Ответы к госэкзамену по хирургии. Общая хирургия
 Скачать 5.42 Mb.
|
Клиника.1. Болевой синдром. Встречается не всегда, преимущественно в правой подвздошной области, может иррадиировать. Боль несильная, терпимая, не отражает изменений. По характеру -постоянная, редко периодическая; усиливается при движении, сочетается со слабым нарушением аппетита, ознобом. Двухфазные изменения во времени. 2. Перитонеальный: - интоксикация; - лицо Гиппократа; - обложен язык. -живот вздут, в дыхании не участвует (синдром Винтера). - напряжены мышцы; - пальпаторная боль; - притупление в отлогих местах; - ослабление перистатики ("гробовая тишина"). + симптомы Щеткина-Блюмберга, Менделя, Крымова. 3. Воспалительный: - температура (37-39 ) - лекоцитоз, нейрофилез, сдвиг влево, ↑ СОЭ. 4. Диспептический: - тошнота, рвота; - нарушение стула. ССС - учащение пульса, умен. АД, затем увел., тоны сердца приглушены. ДС - дыхание учащенное, поверхностное, подвижность легочного края ограничена, крепитирующие хрипы. НС - бессоница, внутренняя тревога, заторможенность. МВС - белок, эритроциты, циллиндры. Печень - увеличена, болезненна, билирубин увел. Главными для постановки диагноза являются наличие болевого и воспалительного синдрома 56.Дифференциальная диагностика, особенности аппендицита у детей, стариков, беременных. Дифференцировать от: 1. Заболевания грудной полости (пневмония, плевриты, ИМ). 2. Заболевания желудка: (гастрит, пищевая интоксикация, прободная язва желудка, прободение опухоли, флегмона стенки). 3. Заболевания печени, желчных путей, ДПК, поджелудочной железы (абсцесс, печени, холецистит, ЖКБ, прободение язвы, панкреатит). 4. Заболевания кишечника (мезаденит, воспаление Меккелева диверкула, кишечная непроходимость, болезнь Крона) 5. Заболевания матки и придатков: аднексит; кровотечения из яичника; внематочная беременность. 6. Заболевания мочеполовой системы:
7. Заболевания слепой кишки: туберкулез, рак, амебиаз, заворот. 8. Перитониты:
9. Инфекционные и др. заболевания:
Особенности ОА у детей:
Особенности ОА у беременных:
Особенности ОА у стариков:
Особенности клиники острого аппендицита при различной локализации червеобразного отростка.
56.Хронический аппендицит, клиника, диагностика, принципы лечения, исходы. Хронический аппендицит - длящийся много времени патологический процесс, который дает о себе знать в виде рецидива, первичного проявления или остаточных явлений после перенесенного острого аппендицита. По клиническому течению различают:
При рецидивирующей форме в ЧО во время обострения можно обнаружить все те патоморфологические изменения, которые типичны для острых форм заболевания (простой, флегмонозный, гангренозный, инфильтрат). При первичном хроническом и остаточном аппендиците морфологические изменения в ЧО проявляются склерозом тканей, атрофией, деформацией, облитерацией, водянкой, образованием кист, миксоглобулезом и спаечным процессом в этой области. Клиническое проявление: при хроническом рецидивирующем аппендиците в период обострения будут все симптомы, типичные для острого процесса, с проявлением болевого, диспептического, воспалительного и перитонеального синдромов и типичных для аппендицита симптомов, выявляемых при исследовании живота. В период ремиссии никаких симптомов аппендицита выявить невозможно, есть только анамнестические данные о перенесенном в прошлом заболевании. Первичный хронический и остаточный аппендицит проявляются весьма слабыми или умеренными болями в правой подвздошной области. Они могут быть постоянными с периодами затихания и усиления. Болевые ощущения сопровождаются слабо выраженным диспептическим синдромом (тошнота, иногда рвота). При пальпации живота определяется болезненность в правой подвздошной области. При исследовании живота можно выявить симптом Волковича: слабость брюшной стенки в правой подвздошной области по сравнению с противоположной стороной — за счет атрофии мышц передней брюшной стенки, вызванной висцеромоторным рефлексом со стороны измененного ЧО. В начальном периоде это проявляется напряжением мышц, а со временем переходит в атрофию, сопровождающуюся слабостью брюшной стенки в этой области. У некоторых больных можно выявить симптомы Ситковского или Бартомье —Михельсона, проявляющиеся