное давление, увеличенный суточный диурез, никтурия, изостенурия, наличие в моче белка и эритроцитов, снижены величины фильтра- ции и реабсорбции. В юкстагломеруллярных аппаратах почечных нефронов вырабатывается peнин, представ- ляющий собой протеолитический фермент, расщепляющий альфа-глобулин плазмы ангиотензиноген и превра- щающий его в малоактивный декапептид ангиотензин-1, который под влиянием дипептидкарбоксипептидазы трансформируется в очень активный вазопрессор ангиотензин-II. В результате хронического заболевания почек, увеличена выработка ренина. Из-за поражения почечных канальцев уменьшены фильтрация и реабсорб- ция, нарушена концентрационная способность почек. Задача 4. Витя М., 15 лет, перенѐс тяжѐлую диспепсию. На 14 день стул нормализовался, но появились отѐки и резко уменьшилось выделение мочи. При наружном осмотре: массивные отѐки на лице, туловище и конечностях. Кожа сухая, холодная на ощупь. Границы сердца в пределах нормы. Тоны приглушены. Пульс 64/мин., АД 90 и 70 мм Hg. В крови понижено содержание белка и резко повышено содержание холестерина. Диурез 300 мл/сут. Удельный вес мочи 1038. В моче 5% белка, много зернистых и гиалиновых цилиндров, а так же клеток пере- рождѐнного почечного эпителия. Назовите состав вторичной мочи? Почему появились отѐки? Задача 4. Суточное количество: 1 — 1,5 л., Удельный вec: 1010—1025, Количество мочевины: 1,5—2%. Су- точное выделение: мочевины: 333—500 мМоль (20—30 т.), мочевой кислоты: 3,0—5,9 мМоль (0,5—1 г.), амми- ака: 17,6—10,5 мМоль (0.3—1,2 г.), хлоридов: 282—451 мМоль (10—16 г.). Вследствие токсического пораже- ния почек больной теряет с мочой очень много белка. Поэтому развиваются гипопротеинемические отеки. Система кровообращения. Задача 1. При врачебном осмотре спортсменов у тяжелоатлета М., 20 лет, были обнаружены изменения со стороны сердца. Верхушечный толчок хорошо виден, сотрясает грудную клетку. Обращает на себя внимание пульсация сонных артерий на шее. Границы сердца расширены вверх и вниз, первый тон на верхушке ослаблен. Имеется ослабление второго тона на аорте. В пятой точке (Боткина Эрба, в месте прикрепления к грудине III реберного хряща) отчѐтливо выслушивается длительный, дующего характера диастолический шум. Пульс 90/мин., быст- рый, высокий. АД 125 и 50 мм Hg. Со стороны других внутренних органов изменений не обнаружено. Жалоб спортсмен не предъявляет. Тяжѐлой атлетикой занимается 2 года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом. Какие показатели отличаются от нормальных? Как объяснить увеличение размеров сердца у юноши? Какие компенсаторные механизмы включаются при нарушении кровообращения? Задача 1. У данного больного тахикардия и низкое диастолическое давление. Вследствие ревматического по- ражения аортального клапана у больного развилась его недостаточность. Часть крови, выброшенной левым желудочком в аорту, возвращается назад через неплотной закрывающийся клапан. Чтобы выбросить увеличен- ный объем крови (поступающая из предсердия + возвращающаяся), миокард левого желудочка должен сокра- щаться с большей силой. Длительная нагрузка на миокард приводит к его физиологической гипертрофии. Задача 2. Больная У., 46 лет, с юности страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшемся на почве рев- матизма. В течение многих лет чувствовала себя удовлетворительно. В нынешнем году после перенесѐнной ангины состояние больной резко ухудшилось. Жалуется на одышку, сердцебиение, боли в груди, кровохарка- ние, отѐки. Объективно: кожа и видимые слизистые синюшные. Границы сердца расширены во все стороны. Верхушеч- ный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на лѐгочной артерии усилен и расщеплѐн. Пульс 90/мин., неритмичный. АД125 и 85 мм Hg, венозное давление 200 мм Н2О. В лѐгких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, болезненна при пальпации. На ногах выраженные отѐки. Лабораторное исследование обнаружило увеличение ОЦК и увеличение количества эрит- роцитов. Исследование с помощью механокардиографа показало уменьшение ударного объѐма сердца. Какие показатели недостаточности кровообращения имеются у больной? Какие