Пат физ устно экзамен. патфиз устно. Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
 Скачать 1.7 Mb.
|
I. СВД может проявляться:а) преимущественно симпатичными симптомокомплексами; б) преимущественно парасимпатическими; в) смешанными. II. Свд может характеризоваться:а) перманентными (постоянными) нарушениями - так называемая вегетативная лабильность; б) пароксизмальными нарушениями - "вегетативные бури". III . По распространенности выделяют следующие виды СВД: а) генерализованные нарушения; б) системные расстройства (нейроциркуляторная дистония, нейрогастральна дистония, нарушения терморегуляции и др.) в) местные нарушения (в определенной части головы, в дистальных отделах конечностей). IV . В зависимости от происхождения различают: 1) СВД конституциональной природы (начинает проявляться в раннем детском возрасте) 2) СВД, возникающая на фоне эндокринных перестроек организма (в период полового созревания, климакса) 3) СВД при первичных заболеваниях периферических эндокринных желез 4) СВД при первичных поражениях висцеральных органов; 5) СВД при аллергии 6) СВД при поражениях вегетативной нервной системы; 7) СВД при органических поражениях головного мозга 8) СВД при неврозах. 34.32. Что такое нервная трофика? Какие существуют механизмы трофических влияний нервов на периферические ткани? Нервная трофика - это влияние нервной системы на обмен веществ в органах и тканях. Выделяют следующие механизмы нервно-трофических влияний: 1. Медиаторные механизмы. Связанные с влиянием медиаторов периферических нервов на метаболизм органов и тканей. Считают, что в этом участвует неимпульсне вы- ления медиаторов, обусловливает возникновение так называемых миниатюрных постсинап политических потенциалов. 2. немедиаторное механизмы (собственно трофическая функция). Связанные с аксоплазматич-ным транспортом. Роль последнего в совершении нервной трофики доказывают опытами с перекрестной реиннервации, когда нерв, идущий к быстрому (белого) мышцы, направляют к медленному (красного), и наоборот. После полной регенерации "чужой нерв" так меняет метаболизм, что белый мышцу приобретает признаков, характерных для красного, красный становится похожим на белый. Это касается не только скорости сокращения. Главное заключается в том, что при этом изменяется активность ферментов и направленность обмена веществ. Перестройку его обнаруживают раньше, чем начинается выделение ацетилхолина, то есть до того как мышца начинает отвечать на раздражение нерва. Кроме того, угнетение Аксонный транспорта колхицином, винбластином вызывает трофические изменения в тканях, хотя импульсная активность нерва существенно не меняется. 3. Сосудистые механизмы. Нервы могут влиять на обмен веществ и опосредованно, через изменения тонуса кровеносных сосудов. 34.33. Что такое нейродистрофический процесс? Чем он проявляется? Нейродистрофический процесс - это комплекс трофических нарушений в органах и тканях, возникающее при повреждении периферических нервов или других структур нервной системы. Особенно тяжелые нарушения развиваются при повреждении афферентных волокон и нервов. Нейродистрофический процесс характеризуется следующими признаками: 1) структурными нарушениями - развитием язв на коже и слизистых оболочках, атрофией мышц, дистрофическими изменениями тканей, явлениями дегенерации и гибели клеток; 2) функциональными изменениями - повышением чувствительности денервированных структур к действию гуморальных факторов (закон Кэннона) 3) расстройствами обмена веществ - угнетением активности одних ферментов и повышением активности других, активацией биохимических процессов, характерных для эмбрионального периода развития. 34.34, которые механизмы лежат в основе развития нейродистрофического процесса? В патогенезе нейрогенной дистрофии, развивающейся при травмировании периферического нерва, главную роль играют такие факторы (по М. Н. Зайко). 1. Прекращение поступления информации от денервированных органа в нервный центр (регионарный узел, спинной или головной мозг) и отсутствие в связи с этим коррекции трофики со стороны нервов, сохранились. 2. Прекращение образования нервом нейрогормонов, в том числе и тех, доставка которых в клетку осуществляется механизмом Аксонный транспорта. 3. Патологическая импульсация из центральной культи перерезанного нерва, усиливает нарушения функции нервных центров, а следовательно, и изменения обмена веществ, которые уже возникли на периферии вследствие денервации. 4. Проведение патологической импульсации перерезанным чувствительным нервом в обратном направлении (антидромно). 5. Изменения генетического аппарата клеток в денервированных органе с нарушением синтеза белков, служит причиной появления веществ - аутоантигенов. Иммунная система при этом соответствует реакцией отторжения. 