1 тема мк. Общая характеристика лучевых поражений в результате внешнего облучения

• Название: Общая характеристика лучевых поражений в результате внешнего облучения
• Анкор: 1 тема мк
• Дата: 16.11.2021
• Размер: 197.5 Kb.
• Имя файла: 1 тема мк.doc
• Тип: Документы; #273785
• страница: 3 из 4

Скрытый период наступает после завершения первичной реакции, когда самочувствие больных улучшается, а при поражениях 1-2 степени тяжести - практически исчезают. Однако скрыто и постепенно нарастают патологические изменения в наиболее радиопоражаемых органах: продолжается опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже, нарушение функций эндокринных органов и обмена веществ на фоне некоторого уменьшения общих нервно-регуляторных нарушений, и, обычно, удовлетворительного самочувствия больных. Обнаруживаются симптомы астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. Больные могут жаловаться на повышенную утомляемость, потливость, периодическую головную боль, неустойчивость настроения, расстройство сна и снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии и наклонности к гипотонии; при тяжелых формах поражения тоны сердца ослаблены.

Длительность скрытого периода связывают со сроками жизни клеток периферической крови, продуцированных в костном мозге до облучения. Поскольку на момент облучения клетки крови имеют разные сроки жизни, то их дегенерация и распад происходят постепенно достигая критических уровней в разные сроки в зависимости от степени тяжести (дозы) поражения. Наблюдавшийся в начальном периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией, снижается число ретикулоцитов, а со второй недели появляются признаки тромбоцитопении. Костный мозг постепенно опустошается, часть клеток гибнет в костном мозге, другая вымывается на периферию, продукции новых клеток в этот период не наблюдается.

При лабораторных исследованиях крови кроме нарастающей панцитопении наблюдаются и качественные изменения клеток, связанные с их дегенерацией: гиперсегментация ядер нейтрофилов, гигантизм клеток, полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуолизация ядра и цитоплазмы, хроматинолиз, токсическая зернистость в протоплазме, кариорексис, цитолиз и др.

При биохимических исследованиях крови определяется диспротеинемия с тенденцией к снижению содержания альбуминов и увеличение альфа-глобулинов, появляется С- реактивный белок.

Длится эта фаза до 30 дней в зависимости от степени тяжести ОЛБ: чем тяжелее ОЛБ, тем короче латентный период, в крайних случаях он отсутствует вообще. Латентный период имеет большое диагностическое значение. Особенно это касается определения абсолютного числа лимфоцитов на 3-6 сутки и нейтрофилов на 7-10 сутки. Здесь выявляется совершенно четкая корреляция степени тяжести ОЛБ с количеством лимфоцитов и нейтрофилов. Чем тяжелее ОЛБ, тем меньше этих клеток в указанные сроки. (таблица 4)

Таблица 4.

Характеристика скрытого периода

Признаки	1 ст. тяжести	2 ст. тяжести	3 ст. тяжести	4 ст. тяжести
Лимфоциты (3-6 сутки)	1х109/л(1,6) - 0,6х109/л	0,5х10 9/л до 0,3х10 9/л	0,1х10 9/л - 0,2х10 9/л	менее 0,1х10 9/л
Лейкоциты (7-9 сутки)	более 3х109/л	3х10 9/л - 2х10 9/л	1,9х10 9/л - 0,5х10 9/л	менее 0,5х10 9/л
Тромбоциты (20 сутки)	более 80х10 9/л.	79х10 9/л - 50х10 9/л.	менее 50х10 9/л	менее 50х10 9/л
Длительность	4,5 - 5 недель	15-25 дней	1-2 недели	0 - 8 дней

Период разгара.

