1 тема мк. Общая характеристика лучевых поражений в результате внешнего облучения
 Скачать 197.5 Kb.
|
|
«Общая характеристика лучевых поражений в результате внешнего облучения» Теоретический материал по теме: «Общая характеристика лучевых поражений в результате внешнего облучения» Высокое индустриальное развитие современного общества порождает негативные явления, связанные с аварийностью производства и его экологической опасностью. Растет число крупных промышленных аварий с тяжелыми последствиями, усугубляется экологическая обстановка. Продолжают наносить большой ущерб опасные природные явления и стихийные бедствия. На территории России эксплуатируется около 2300 объектов повышенной опасности. Аварии и катастрофы на них в среднем происходят один раз в 10-15 лет с ущербом более 2 млн. долларов. Аварии, катастрофы, стихийные бедствия, происшедшие в последние годы в России и за рубежом и сопровождавшиеся значительными человеческими жертвами обусловили необходимость пересмотра многих ставших традиционными подходов к организации и оказанию медицинской помощи в чрезвычайных ситуациях. Накопленный опыт по оценке воздействия ионизирующих излучений на человека позволяет считать, что внешнее гамма-излучение в однократной дозе 0,25 Гр (25 рад) не вызывает заметных отклонений в состоянии здоровья облученного, доза от 0,25 Гр до 0,5 Гр (25—50 рад) может вызывать незначительные временные отклонения в составе периферической крови, доза от 0,5 до 1 Гр (50—100 рад) вызывает симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов. 1-й учебный вопрос: Общая характеристика лучевых поражений в результате внешнего облучения в зависимости от вида и условий воздействия. Лучевые поражения гражданского населения и личного состава как при применении ядерного оружия, так и вследствие техногенных аварий на радиационно-опасных объектах могут стать результатом внешнего облучения и проникновения радионуклидов во внутренние среды организма. При этом выделяют: 1. Лучевые поражения от внешнего облучения: - поражения в результате общего (тотального) облучения; - местные лучевые поражения от внешнего облучения. 2. Поражения от наружного заражения покровных тканей радионуклидами. 3. Поражения от внутреннего радиоактивного заражения. Формирующаяся при этом патология характеризуется многообразием клинических форм, закономерностью развития, четкой зависимостью между величиной лучевого воздействия и тяжестью заболевания. В рабочих тетрадях студенты делают запись под диктовку преподавателя определения ВНЕШНЕГО ОБЛУЧЕНИЯ, под которым понимают облучение, при котором источник излучения располагается на расстоянии от облучаемого объекта. Результатом внешнего облучения человека являются общие и местные лучевые поражения. Особенности течения лучевых поражений от внешнего облучения определяются: - видом излучения; - дозой; - распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛУЧЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ ОТ ВНЕШНЕГО ОБЛУЧЕНИЯ: По виду воздействия различают лучевые поражения: от гамма - или рентгеновского излучения; от нейтронного излучения; от бета-излучения (при внешнем воздействии альфа-излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности альфа-частиц). Рентгеновы и гамма-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткани, лежащие на пути пучка. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь. Бета-излучение, исходящее от радиоактивных источников, находящихся в близи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых оболочек. Тяжесть лучевого поражения зависит в первую очередь от дозы облучения. При общем внешнем гамма - или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной формы ОЛБ и степени ее тяжести. Таблица.№1 Патогенетическая классификация ОЛБ от внешнего облучения:
Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1Гр, (0,5-0,99) называют лучевой реакцией. По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различают общее (тотальное) и местное (локальное) облучение. Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы создается: - вследствие экранирования отдельных областей тела; - в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. Если различия в дозах, поглощенных различными участками тела не превышают 10 – 15%, такое облучение называют равномерным. При локальном облучении в дозах, превышающих толерантность тканей, находящихся на пути пучка, возникают местные лучевые поражения, которые характерны для: - ситуаций, связанных с лучевой терапией злокачественных новообразований; - радиационных аварий и инцидентах. Сочетанным поражением называют такое поражение, когда местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах, приводящих к развитию острой лучевой болезни. Временные условия характеризуют лучевые воздействия подразделяют на ОДНОКРАТНЫЕ и ФРАКЦИОНИРОВАННЫЕ, характеризуя временные условия. По общей продолжительности набора дозы выделяют: - кратковременное облучение; - пролонгированное облучение; - хроническое облучение. В зависимости от длительности облучения развиваются : острые формы лучевого поражения (продолжительность периода набора поражающей дозы – не превышает 1 – 1,5 недель); подострые формы лучевого поражения (более 1,5 недель); хронические формы лучевого поражения (общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев). Вывод: Общая характеристика лучевых поражений позволяет разделить лучевые поражения от внешнего облучения и наружного заражения покровных тканей радионуклидами. Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего облучения дает характеристику клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения и степени тяжести. Длительность облучения вызывает различные формы лучевого воздействия. Зависимость эффекта облучения от его продолжительности и от распределения поглощенной дозы в объеме тела. сли облучение оказывается растянутым во времени, за счет снижения мощности дозы на отдельные фракции ,биологический его эффект оказывается меньшим по сравнению с тем, каким бы он был ,если та же доза была получена за меньший срок .С увеличением промежутка времени между фракциями устойчивость к повторному облучению увеличивается Снижение поражающего действия облучения при разделении дозы на фракции обозначается как эффект фракционирования. Часть поражения, которая восстановилась к моменту определения, называется восстановленная часть поражения. Ее определяют как разность между суммарной дозой двукратного облучения и равноэффективной ей дозой однократного. Часть поражения, оставшаяся «невосстановленной», получила наименование остаточной дозы или дозы остаточного поражения. Эффективная доза фракционированного облучения определяется как сумма остаточного поражения и дозы последнего облучения. Величина остаточного поражения снижается со временем экспоненциально, однако 10% исходного поражения не восстанавливается ( необратимая компонента ). Облучение в высоких дозах повреждает сами механизмы восстановления. При практических расчетах снижения величины остаточного поражения со временем дозовые различия темпа восстановления часто не учитывают. Период полувосстановления у человека (снижения остаточного поражения вдвое) оценивается ориентировочно в 28 дней. Главные механизмы восстановления устойчивости к повторному воздействию радиации: В ранние сроки (первые 10 – 12 час.) - это репарация сублетальных молекулярных повреждений в клетках, сохранивших жизнеспособность после первого облучения и повышение радиоустойчивости этих клеток. Позднее (около 1 сут. и более ) - регенерация на клеточном уровне за счет размножения клеток, за счет размножения клеток ,сохранивших жизнеспособность (стволовые клетки костного мозга ). Увеличение общего периода облучения приводит к более длительному течению лучевого поражения (при равноэффективных по смертности дозах), к развитию подострых и хронических форм лучевых поражений. Если общая продолжительность внешнего облучения превышает 10 сут., может развиться костномозговая форма ОЛБ с подострым течением. Клинические проявления первичной реакции мало выражены или могут отсутствовать, растягивается по времени период разгара ,максимум проявлений приходится на более поздний срок, чем при кратковременном облучении. Сильнее выражена гипорегенераторная анемия. Замедляются восстановительные процессы. При растянутом во времени облучении не развиваются церебральная и кишечная формы лучевой болезни. А в результате облучения, продолжающегося многие месяцы и годы, может развиться хроническая лучевая болезнь (ХЛБ). Если при облучении различия в дозах. поглощенных различными областями тела . не превышают 10 - 15%, облучение называют равномерным; при более сильных различиях – неравномерным. Неравномерное облучение людей чаще всего имеет место в аварийных ситуациях разного рода, при несчастных случаях, а также при взрывах атомных бомб. Коэффициент неравномерности ( Кн ) – это отношение максимальной поглощенной дозы к минимальной. Снижение повреждающего эффекта при неравномерном облучении зависит от благоприятного влияния сохранившихся в менее облученных участках костного мозга стволовых кроветворных клеток, которые способствуют ускорению восстановительных процессах и в этих участках. В случае прогнозируемого воздействия облучения, приводящего к развитию цереб-рального синдрома, особенно в случаях , когда голова является облучаемой частью тела, целесообразно экранирование головы. В случае преимущественно нейтронного воздействия для такой защиты могут быть применены полимерные материалы, содержащие в своем составе много водорода. Для данной цели предложены подшлемники из таких материалов. Сочетанное лучевое воздействие и сочетанное лучевое поражение - это местное повреждение, возникающее при неравномерном облучении, когда дозы, поглощенные ограниченными участками тела, превышают порог толерантности тканей. Ведущим фактором, определяющим течение сочетанного поражения, является доза общего внешнего облучения. Вследствие неравномерности облучения костного мозга восстановление кроветворения при сочетанном поражении начинается раньше, а продолжительность глубокой цитопении сокращается. Состояние пораженных часто остается тяжелым вследствие продолжающегося поступления эндотоксинов из очагов локального поражения. Вывод: В боевой обстановке чаще всего могут возникать сочетанные радиационные поражения с преимущественным воздействием на голову и развитием при достижении достаточной дозы церебрального и орофарингеального синдромов. На втором месте по вероятности возникновения стоят варианты с преимущественным облучением живота и развитием при соответствующей дозе модификационного синдрома. Зависимость эффекта облучения от распределения поглощенной дозы в объеме тела позволяет правильно оценить защитное действие экранирования от воздействия общего облучения. 