при наличии спаек брюшины в зоне ЧО. Первичный хронический и резидуальный аппендицит не сопровождаются воспалительными изменениями, температура тела и общий анализ крови остаются нормальными. Не выявляется при этом и перитонеальный синдром, типичный для острых форм аппендицита. По сути, при этих двух формах аппендицита диагноз основывается на болевом синдроме, слабо выраженных диспептических явлениях, пальпаторной болезненности в правой подвздошной области и положительных симптомах Волковича, Ситковского и Бартомье — Михельсона. Для подтверждения диагноза следует применять прием Бастедо — появление или усиление болезненности в правой подвздошной области при введении воздуха в толстую кишку через прямую. Иногда это сопровождается лейкоцитозом и небольшим повышением температуры тела. В трудных случаях диагностики можно применить рентгеноконтрастный метод исследования толстой кишки — ирригоскопию. При заполнении контрастом толстой кишки исключаются другие патологические процессы (рак слепой кишки, колит и др.) и обнаруживаются симптомы хронического аппендицита: цекостаз, аппендикостаз, деформация ЧО и его незаполнение (косвенный признак). При необходимости лапароскопия помогает окончательно подтвердить или исключить диагноз хронического аппендицита. Хронический аппендицит следует дифференцировать с колитом, хроническим холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, аднекситом и урологическими заболеваниями. Длительное течение хронического аппендицита рефлекторно влияет на функциональное состояние других органов брюшной полости: желудка, желчных путей, кишечника, придатков матки, мочевыделительной системы, баугиниевой заслонки. Наличие хронического аппендицита диктует необходимость своевременного хирургического вмешательства, так как другого лечения пока не существует. После операции по поводу хронического аппендицита у 20 — 30 % оперированных остаются нерезко выраженные болевые ощущения и изредка диспептические явления. Это связано с ошибками диагностики и недостаточно полным обследованием больных до операции. Иногда такие явления обусловлены закрепленной следовой реакцией, особенно при длительном течении патологического процесса, а иногда они связаны с наличием спаечного процесса в брюшной полости, развившегося при хроническом аппендиците и в послеоперационном периоде. 57.Классификация осложнений аппендицита, причины. Диагностика и лечение осложнений острого аппендицита, их профилактика. В зависимости от периода лечения осложнения аппендицита можно разделить на дооперационные, связанные с выполнением операции, и послеоперационные. Дооперационные осложнения аппендицита. До операции наиболее частые осложнения — это аппендикулярный инфильтрат, прободение ЧО и перитонит. При аппендикулярном инфильтрате на фоне клиники острого аппендицита в правой подвздошной области пальпируется опухоль. Вначале она носит характер плотного образования, а в более позднем периоде (6—10 дней) — флюктуирующей полости (за счет нагноения). Все это протекает на фоне интоксикации и высокой температуры с большими суточными колебаниями. Прободение ЧО сопровождается усилением боли в правой подвздошной области, ухудшением общего состояния больного и преобладанием в клинике перитонеального синдрома. При уже развившемся перитоните основными будут симптомы перитонита, а признаки аппендицита уходят на второй план или закрываются перитонеальными явлениями. ПРИЧИНЫ: особенности течения процесса и времени, прошедшего от начала заболевания. ПРОФИЛАКТИКА: связана с ранним обращением больного за медицинской помощью и исключением диагностических и тактических ошибок со стороны медицинских работников. Осложнения во время операции. При грубых действях хирурга может произойти повреждение слепой и подвздошной кишок. Кроме повреждения серозного покрова, может быть нарушена целость различных слоев кишки, что чревато опасными последствиями вплоть до проникновения содержимого из просвета органа. Это сопровождается инфицированием брюшной полости и в ряде случаев требует наложения кишечного шва, который после операции является дополнительным источником инфицирования брюшины и развития гнойных осложнений. Инфицирование брюшины может быть обусловлено неадекватными действиями