1 тема мк. Общая характеристика лучевых поражений в результате внешнего облучения
 Скачать 197.5 Kb.
|
|
Сосудистая (токсемическая) форма ОЛБ, развивающаяся после облучения в диапазоне 20 – 80 Гр, проявляется в виде тяжелых гемодинамических расстройств , обусловленных парезом и повышением проницаемости сосудов, и симптомами общей интоксикации, вызванной проникновением во внутреннюю среду организма продуктов радиационного распада тканей, первичных и вторичных радиотоксинов , энтеротоксинов кишечной микрофлоры. Важную роль в механизмах развития этой формы лучевого поражения играет массивный выброс в кровоток биологически активных веществ (катехоламины., серотонин, гистамин., кишечные пептиды) из эндокринных клеток, локализованных в энтерохромафинных клетках кишечника; компонентов ренин-ангиотензинальдостероновой системы (вазокринные пептиды, минералокортикоиды), калекреина, простагландинов. Перечисленные сдвиги приводят к повреждению синаптических образований в структурах головного мозга, нарушению функций основных нейромедиаторных систем (дофамин -,серотонин -,ГАМК, холинергических), дисбалансу в системе циклических нуклеотидов, что в свою очередь сопровождается изменениями метаболизма в самих нервных клетках, нарушениями регуляции биохимических и физиологических процессов в облученном головном мозге, расстройствами микроциркуляции, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, развитием острой гипоксии, отека и набухания головного мозга, нарушениями гемодинамики и дыхания и приводит к гибели организма в течение 4 – 7 сут. после облучения. Церебральная форма ОЛБ, при которой нарушения структуры и функции ЦНС являются критическими для течения и исхода радиационного поражения организма, развивается у млекопитающих, в том числе и у человека, после облучения в дозах свыше 80 Гр и только в том случае, если воздействию ионизирующих излучений подвергается непосредственно головной мозг .Некоторые проявления церебрального лучевого синдрома ( ЦЛС ),в частности так называемая « ранняя преходящая недееспособность» (РПН), могут возникать и при облучении в дозах 30 – 50 Гр. Одним из пусковых механизмов развития церебрального лучевого синдрома (прежде всего его наиболее ранней фазы – РПН-ранней преходящей недееспособности) является деэнергизация нейронов, обусловленная угнетением процессов окислительного фосфорилирования и продукции макроэргов. Нарушения функций нервных центров при церебральной форме ОЛБ связаны также с расстройством гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, отеком и набуханием нервных клеток. Смерть пострадавших обычно наступает в течение 1 – 2 сут после облучения от паралича дыхательного центра. 3-й учебный вопрос: Клинические формы острой лучевой болезни. Все клинические формы острой лучевой болезни при равномерном(относительно равномерном) внешнем облучении являются дозозависимыми проявлениями. Выделяют следующие клинические формы острой лучевой болезни: Таблица 2 Формы острой лучевой болезни.