6. Неадекватные реакции, чаще всего повышены, на биологически активные вещества, лекарственные препараты и другие гуморальные влияния (закон денервацииКеннона). Например, после пересечения блуждающего нерва мышечная оболочка желудка становится более чувствительной к воздействию нервных медиаторов. Кроме того, в ней наблюдают необычные изменения обмена веществ в ответ на действие некоторых гормонов. 7. Травматические влияния среды (механическая травма, инфекция), способствующие быстрому развитию трофических нарушений в денервированных тканях. 135. Порушення інтегративних функцій центральної нервової системи (ЦНС). Причини і механізми порушень електричної активності нейронів. Порушення діяльності іонних каналів. Причини та механізми порушень нейрохімічних процесів. Порушення обміну нейротрансмітерів, нейромодуляторів, нейрогормонів. Патологічне збудження і патологічне гальмування нервових центрів. 34.35. Какие механизмы могут лежать в основе нарушений интегративных функций центральной нервной системы? 1. Нарушение электрофизиологических процессов. 2. Нарушение нейрохимических процессов, обеспечивающих межнейронных взаимодействия. 3. Повреждение «ейрошв. 4. Повреждение клеток нейроглии. 34.36. Назовите причины и механизмы нарушений электрофизиологических процессов в центральной нервной системе. Нарушение электрофизиологических процессов в нейронах центральной нервной системы могут проявляться: а) изменениями мембранного потенциала - потенциала покоя (ПС). Если ПС становится менее отрицательным (деполяризация), то возбудимость нейронов увеличивается, и наоборот, если ПС приобретает более отрицательных значений (гиперполяризация), то возбудимость уменьшается; б) изменениями порогового потенциала (критического потенциала деполяризации), при достижении которого возникает потенциал действия (ПД) (рис. 166). Если величина порогового потенциала приближается к уровню ПС, то возбудимость нейронов увеличивается, и наоборот, удаления порогового потенциала от ПС вызывается к уменьшению возбудимости; в) изменениями характера ПД (длительности, амплитуды, частоты) - развитием относительной и абсолютной рефрактерности; г) нарушениями проведения электрических импульсов по нервным проводникам. Выделяют следующие группы причин и механизмов указанных электрофизиологических изменений. I. Изменения внеклеточной концентрации катионов. 1. Ионы К *. Определяют уровень ПС. При увеличении внеклеточного содержания К + происходит деполяризация мембраны и возбудимость нейронов возрастает. Уменьшение концентрации К + в внеклеточном пространстве, наоборот, вызывает гипер-поляризацию мембраны - уменьшение возбудимости нервных клеток. 2. Ионы Са 2+ . Определяют уровень порогового потенциала мембраны нейронов, влияя на состояние Na-каналов. При гиперкальциемии пороговый потенциал удаляется от уровня ПС (становится более положительным), в результате чего возбудимость нервных клеток падает. Гипокальциемия вызывает противоположный эффект - приближение порогового потенциала до уровня ПС и связанное с этим увеличение возбудимости нейронов (клинически развиваются судороги - тетания). 3. Ионы Na + . Определяют развитие ПД. В условиях in vitro при удалении Na + из внеклеточной среды ПД не возникает. In vivo содержание внеклеточных ионов Na + может изменяться в небольшом диапазоне. В случае таких изменений на первый план выступают нарушения электрофизиологических процессов, обусловленные изменениями осмотического давления: увеличение внеклеточной концентрации Na + → увеличения осмотического давления → обезвоживания нейронов → увеличение внутриклеточной концентрации К + (эффект концентрирования) - → увеличение ПС - → уменьшение возбудимости. И наоборот, уменьшение внеклеточной концентрации Na + → уменьшение осмотического давления → отек нервных клеток → уменьшение внутриклеточного содержания К + (эффект разведения) → уменьшение ПС → увеличение возбудимости. II. Нарушение проводимости ионных каналов. В развитии расстройств электрофизиологических процессов в нейронах имеют значение изменения Na-каналов, К-каналов, Са-каналов и С1-каналов клеточных мембран. Лучше всего изучено нарушения, связанные с проводимостью Na-каналов. Установлены следующие типы их изменения: а) блокада (закупорка). В эксперименте для воспроизведения блокады Na-каналов используют яды - тетродотоксин и др .; б) нарушение активации (возникают при гипокальциемии) в) нарушение инактивации и реактивации. Блокаду К-каналов в эксперименте вызывают с помощью тетраетиламонию. III . Подавление работы ионных электрогенных насосов ( Na - K -насосов). Функционирование этих механизмов первичного активного транспорта нарушается при их специфической инактивации и изменении химического состава липидов мембран, которые создают микроокружения. IV . Нарушение энергообеспечения. Дефицит АТФ приводит к расстройствам функции упомянутых выше Na-K-насосов. V . Изменения состояния мембран, проводят импульсы. Одной из причин таких изменений является демиелинизация, при которой нарушаются электрокабельной свойства нервных проводников. При этом наблюдают два эффекта: 1) уменьшение скорости проведения импульсов; 2) ефаптичний эффект - переход импульса с одного нервного волокна на другое, что идет параллельно, в результате образованных контактов между волокнами - ефап-сел. Ефаптичний эффект является одной из причин генерализации возбуждения. 