Общая микробиология

• Название: Общая микробиология
• Дата: 22.02.2021
• Размер: 490.48 Kb.
• Имя файла: TEST_MIKRA_EKZ.docx
• Тип: Документы; #178508
• страница: 52 из 59

Раздел 3.

Реакция иммунитета.

1. типМОНОКЛОНАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ

• 
  истощением поливалентных сывороток;
  
• 
  иммунизацией животных;
  
• 
  иммунизацией доноров;
  
• 
  гибридомной технологией;
  
• 
  всем перечисленным.
  

2. ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ СИНТЕЗА IgM НА IgG ОБЕСПЕЧИВАЮТ:

• 
  Т-киллеры;
  
• 
  Т-хелперы;
  
• 
  макрофаги;
  
• 
  естественные киллеры;
  
• 
  гранулоциты.
  

3. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕТОЧНЫХ РЕАКЦИЙ ИММУНИТЕТА

• 
  антиген взаимодействует с антигеном;
  
• 
  антиген взаимодействует с аллергеном;
  
• 
  антиген взаимодействует с рецептором на поверхности клеток;
  
• 
  антитело взаимодействует с рецептором на поверхности клеток;
  
• 
  Т-хелперы взаимодействуют с В-клетками памяти.
  

4. иИЧЕСКИМИ НАЗЫВАЮТСЯ РЕАКЦИИ, В КОТОРЫХ

• 
  антитела сыворотки взаимодействуют с антигеном;
  
• 
  антиген взаимодействует с аллергеном;
  
• 
  антиген взаимодействует с рецептором на поверхности клеток;
  
• 
  антитело взаимодействует с рецептором на поверхности клеток;
  
• 
  Т-хелперы взаимодействуют с В-клетками памяти.
  

5. В РЕАКЦИИ ПРЕЦИПИТАЦИИ УЧАСТВУЮТ

• 
  бактериальная клетка;
  
• 
  бактериальная клетка, токсин;
  
• 
  бактериальная клетка, токсин, антитоксическая сыворотка;
  
• 
  токсин, антимикробная сыворотка, электролит;
  
• 
  токсин, антитоксическая сыворотка, электролит.
  

6. ИНГРЕДИЕНТАМИ ИНДИКАТОРНОЙ ФАЗЫ РСК ЯВЛЯЮТСЯ

• 
  гемолитическая сыворотка;
  
• 
  гемолитическая сыворотка, сыворотка больного;
  
• 
  комплемент, сыворотка больного;
  
• 
  иммунная диагностическая сыворотка, комплемент;
  
• 
  гемолитическая сыворотка, эритроциты.
  

7. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ НЕПОЛНЫХ АНТИТЕЛ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ

• 
  реакция Хеддельсона;
  
• 
  реакция Райта;
  
• 
  реакция Кумбса;
  
• 
  реакция Пирке;
  
• 
  реакция Манту.
  

8. РЕАКЦИЯ ПРЕЦИПИТАЦИИ СТАВИТСЯ С ЦЕЛЬЮ ОПРЕДЕЛЕНИЯ

• 
  бактериальных клеток, экзотоксинов
  
• 
  бактериальных клеток и классов иммуноглобулинов
  
• 
  экзотоксинов и классов иммуноглобулинов
  
• 
  иммуноглобулинов и эндотоксинов
  

9. РЕАКЦИЯ СВЯЗЫВАНИЯ КОМПЛЕМЕНТА ВКЛЮЧАЕТ

• 
  два ингредиента;
  
• 
  три ингредиента;
  
• 
  четыре ингредиента;
  
• 
  пять ингредиентов;
  
• 
  шесть ингредиентов.
  

10. ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ

• 
  только антител;
  
• 
  только антигенов;
  
• 
  антител и антигенов;
  
• 
  аллергической реакции замедленного типа;
  
• 
  реакция отторжения трансплантата.
  

11. ЕСЛИ ПРИ ПОСТАНОВКЕ РСК ПРОИСХОДИТ ЛИЗИС ЭРИТРОЦИТОВ, ТО РЕАКЦИЯ СЧИТАЕТСЯ

• 
  отрицательной;
  
• 
  положительной;
  
• 
  нейтральной;
  
• 
  неопределенной;
  
• 
  щелочной.
  

РАЗДЕЛ 4.

Механизмы врожденного иммунитета. Цитокины.

1. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕВЕРНО В ОТНОШЕНИИ ЦИТОКИНОВ

• 
  один цитокин может действовать на разные клетки-мишени;
  
• 
  каждый цитокин связывается со своим специфическим рецептором;
  
• 
  все цитокины продуцируются Т-клетками;
  
• 
  активация генов цитокинов происходит в течение часов;
  
• 
  сам цитокин может регулировать экспрессию собственных рецепторов.
  

2. К СИСТЕМНЫМ ЭФФЕКТАМ TNF-α ОТНОСЯТСЯ

• 
  лихорадка;
  
• 
  потеря массы тела;
  
• 
  лейкопения;
  
• 
  активация процессов свертывания крови;
  
• 
  все перечисленное.
  

3. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ МАКРОФАГОВ ЗАВИСИТ ОТ:

• 
  слияния лизосом с фагосомами;
  
• 
  продукции супероксидных радикалов;
  
• 
  продукции NO;
  
• 
  активации iNO синтетазы;
  
• 
  всего перечисленного.
  

4. пасе ЦИТОЛИТИЧЕСКИХ ГРАНУЛ NK- ЛИМФОЦИТОВ ИНДУЦИРУЮТ В КЛЕТКЕ-МИШЕНИ

• 
  повреждение наружной мембраны;
  
• 
  развитие апоптоза;
  
• 
  продукцию кислород-галогеновых производных;
  
• 
  синтез простагландинов;
  
• 
  синтез АТФ.
  

5. ГЛАВНАЯ ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОРГАНИЗМЕ

• 
  удаление микроорганизмов из кровотока;
  
• 
  синтез антител;
  
• 
  инициация воспалительных процессов;
  
• 
  защита организма от локальных бактериальных инфекций;
  
• 
  презентация антигена.
  

6. ЦИТОКИНАМИ НАЗЫВАЮТСЯ

• 
  липидные регуляторы клеточной активности;
  
• 
  небольшие белковые молекулы, секретируемые в экстрацеллюлярное пространство и регулирующие функции клеток на генетическом уровне;
  
• 
  белковые молекулы, распознающие чужеродные структуры;
  
• 
  биологически активные соединения, вызывающие цитолиз измененных клеток;
  
• 
  гормоны.
  

7.ПОДСЕМЕЙСТВО ЦИТОКИНОВ, ОБРАЗУЮЩИХСЯ ВНУТРИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И РЕГУЛИРУЮЩИХ ЕЕ ЖЕ СОБСТВЕННЫЕ ФУНКЦИИ, НАЗЫВАЕТСЯ

• 
  интерлейкинами;
  
• 
  хемокинами;
  
• 
  реактантами острой фазы;
  
• 
  иммунотропными гормонами;
  
• 
  эйкозаноидами.
  

8. БОЛЬШИНСТВО ЦИТОКИНОВ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА КЛЕТКИ ОРГАНИЗМА НЕ ОБЛАДАЮТ

• 
  высокой избирательностью;
  
• 
  избыточностью;
  
• 
  синергизмом;
  
• 
  плейотропизмом;
  
• 
  всем перечисленным.
  

9. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ – ЭТО ЦИТОКИНЫ, КОТОРЫЕ

• 
  прекращают развитие воспалительных реакций;
  
• 
  блокируют действие ингибиторов воспаления;
  
• 
  связывают микроорганизмы в очаге воспаления, обеспечивая их разрушение ферментами;
  
• 
  инициируют и поддерживают воспалительные реакции;
  
• 
  все перечисленное.
  

10. ХЕМОКИНЫ – ЭТО ГРУППА ЦИТОКИНОВ, КОТОРАЯ ОБЕСПЕЧИВАЕТ

• 
  адекватные химические условия в зоне воспаления;
  
• 
  направленное движение клеток в организме;
  
• 
  размножение клеток;
  
• 
  остановку пролиферации и последующую гибель клеток путем апоптоза;
  
• 
  все перечисленное.
  

11. РЕАКТАНТАМИ ОСТРОЙ ФАЗЫ НАЗЫВАЮТ

• 
  белки плазмы крови, содержание которых меняется при развитии воспалительной реакции;
  
• 
  антитела, реагирующие с антигеном до развития иммунной реакции;
  
• 
  гормоны, определяющие адаптацию организма к повреждению;
  
• 
  реактивы, с помощью которых можно обнаружить развитие в организме острой воспалительной реакции.
  

12. НАИБОЛЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА СИНТЕЗИРУЕТСЯ В

• 
  печени;
  
• 
  почках;
  
• 
  мозге;
  
• 
  легких;
  
• 
  надпочечниках.
  

13. В ЭТОМ СПИСКЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОПСОНИНОМ

• 
  антитело;
  
• 
  С-реактивный протеин;
  
• 
  iC3b –фрагмент комплемента;
  
• 
  лейкоинтегрин αDβ_2;
  
• 
  все перечисленное.
  

14. ПОТРЕБЛЯЕМЫЙ ПРИ «РЕСПИРАТОРНОМ ВЗРЫВЕ» НЕЙТРОФИЛА КИСЛОРОД В ОСНОВНОМ РАСХОДУЕТСЯ

• 
  на получение энергии;
  
• 
  синтез молочной кислоты;
  
• 
  окисление мембранных липидов;
  
• 
  образование бактерицидных метаболитов.
  
• 
  синтез лизоцима.
  

15. TLR4 РАСПОЗНАЕТ

• 
  бактериальную и вирусную ДНК;
  
• 
  липополисахариды грамотрицательных микробов;
  
• 
  двунитчатую РНК;
  
• 
  флагеллин.
  