Период разгара начинается с ухудшения самочувствия больного. Появляются признаки нарушения кроветворения и обмена веществ, к которым могут присоединиться инфекционные осложнения. У больных нарушаются сон и аппетит, развиваются общая слабость, адинамия, головная боль, головокружения, сердцебиение и боли в области сердца, характерно повышение температуры тела. В тяжелых случаях присоединяются диспептические расстройства, язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит и энтероколит. Из-за болезненности слизистых десен и полости рта, а также болей при глотании прием пищи затруднен. Потливость, лихорадка и диарея приводят к обезвоживанию организма и нарушению электролитного гомеостаза. Могут развиваться различные кровоизлияния и кровотечения. Развивается выпадение волос.

При неврологическом обследовании отмечаются заторможенность и астенизация больных. Иногда появляются симптомы раздражения мозговых оболочек, анизорефлексия, понижение сухожильных, периостальных и брюшных рефлексов, а также мышечная гипотония.

Нарушения кроветворения в этот период достигают наибольшей степени. В тяжелых случаях число лейкоцитов снижается до 0,2-10 ⁹/л, а тромбоцитов - до 5-10 - 10 ¹²/л. Прогрессирует анемия, костный мозг становится гипо- или апластичным. Клеточный его состав представлен в основном ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными резко измененными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами; ретикулоциты, как правило, отсутствуют.

На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови: увеличивается время свертывания, рекальцификации плазмы и тромбиновое время, возрастает длительность кровотечения, снижаются толерантность крови к гепарину, потребление протромбина, усиливается фибринолитическая активность крови.

Общее содержание белка в сыворотке уменьшено. Снижено количество альбуминов и увеличено содержание альфа1 - и альфа2 - глобулинов.

Разнообразные симптомы периода разгара ОЛБ типичной формы можно объединить в синдромы :

1. 
   Гематологический синдром. Проявляется резким уменьшением клеток периферической крови из-за нарушения их продукции в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Особенно резко уменьшается число нейтрофилов, совсем исчезающих в тяжелых случаях из периферической крови, значительно уменьшается число тромбоцитов, в меньшей степени - число эритроцитов (если нет кровотечений). С развитием кровоточивости появляется анемия. Глубина, сроки и степень цитопении зависят от дозы облучения. Снижение числа лейкоцитов до 1000 в 1 мкл и менее относят к агранулоцитозу, а ОЛБ в этих условиях протекает тяжело, как правило, с инфекционными осложнениями. Глубокое изменение нуклеопротеидного обмена (ДНК, РНК), снижение митотической активности молодых бластных форм, прогрессивное уменьшение промежуточных форм с одновременной деструкцией клеток - ведут в гипоплазии (ОЛБ IIст.) и опустошению - аплазии (ОЛБ IYст.) костного мозга.
   

2. 
   Синдром инфекционных осложнений. Один из важнейших. Особенно часты инфекционные осложнения и сепсис в период разгара ОЛБ вследствие активации аутогенной микрофлоры слизистых оболочек и кожи. Резко угнетаются все факторы естественного и приобретенного иммунитета, повышается восприимчивость к инфекции (стафилококкам, стрептококкам и др.), к токсинам и, в большей степени - к эндотоксинам. Снижаются бактерицидные свойства кожи, содержание лизоцима в крови, слюне, соляной кислоты в желудочном соке, антител в слизи респираторного тракта, повышается проницаемость слизистых оболочек, нарушается барьерная роль лимфатических узлов и ретикуло - эндотелиальной системы. Подавляются воспалительная реакция и фагоцитарная функция лейкоцитов. Из гуморальных факторов иммунитета резко падает количество пропердина, снижаются бактерицидные свойства крови. Значительно снижается и даже прекращается выработка специфических гуморальных антител (агглютининов, преципитинов, гемолизинов, бактериолизинов, комплементсвязывающих антител, антитоксинов). Поэтому в иммунотерапии наибольшее значение в периоде разгара приобретает введение готовых антител (антитоксических сывороток и специфических гаммаглобулинов). Чаще всего инфекционные осложнения проявляются в виде бронхитов, пневмоний, ангин, ( преимущественно некротических), энтеритов, абсцессов, нагноений ран, сепсиса. В тяжелых случаях может присоединиться вирусная инфекция, герпес. В период выраженных клинических проявлений инфекционного синдрома из крови и костного мозга может высеваться разнообразная флора (чаще всего кишечная палочка, стафилококк и стрептококк).
   