хирурга, вызвавшими нарушение целости стенки измененного отростка, оставленным в брюшной полости экссудатом или инородными телами. Во время операции может возникнуть кровотечение, источником которого чаще всего является артерия ЧО. Очень редко источником кровотечения могут стать подвздошная вена и артерия. Весьма неприятным осложнением является «просмотр» другого заболевания — воспаления дивертикула Меккеля, болезни Крона, прободной язвы желудка, заболевания придатков матки, холецистита и др. Поэтому во время операции при малоизмененном ч. о. хирург обязан провести ревизию этих органов и исключить возможность других заболеваний. В таких случаях обязателен осмотр подвздошной кишки на протяжении 1 — 1,5 м от илеоцекального угла — для исключения воспаления дивертикула Меккеля. При обнаружении другого заболевания объем операции расширяется до необходимого адекватного предела. Оставление инородных тел в брюшной полости во время операции всецело связано с нарушением хирургом, его ассистентами и операционной сестрой элементарных правил хирургии. Особенности осложнений острого аппендицита после операции.В послеоперационном периоде могут развиться различные осложнения, связанные с особенностями течения аппендицита, исходным фоном заболевания, особенностями организма, наличием сопутствующих заболеваний и отсутствием обоснованного профилактического лечения. Наиболее часты - инфильтрат и нагноение операционной раны - 3 —6-й день после операции. ПРИЧИНА: инфицирование краев раны во время операции и в послеоперационном периоде. Реже – пневмония (на фоне хронического бронхита, у пожилых людей за счет ограниченной экскурсии легких и поверхностного дыхания и гематогенного (лимфогенного) заноса инфекции). Задержка мочи после операции носит рефлекторный характер. Кишечная непроходимость обусловлена угнетением перистальтики за счет динамического фактора, инородных тел в животе (тампоны, трубчатые дренажи), развития порочного положения кишечных петель в результате текущего перитонита и склеивания их фибрином, откладывающимся на серозной оболочке. В более позднем периоде кишечная непроходимость появляется в результате образования спаек. Кровотечение - вскоре или на 2 —3-й день после операции и характеризуется слабостью, головокружением, бледностью кожных покровов, обморочными эпизодами, учащением пульса, снижением артериального давления, вздутием живота, появлением признаков раздражения брюшины и притуплением перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости. ОАК - ↓Hb, Er, Ht. Требует релапаротомии и остановки кровотечения. Перитонит ПРИЧИНА: 1) продолжение того, что был до операции, 2) результат инфицирования брюшной полости во время операции и после нее. ВИДЫ: разлитой или в виде инфильтратов (абсцессов) брюшной полости. РАЗЛИТОЙ: интоксикация + кишечная непроходимость + прогрессируют перитонеальные симптомы + воспалительные изменения. АБСЦЕССЫ: основной очаг в малом тазу, между петлями тонкой кишки, по правому или левому латеральному каналу, под печенью и диафрагмой или в забрюшинном пространстве. Развитие разлитого перитонита требует повторной операции (релапаротомии), а наличие ограниченного перитонита — консервативной терапии в стадии инфильтрации или дренирования в периоде абсцедирования. Распространение процесса по венозному пути ведет к образованию абсцессов в печени и легких: на фоне интоксикации, гектической температуры и нарастания воспалительных изменений появляются признаки увеличения и болезненности печени, желтушное окрашивание кожных покровов. УЗИ или КТ выявляют очаги поражения в печени, заполненные гноем. Абсцесс легкого проявляется кашлем, позже — выделением гнойной мокроты, он хорошо обнаруживается при рентгенологическом исследовании. Абсцессы в печени и легких => сепсис. <= лимфогенное распространение. Венозный путь => пилефлебит — тромбофлебит ветвей воротной вены: высокая гектическая температура, интоксикация, понижение уровня Hb, появление фибриногена В, боли по ходу брыжейки тонкой кишки при пальпации. При деструктивных формах аппендицита и развитии инфильтрата (абсцесса) в патологический процесс вовлекаются стенка слепой или тонкой кишки => развитие кишечного свища, проявляющегося выделением кишечного содержимого наружу. Острый панкреатит. 