• 
  тейхоевые кислоты
  

16. ЛИЗИС КЛЕТКИ – МИШЕНИ ПРИ СТОЛКНОВЕНИИ С NK- ЛИМФОЦИТОМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ

• 
  пероксидазой;
  
• 
  триптазой;
  
• 
  перфорином;
  
• 
  С9-компонентом комплемента;
  
• 
  лизоцимом.
  

17. ПО СРАВНЕНИЮ С НЕЙТРОФИЛАМИ ЭОЗИНОФИЛЫ

• 
  более крупные;
  
• 
  обладают большим количеством рибосом и пузырьков;
  
• 
  обладают более развитым аппаратом Гольджи;
  
• 
  менее активно экспрессируют рецепторы для Ig G и комплемента;
  
• 
  все перечисленное.
  

18. РЕЦЕПТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА

• 
  внеклеточные (растворимые);
  
• 
  мембранные;
  
• 
  цитоплазматические;
  
• 
  все перечисленное;
  
• 
  все перечисленное и Т-клеточные рецепторы.
  

19. МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СИСТЕМЫ ЦИТОКИНОВ

• 
  тестирование биологической активности;
  
• 
  количественное определение цитокинов с помощью ИФА;
  
• 
  иммуногистохимическое внутриклеточное окрашивание;
  
• 
  иммунофлюоресценция;
  
• 
  все перечисленное.
  

20. КИСЛОРОДОЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ КИЛЛИНГА СВЯЗАНЫ С

• 
  образованием продуктов азотного метаболизма;
  
• 
  образованием активных форм кислорода;
  
• 
  локальным закислением;
  
• 
  действием дефензинов;
  
• 
  действием лизоцима.
  

21. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПРОТЕКАЕТ

• 
  с участием антител;
  
• 
  без участия антител;
  
• 
  с участием фагоцитов;
  
• 
  с участием натуральных киллеров;
  
• 
  с участием лизоцима.
  

22. К ОПСОНИНАМ ОТНОСИТСЯ КОМПОНЕТ КОМПЛЕМЕНТА

• 
  С3;
  
• 
  С4;
  
• 
  С6;
  
• 
  С1;
  
• 
  С9.
  

23.МАКРОФАГ СПОСОБЕН ФАГОЦИТИРОВАТЬ

• 
  однократно;
  
• 
  2 раза;
  
• 
  многократно;
  
• 
  3 раза;
  
• 
  пятикратно.
  

24. ПОЛИМОФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ (НЕЙТРОФИЛЫ) СПОСОБНЫ ФАГОЦИТИРОВАТЬ

• 
  однократно;
  
• 
  2 раза;
  
• 
  многократно;
  
• 
  3 раза;
  
• 
  пятикратно.
  

25. ОПСОНИНЫ – ЭТО

• 
  гуморальные факторы, выступающие в роли функционального посредника между объектом фагоцитоза и фагоцитирующей клеткой;
  
• 
  вещества, стимулирующие хемотаксис;
  
• 
  медиаторы локальных межклеточных взаимодействий;
  
• 
  белки, способные связывать те или иные углеводы комплементарными связями;
  
• 
  молекулы клеточной мембраны.
  

26.ДОМИНИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ МОНОНУКЛЕАРНОЙ ФАГОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ

• 
  тромбоциты;
  
• 
  лимфоциты;
  
• 
  макрофаги;
  
• 
  нейтрофилы;
  
• 
  тучные клетки.
  

27. ПУСКОВЫМ ЭТАПОМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ ЯВЛЯЕТСЯ

• 
  фагоцитоз;
  
• 
  формирование иммунного комплекса с участием иммуноглобулина G (Ig M);
  
• 
  взаимодействие с эндотоксинами грамотрицательных бактерий;
  
• 
  образование опсонинов;
  
• 
  активация лимфоцитов.
  

28. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ИНИЦИИРУЕТСЯ

• 
  фагоцитозом;
  
• 
  иммунными комплексами с участием иммуноглобулина G (Ig M);
  
• 
  непосредственно некоторыми клетками микрорганизмов;
  
• 
  опсонинами;
  
• 
  активацией лимфоцитов.
  

29. КОНЕЧНЫМ РЕЗУЛЬТАТОМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕ

• 
  активных форм кислорода;
  
• 
  мембраноатакующего комплекса;
  
• 
  С3-конвертазы;
  
• 
  С5-конвертазы;
  
• 
  С1-ингибитора.
  

34. ПРИ НЕЗАВЕРШЁННОМ ФАГОЦИТОЗЕ ОТСУТСТВУЕТ СТАДИЯ:

• 
  хемотаксиса
  
• 
  поглощения
  
• 
  внутриклеточного переваривания
  
• 
  адгезии
  

35. К КЛЕТОЧНЫМ ФАКТОРАМ ЕСТЕСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА ОТНОСИТСЯ:

• 
  система комплемента
  
• 
  интерфероны
  
• 
  макрофаги
  
• 
  лизоцим
  
• 
  Т-лимфоциты