При дозах общего облучения человека порядка 1 – 3 Гр развивается острая лучевая болезнь легкой или средней степени тяжести, при которых излечение несомненно или весьма вероятно. При более высоких дозах облучения острая лучевая болезнь делится на три категории: 1. Острая лучевая болезнь тяжелой степени при дозах 3 – 6 Гр., когда летальный исход наступает в среднем через 30 – 46 дней в результате развития костно-мозгового синдрома, для которого характерны гибель кроветворных (стволовых клеток) красного костного мозга, резкая нейтропения вплоть до полного исчезновения нейтрофилов в переферической крови. Тромбоцитопения, лимфопения, анемия, бактериемия, геморрагии, инфекционные осложнения , диареи, нарушения питания .Выживание возможно лишь при соответствующем лечении. 2. Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени при дозах облучения свыше 6 Гр, порядка 10 – 50 Гр, когда летальный исход наступает через 5 – 9 суток в результате развития желудочно-кишечного и костно-мозгового синдрома. Для желудочно-кишечного синдрома характерны почти полная деструкция и изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, динамическая непроходимость кишечника, обезвоживание организма и нарушение вводно-электролитного обмена .Излечение при данной форме поражения маловероятно или невозможно. 3. Острая лучевая болезнь при дозах 50 Гр и выше, когда летальный исход наступает в 1 – 5-е сутки в результате развития синдрома поражения центральной нервной системы , для которого характерны дезориентация, атаксия, рвота, диарея, слюнотечение, тремор мышц., нистагм ,возможен – миоз, менингизм, затем опистотонус, судороги, переходящие в глубокую кому и смерть. При дозах облучения порядка 250-1000 Гр и более наступает смерть «под лучом». 4-й учебный вопрос: Периоды острой лучевой болезни. Для острой лучевой болезни костно-мозговой формы прослеживается четкая периодизация клинико-лабораторных изменений, которая соответствует четырем периодам: 1.период общей первичной реакции на облучение – продолжительность от нескольких часов до 1 – 3 суток после облучения, при которой наблюдаются общая слабость, тошнота, рвота (за частую неукротимая), покраснение лица и кожи, сердечно-сосудистые нарушения, дискоординация движений, апатия, вялость, анорексия и т.д. 2. скрытый период ( период мнимого благополучия ) характеризуется продолжительностью от 2 -3 дней до 2 – 4 недель, когда пораженный чувствует себя сравнительно хорошо; жалобы в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена. 3.период разгара – характеризуется полнотой клинических и лабораторных изменений в организме пораженного: падение числа функциональных клеток крови ниже критического уровня, гранулоцитопения и тромбоцитопения; геморрагический синдром, аутоинфекци-онные осложнения - потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара. период восстановления – затягивается на несколько месяцев; регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определенный срок увеличение числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики периода разгара. В момент воздействия ионизирующих излучений у пострадавших какие-либо субъективные ощущения обычно отсутствуют. Симптомы первичной реакции в зависимости от тяжести поражения развиваются либо сразу после облучения, либо спустя несколько часов. В первые часы после облучения подавляется митотическая активность клеток (наступает так называемый блок митотической активности), отмечается гибель молодых клеточных элементов, в первую очередь лимфоцитов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах. Характерными клиническими симптомами в начальном периоде являются: тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры тела, общая слабость, эритема. Появляются повышенная сонливость, заторможенность, слабость, чередующаяся с состоянием эйфорического возбуждения. Часто пораженные ощущают жажду и сухость во рту. Иногда возникают периодические боли в области сердца, в подложечной области и внизу живота. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной и неукротимой, развивается диарея, тенезмы, а в ряде случаев - парез желудка и кишечника. Общая слабость может достигать степени выраженной адинамии. При объективном исследовании в этот период обычно обнаруживаются: гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторных реакций, тремор пальцев рук, тахикардия, повышение артериального давления в первые часы и снижение его в последующие сроки. В крайне тяжелых случаях наблюдается иктеричность склер, патологические рефлексы и симптомы раздражения мозговых оболочек, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. При исследовании крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения и наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов в клетках несколько снижено, повышен цитолиз. Можно выделить четыре переплетающихся между собой синдрома в формировании первичной реакции : 1) астено - гиподинамический, проявляющийся головной болью, головокружением, резкой слабостью, раздражительностью, бессонницей, чувством страха, возбуждением; 2) гастро - интестинальный, характеризующийся рвотой (однократной, повторной, многократной, неукротимой), тошнотой, потерей