2-й учебный вопрос: Острая лучевая болезнь Патогенез ОЛБ. В зависимости от вида излучения ,дозы облучения и его условий возможно возникновения различных видов лучевого поражения. Это острая лучевая болезнь от внешнего облучения, острая лучевая болезнь от внутреннего облучения, хроническая лучевая болезнь; различные клинические формы с преимущественным локальным поражением отдельных органов, которые могут характеризоваться острым, подострым или хроническим течением. Далее рассматриваются вопросы ОЛБ в результате внешнего облучения. Дается определение ОЛБ. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – это симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, гамма- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1Гр. Патогенез острой лучевой болезни: Ионизирующая радиация вызывает глубокие патологические изменения в организме, генетические нарушения в соматических и половых клетках, резкое замедление размножения и гибель клеток в тех тканях, где происходит интенсивное размножение клеток.Для лучевой болезни характерны следующие патогенетические особенности: При костномозговой форме: Под влиянием облучения в гематопоэтической системе происходят резкие нарушения динамического равновесия между отдельными пулами, приводящие к ее несостоятельности, панцитопении и характерным клиническим проявлениям костномозгового синдрома. В соответствии с правилом Бергонье и Трибондо наиболее радиочувствительными являются клетки стволового пула, а также элементы делящегося – созревающего пула, после облучения отмечается временное прекращение деления всех гемопоэтических клеток (блок митозов), независимо от того, какая из них выживет или погибнет в последующем, а также гибель молодых. Малодифференцированных и делящихся клеток после одного или нескольких митозов. В результате стволовой и делящийся созревающий пулы начинают опустошаться сразу после облучения, число созревающих элементов убывает по мере окончания их дифференцировки и выхода в периферическую кровь. Количество зрелых клеток уменьшается в последнюю очередь, когда их естественная убыль перестает восполняться вследствие опустошения предшествующих пулов. Интенсивность опустошения костного мозга обусловлена скоростью поступления клеток из делящегося созревающего пула в пул созревания, т.е. состоянием процессов дифференцировки клеток, а глубина зависит от количества выживших стволовых клеток. В период аплазии кроветворения происходят изменения, являющиеся основной причиной летальных исходов инфекционные осложнения, обусловленные агранулоцитозом, и геморрагические проявления, обусловленные тромбоцитопенией. Стадия опустошения сменяется фазой восстановления кроветворной функции костного мозга. Процесс регенерации гемопоэза обеспечивается за счет стволовых клеток, сохранивших способность к неограниченному размножению. Процесс регенерации гемопоэза включает несколько системных реакций: ускорения темпа размножения оставшихся непораженными или способными к пролиферации стволовых клеток; увеличение скорости созревания коммитированных клеточных элементов; вступление в процесс пролиферации стромальных клеточных элементов (прежде всего фибробластов); значительное увеличение в костном мозге количества макрофагов, гистиоцитов и плазматических клеток. Активация пролиферации фибробластов, предшествующая ускорению размножения стволовых кроветворных клеток, способствует оптимизации этого процесса. При кишечной форме ОЛБ - гибель организма обусловлена несостоятельностью функций клеток кишечного эпителия. При этом наиболее радиочувствительными являются стволовые клетки крипт тонкого кишечника, большая их часть погибает уже при облучении в дозах 4 – 6 Гр. Зрелые эпителиоциты кишечных ворсинок являются значительно более радиорезистентными, основная их часть погибает после облучения в дозах свыше 15 Гр. Большая (по сравнению с родоначальными элементами гемопоэтической системы) радиоустойчивость стволовых клеток кишечника связана с тем, что в последних процессы постлучевой репарации протекают значительно быстрее, чем в костном мозге. Кинетические параметры развития кишечного синдрома определяются временем прохождения энтероцита по поверхности ворсинки от ее основания к вершине с последующим слущиванием. Сразу после облучения в «кишечном » диапазоне доз ( 4 – 20 Гр) Значительная часть стволовых клеток крипт погибает по интерфазному механизму, другие (по окончании фазы митотического блока) погибают после одного или нескольких делений .Происходит полное оголение ворсинки и слизистой оболочки кишечника, приводящие, в свою очередь, к нарушению его основных функций – барьерной и поддержания вводно-электролитного баланса организма. Обезвоживание организма при кишечном синдроме обусловлено нарушением процессов активного всасывания и реабсорбции воды и электролитов, возрастанием экскреции жидкости в просвет кишечника и усилением его моторно-эвакуационной функции, что приводит к развитию тяжелой диареи. Нарушение целостности кишечного барьера (оголения слизистой кишечника и опустошение пейеровых бляшек) способствует развитию бактериемии и генерализации инфекции. В свою очередь, выделяемые кишечными бактериями токсины увеличивают гибель эпителиоцитов и ускоряют процесс оголения ворсинок. Помимо гибели клеток покровного эпителия кишечника, важнейшую роль в механизмах развития инфекционных проявлений кишечного синдрома играет поражение гемопоэза, способствующее снижению противоинфекционной резистентности организма. |