3. 
   Геморрагический синдром. Ранее всего появляются кровоизлияния на слизистых оболочках полости рта, затем возникают петехиальная сыпь на коже паховой области, внутренних поверхностей бедер, голеней и предплечий, кровоизлияния в подкожную клетчатку. В тяжелых случаях возникают носовые и кишечные кровотечения, а также гематурия. При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются застойные явления с мелкими кровоизлияниями. Кровоизлияния в мозг или под мозговые оболочки сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики; в легочную ткань - кровохарканьем; в желудочно-кишечный тракт - дегтеобразным стулом. В генезе проявлений геморрагического синдрома выделяют: снижение числа тромбоцитов и нарушение их функции, снижение свертываемости крови; нарушение целостности эндотелия сосудов, повышение ломкости сосудов. Повышение сосудистой и тканевой проницаемости с одновременным снижением резистентности кровеностных капилляров связывают с изменением межуточного основного вещества (аргирофильного) соединительной ткани, окружающего сосуды и с деполимеризацией и дезагрегацией молекул гиалуроновых кислот, нарушением обмена серотонина и др.
   

4. 
   Гастро-интестинальный синдром - проявляется желудочной и кишечной диспепсией в результате развития токсико-септического гастроэнтероколита. Часто на фоне токсемии имеет место геморрагическийгастроэнтероколит. Синдром проявляется на фоне радиационного поражения кишечника анорексией, частым жидким стулом с примесью крови, исхуданием до кахексии (довольно быстрым, с потерей до 1 кг массы тела в день в разгаре болезни) из-за резкого нарушения поступления питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта и большой потери жидкости (в связи с поносом, что приводит к нарушению водно-солевого обмена) - синдром лучевой кахексии. Могут возникать инвагинации, язвы и прободения кишечника.
   

5. 
   Синдром общей интоксикации (астенический синдром) - развивается вследствие нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток и активации микрофлоры, недостаточности детоксицирующей функции печени, расстройства функций организма. Возникающая токсемия усугубляет все повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Проявляется слабостью, головной болью, головокружением, снижением трудоспособности, повышением температуры тела и т. д.
   

6. 
   Синдром эпиляции. Выпадение волос начинается на 2 неделе заболевания. Сначала выпадают волосы на голове и лобке, а затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. Постепенно достигается стадия тотального облысения.
   

7. 
   Орофарингеальный синдром. При орофарингеальном синдроме патологический процесс обычно определяется поражением миндалин, слизистых зева, носовых ходов и языка. Начальные его признаки регистрируются в виде болезненности и отечности десен и болей в горле. В тяжелых случаях в ротовой полости возникает кровоточивость, изъязвления и некрозы. Признаки поражения слизистой ротовой полости и горла чаще всего возникают на внутренней поверхности щек, мягком небе и в подъязычной области. В меньшей степени страдают десны, слизистая твердого неба, носа, задней стенки горла и языка. В легких случаях клиническая картина поражения сводится к болям в горле и воспалению десен. В более тяжелых случаях сначала развивается отек задней стенки глотки, мягкого неба, слизистых полости рта и носа; появляются болевые ощущения во рту, все это затем распространяется на десны, язык и твердое небо. Позднее появляются некротические изменения, после чего в неосложненных случаях следует реэпителизация дефектов слизистой. Орофарингеальной симптоматике, как правило, сопутствуют явления эпиляции и пурпуры с локализацией на верхней части тела. При облучении в высоких дозах эритема распространяется уже на гортань; во рту пострадавшие ощущают сильную боль, появляются отеки, а через несколько дней признаки обширного некроза слизистой. Присоединившиеся инфекционные осложнения развиваются на фоне глубокой лейкопении и носят тяжелый характер.
   