58.Классификация острого панкреатита. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Острый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит воспалительно-некротический процесс, обусловленный аутолитическими процессами. Патанатомия при панкреатите. а/ Отек pancreas - набухание, увеличение в размерах, уплотнение, в протоках слизь, межуточная ткань отечная, гиперемия, дегенерация ацинусов. б/ Геморрагический панкреатит - все то, что при отеке + тромбы в сосудах + некроз межуточной ткани в зоне кровоизлияний, клеточные инфильтраты на границе геморрагий. в/ Гнойный панкреатит - нейтрофилы, в дальнейшем рубцевание, м.б. абсцесс. г/ Некротический панкреатит - некротические изменения всей железы или ее части. КЛАССИФИКАЦИЯ. По клиническому течению: 1.Острый: 2.Хронический: а/ отек а/ безрецидивный б/ геморрагический б/ рецидивный в/ панкреонекроз в/ болевой г/ гнойный г/ псевдотуморозный 3.Холецисто-панкреатит: а/ острый б/ рецидивирующий в/ безрецидивный Может протекать с преобладанием холецистита, панкреатита. Этиология: (80% - алкогольный и билиарный) - инфекция - повреждение,травма - заболевания ЖП - заболевания желудка и 12-перстной кишки - мясная пища - переедание - алкоголизм - гормоны Сопутствующие факторы: возраст, пол, изменения сосудов, полнота, аллергия, повторяющаяся рвота патогенез ТЕОРИИ:
Бактериальная и кишечная энтерокиназа активирует трипсиноген => трипсин. => активирует цитокиназу => высвобождает каллекриин. => взаимодействует с белковыми молекулами, способствуя их трансформации в полипептиды (кинины): изменяют проницаемость сосудистой стенки, вызывают гиперкоагуляцию, способствуют развитию шока, возникновению дистрофических изменений, вплоть до некроза. Активированные ферменты из поджелудочной железы в значительных количествах попадают в системный кровоток, вызывая повреждающие эффекты в органах и тканях на удалении от поджелудочной железы (ферментативный миокардит, энзиматический пульмонит и т.д.). Активация ферментов непосредственно в поджелудочной железе => «разгерметизации протоков»: формируются каналы внеорганного транспорта ферментов («ферментные каналы или фистулы»): 80% этих каналов - сброс ферментов в забрюшинную парапанкреатическую клетчатку, 20% — в брюшную полость, в 50% случаев — ретро- и интраперитонеально. Активация ферментов в поджелудочной железе => развитие аутолиза (самопереваривания) панкреатической ткани, ее некрозу: - Трипсин - колликвационный некроз (геморрагический панкреонекроз), - липаза - коагуляционный некроз (жировой панкреонекроз). Являясь вначале асептическим процессом, в результате инфицирования некротических тканей поджелудочной железы развиваются гнойные осложнения острого панкреатита флегмоны, абсцессы, сепсис. В патогенезе выделяют периоды болезни: 1. Фаза ферментной интоксикации: а) раннюю или ферментативную стадию (до 3 суток) — чаще всего протекает с явлениями шока; в этот период изменения в поджелудочной железе приобретают необратимый характер (развивается некроз); б) стадия «мнимого улучшения» (с 4-5 суток по 6—8 сутки) — относительное улучшение общего состояния, уменьшение симптоматики; вокруг некроза в железе формируется асептическая полиморфноядерноклеточная инфильтрация; в) реактивная стадия (2 неделя) — у 10-15% пациентов формируется парапанкреатический инфильтрат; в дальнейшем, судьбу этого инфильтрата и судьбу больного определяют: характер присоединившейся инфекции, реактивность организма и местные особенности первичного очага некроза. 2. Фаза эволюции некротического очага (с 3 недели). Может развиваться по трем путям («сценариям»): а) рассасывание (склерозирование) некротических очагов в поджелудочной железе и инволюция парапанкреатического инфильтрата. Клинически проявляется полным выздоровлением либо формированием хронического панкреатита. б) прогрессирование асептического демаркационного воспаления с формированием ложных кист поджелудочной железы. в) септическая секвестрация очагов некроза в поджелудочной железе с развитием гнойных очагов в самой железе и в окружающих тканях. При этом могут развиваться: перитонит, флегмоны клетчаточных пространств, аррозивные кровотечения, свищи с полыми органами, плеврой, сепсис. |