аппетита, слюнотечением, реже - поносом. Синдром этот - центрогенный и мало зависит от повреждения собственно органов пищеварения. Патогенетически, наиболее вероятно, это связано с образованием радиотоксинов в результате прямого повреждающего действия радиации и воздействием их на регуляторные структуры ЦНС. Поэтому и клинически первичная реакция очень напоминает картину острого отравления; 3) сердечно-сосудистый - манифестируется снижением артериального (особенно систолического) давления, тахикардией, аритмиями, одышкой; 4) гематологический - возникают кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз (перераспределительный за счет выброса клеток крови из депо) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, достигающая максимума через 72 часа после облучения. Таким образом, изменения в организме человека в начальный период ОЛБ можно условно разделить на специфические для действия радиации и неспецифические. К первым можно отнести блок митотической активности клеток костного мозга, гибель его молодых клеточных форм, в первую очередь лимфоцитов, возникновение хромосомных аббераций клеток костного мозга и лимфоцитов. К неспецифическим проявлениям относятся клинические проявления первичной реакции: гастроинтестинальный, астеногиподинамический, кардиоваскулярный синдромы и перераспределительный нейтрофилез со сдвигом влево. Как первые, так и вторые изменения используются в ранней диагностике ОЛБ и степени ее тяжести. Биологические показатели облучения (биодозиметрия) по убывающей степени их информативности можно распределить следующим образом: хромосомный анализ (нестабильные и стабильные нарушения), гематологические исследования с подсчетом абсолютного числа лимфицитов, гранулоцитов, тромбоцитов, пролиферирующих эритробластов, клиническая оценка выраженности первичной реакции на облучение, биохимические исследования с индикацией продуктов разрушения радиочувствительных молекул. Наиболее точные данные о дозе поглощенной кроветворной тканью можно получить в первые двое суток при исследовании хромосомного аппарата клеток костного мозга и в последующем при определении частоты хромосомных аббераций в лимфоцитах периферической крови. Облучение вызывает характерные изменения хромосомного аппарата клеток костного мозга и крови, при этом выявляется линейная зависимость этих изменений от дозы облучения. Уже к концу первых суток после облучения обнаруживаются митозы со структурными нарушениями хромосом - хромосомные аберрации, число которых через 24-48 часов пропорционально дозе облучения (при дозе в 1 Гр - 20 %, при дозе в 5 Гр - 100 % аберрантных клеток костного мозга). Клетки с хромосомными аберрациями перестают обнаруживаться в костном мозге через 5-6 дней после облучения, т.к. из-за потери фрагментов хромосом во время митоза они становятся нежизнеспособными. Дозу облучения характеризует и кариологический анализ культуры лимфоцитов. Преимущество этого биологического теста в том, что он позволяет судить об имевшем месте облучении и его дозе в течение длительного времени, прошедшего после поражения (месяцы, годы). Следует иметь в виду, что изменения хромосом клеток костного мозга характеризуют лишь дозы облучения в месте взятия костного мозга ("локальный биологический дозиметр") и при заборе его из разных точек могут дать представление о распределении дозы в теле человека, в то время как хромосомные аберрации в лимфоцитах периферической крови могут быть показателем интегральной дозы облучения организма. К сожалению, метод доступен лишь для специализированных стационаров. Другой тест - системой, получившей довольно широкое распространение в последние годы является микроядрышковый тест. По сравнению с анализом хромосомных аберраций этот метод более прост, так как не требует культивирования клеток на специальных средах с использованием дорогостоящих препаратов. Дозовые кривые полученные с помощью данного метода имеют четкую зависимость. Биохимические методы индикации дозы облучения продолжают разрабатываться, но еще имеют малое распространение в клинической практике. Последние исследования указывают на достаточную информативность определения в моче содержания тимидина, дезоксиуридина и дезоксицитидина, уровень повышения которых является ранним показателем облучения в дозе от 0,5 до 7 Гр. Перспективным в плане дозиметрии, особенно при отдаленной реконструкции доз, является использование электропарамагнитного резонанса (ЭПР) при исследовании эмали зуба. Минимальный порог поглощенной дозы который удается зафиксировать этим методом достаточно надежно составляет 0,1 Гр. Однако, наиболее доступными и достаточно информативными в диагностике тяжести поражения являются результаты наблюдения за сроками появления и характером развития первичной реакции, т.е. неспецифические проявления. Из симптомов первичной реакции наибольшее значение имеет рвота; сроки возникновения после облучения и выраженность ее в наибольшей степени соответствуют дозе облучения. Более подробная характеристика первого периода по степеням тяжести ОЛБ приведена в таблице 3. Таблица 3. Симптомы первичной реакции острой лучевой болезни
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||