8. 
   Синдром сердечно-сосудистых осложнений. Этот синдром проявляется сердцебиением и болями в области сердца различного характера. Пульс учащен, границы сердца расширяются в поперечнике, сердечные тоны становятся глухими, а над верхушкой начинает прослушиваться систолический шум. Артериальное давление снижается вплоть до коллапса. На электрокардиограмме регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа зубцов, расширение желудочкового комплекса, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-Т.
   

Вывод: Острая лучевая болезнь от внешнего облучения характеризуется периодичностью течения и полисиндромностью клинических проявлений, среди которых ведущими, в зависимости от дозы облучения, являются симптомы поражения кроветворной и нервной систем, органов желудочно-кишечного тракта.

Особенности клинических проявлений и степень тяжести заболевания определяются, помимо суммарной дозы облучения, ее мощностью, видом излучения, равномерностью распределения дозы в объеме тела и индивидуальными особенностями организма.
5-й вопрос: Особенности поражения при воздействии нейтронов и при неравномерном облучении.

Клинические проявления и основные закономерности развития острой лучевой болезни, вызванной гамма-нейтронным облучением, принципиально однотипны с таковыми при лучевой болезни, обусловленной гамма-излучением, однако они имеют ряд характерных особенностей, которые необходимо учитывать при постановке диагноза и прогнозировании исходов поражений.

Особенности поражения нейтронами.

В основе отличий, присущих ОЛБ при воздействии нейтронами, лежат:

- меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне;

- меньшая, в сравнении с рентгеновыми и гамма-лучами, проникающая способность;

- меньшая равномерность распределения дозы по телу.

Эти факторы действуют в противоположных направлениях. Вследствие данного фактора при нейтронных воздействиях сильнее поражается кишечный эпителий, радиорезистентность которого в сравнении с кроветворной тканью в значительной мере связана с большей способностью к репарации сублетальных повреждений клеток. Кроветворная система поражается меньше, чем при соответствующей поглощенной дозе электромагнитного источника излучения: это связано с ускорением процесса восстановления кроветворной ткани за счет миграции клеток из менее облученных ее участков.

По этим же причинам серьезные повреждения тонкой кишки развиваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организма. наличие кишечного синдрома не всегда является неблагоприятным прогностическим признаком; его лечение может привести в дальнейшем к выздоровлению.

Основные особенности ОЛБ от воздействия нейтронов:

-большая выраженность первичной реакции на облучение и РПН – синдрома (ранней преходящей недееспособности);

-большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение;

-признаки более тяжелого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращенной к источнику излучения ;

-более выраженная кровоточивость как следствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов.

Перечисленные особенности необходимо учитывать при действии на организм проникающей радиации ядерного взрыва, когда соотношение вклада нейтронов и гамма-лучей в дозу облучения зависит от мощности, типа ядерного боеприпаса и расстояния до центра взрыва.


Особенности поражений при неравномерном облучении.

В боевой обстановке, как правило, лучевые поражения будут неравномерными из-за прикрытия в момент облучения отдельных участков тела элементами фортификационных сооружений, техники, вооружения и т.д. Виды неравномерного облучения могут быть самыми разнообразными.
Различают следующие виды неравномерного облучения:

- общее неравномерное облучение;

субтотальное облучение;

- местное облучение.

При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ (цикличность, гипоплазия кроветворной ткани) могут быть несколько модифицированы или выражены менее отчетливо. Это связано с тем, что в экранированных частях тела остаются неповрежденными или повреждаются незначительно некоторые радиочувствительные ткани ( костный мозг, кишечник). В период выздоровления это способствует более быстрому восстановлению и нормализации функций. В результате возможно выздоровление даже людей, подвергшихся действию ионизирующих излучений в дозах, которые в условиях равномерного облучения неминуемо вызывают гибель.

Локальность облучения нередко приводит к тому, что в клинической картине ОЛБ на первый план выступают местные поражения органов и систем. Это может быть непосредственной причиной тяжелых осложнений и смерти пораженных. Поэтому прогнозировать исход при неравномерных радиационных поражениях значительнее сложнее. В этих условиях большое прогностическое значение приобретают критерии биологической дозиметрии.