рефлекторные и гуморальные механизмы обеспечивают у неѐ поддержание артериального давления на нормальном уровне? Задача 2. Тахикардия, высокое центральное венозное давление, увеличение печени, отеки на ногах, увеличен- ный ОЦК — являются показателями недостаточности кровообращения у больной. Растяжение полых вен и пра- вого желудочка приводит к учащению и усилению сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа). Повышенное растяжение стенок желудочков вследствие увеличенного кровенаполнения также ведет к усилению сокращения миокарда (закон Франка-Старлинга). Срабатывание этих двух механизмов вызывает повышение давления в артериальной системе малого круга, что в свою очередь сопровождается расширением сосудов большого круга, увеличением селезенки (рефлекс Парина), увеличением количества крови в большом и соответственным уменьшением его в малом круге кровообращения. Ухудшение кровоснабжения органов подключает несколько гуморальных механизмов, направленных на увеличение объема циркулирующей крови и усиление сердечной деятельности. Увеличивается секреция вазопрессина и альдо-стерона, повышается тем самым реабсорбция во- ды и натрия в почках. Ишемия почечной ткани вызывает увеличение выработки ренина и включение системы ренин—ангиотензин. Задача 3. Больная К., 30 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на одышку, давящие боли в области сердца и правом подреберье. Температура тела 38,20С. Объективно: больная бледная, губы цианичны. Яремные вены набухают. Границы сердца расширены во все стороны. При перкуссии сердце имеет форму трапеции. Верхушечный толчок не определяется, Тоны глухие, прослушиваются с трудом. Пульс 116/мин., слабого наполнения. АД 90 и 65 мм Hg. Печень выступает из под реберного края на 2 поперечных пальца, болезненна при пальпации. Живот вздут, на ногах отѐки. Кровь: Hb-130 г/л, Эритр.-4*1012/л., Лей –20*109/л., СОЭ – 24 мм/час. На ЭКГ отмечается очень низкий воль- таж всех зубцов. Рентгенологическое исследование обнаружило растянутый перикардиальный мешок в виде гомогенной тени. На основании проведѐнного обследования поставлен диагноз: « Экссудативный перикардит». Какие показатели отличаются от нормальных? Каких случаях развивается недостаточность венозного прито- ка к сердцу? Какие Вы знаете реакции (рефлексы) сердечно-сосудистой системы при увеличении притока в правые отделы сердца, либо при повышении давления в лѐгочной артерии? Задача 3. Тахикардия, снижено артериальное давление, значительный лейкоцитоз, увеличена СОЭ. К недост точности венозного притока к правому желудочку приводят все случаи, сопровождающиеся падением артери- ального давления в большем круге или сужение непосредственно полых вен (перикардиты, опухоли и т. д.). Увеличение притока в правые отделы сердца сопровождается учащением и усилением сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа, закон Франка-Старлинга). Повышение давления в системе легочной артерии вызывает падение артериального давления в большом круге кровообращения и увеличение селезенки (рефлекс Парина), застой в легочных венах приводит к сужению артериол малого круга (рефлекс Китаева). Задача 4. Учащаяся мед. училища Т., 17 лет, впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно испытала чув- ство дурноты, которое сопровождалось тошнотой, шумом в ушах, головокружением и привело к потере созна- ния. Объективно: кожные покровы очень бледны. Конечности на ощупь холодные. Зрачки сужены. Роговичный рефлекс отсутствует. Тоны сердца глухие. Пульс 40/мин., слабого наполнения и напряжения. АД 70 и 30 мм Hg. Дыхание редкое. Опрыскивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта быстро привели пострадавшую в чувство. Назовите факторы, определяющие величину артериального давления. Какие следует применить препараты по механизму действия для повышения АД? Задача 4. Артериальное давление определяется: а) величиной периферического сопротивления и б) величиной работы сердца. Исходя из этого можно применить норадреналин, преимущественно увеличивающий перифери- ческое сопротивление или адреналин, увеличивающий, в основном, работу сердца, либо их аналоги. |