34.37. С какими нарушениями нейрохимических процессов в центральной нервной системе могут быть связаны нарушения ее деятельности? Нейрохимическими называют процессы в центральной нервной системе, связанные с образованием и высвобождением веществ-нейрорегулятора: нейротрансмиттеров, нейромо-дуляторив и нейрогормонов. I. К нейротрансмиттеров относят возбуждающие медиаторы ЦНС - ацетилхолин, ка-техоламины, серотонин, субстанцию Р, глютаминовая кислота - и тормозные: ГАМК, глицин. Выделяют следующие механизмы нарушений нейротрансмиттерных функций: а) нарушение синтеза нейротрансмиттеров; б) нарушение их транспорта; в) нарушение депонирования нейротрансмиттеров в нервных окончаниях (истощение депо); г) нарушение секреции нейромедиаторов в синаптические щели; г) нарушение взаимодействия нейротрансмиттеров с постсинаптическими рецепторами; д) нарушения обратного захвата нейромедиаторов нервными окончаниями; е) нарушение разрушения нейротрансмиттеров соответствующими ферментами. II . К нейромодуляторов относят нейропептиды, которые, так же как и нейротрансми-тер, высвобождаются в синаптическую щель. Однако их влияние на постсинаптические структуры носит не прямой, а опосредованный характер. Действие нейромодуляторов на нейроны может осуществляться через: а) аксон-аксонных синапсы - эффект пресинаптической модуляции; б) специфические рецепторы постсинаптической мембраны - эффект постсинаптической модуляции; в) системы вторичных посредников (мессенджеров) - эффект внутриклеточной модуляции. Наиболее изученными нейромодуляторов являются пептиды-анальгетики (энкефалины, эндорфины, динорфинов), гипногенных пептиды (пептиды сна), модуляторы пищевой и питьевой поведения. Нарушение образования, высвобождение нейромодуляторов, их воздействия на нейроны имеют различные проявления, среди которых - анорексия, полифагия, адипсия, полидипсия, сонливость, бессонница, увеличение или уменьшение болевой чувствительности. III. К нейрогормонов принадлежат Нейрорегуляторы, которые образуются в нейроэндокринных клетках гипоталамуса (см. Разд. 33). С нарушениями образования и высвобождения нейрогормонов в ЦНС могут быть связаны такие нарушения: а) нарушение памяти и способности к обучению; б) расстройства сексуального поведения; в) нарушение болевой чувствительности. 34.38. Назовите механизмы развития патологического возбуждения и торможения в нервных центрах. Механизмы патологического возбуждения нервных центров: 1) ионные нарушения: увеличение внеклеточной концентрации ионов К + и уменьшение внеклеточного содержания ионов Са 2+ ; 2) ефаптични эффекты (см. Запрос. 34.36) 3) увеличение концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров в синаптической щели; 4) воздействие на возбуждающие постсинаптические рецепторы веществ-агонистов; 5) уменьшение концентрации тормозных медиаторов в синаптической щели; 6) блокада постсинаптических рецепторов, воспринимающих тормозные медиаторы. Механизмы патологического торможения нервных центров: 1) ионные нарушения: уменьшение внеклеточной концентрации ионов К + и увеличение внеклеточного содержания ионов Са 2+ ; 2) нарушение работы электрогенных ионных насосов и их энергообеспечения; 3) уменьшение концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров в синаптической щели; 4) блокада постсинаптических возбуждающих рецепторов 5) увеличение концентрации тормозных медиаторов в синаптической щели; 6) действие на тормозные рецепторы веществ-агонистов. 34.39. Какие функциональные изменения в центральной нервной системе могут быть повязкам связанные с развитием патологического возбуждения и торможения? 1. Суммация возбуждения. В результате действия пороговых стимулов она может приводить к возбуждению нервных центров. 2. Трансформация ритма возбуждения. Различают уравнительную трансформацию, когда слабые и сильные раздражители вызывают одинаковую по степени ответ, и парадоксальную трансформацию, при которой слабые стимулы вызывают сильнее возбуждение, чем стимулы большей интенсивности. 3. Увеличение утомляемости нервных центров. 4. Длительная последействие возбуждения. Может происходить длительная циркуляция возбуждения, вследствие чего оно поддерживает само себя. Подобный эффект получил название реверберации. При этом может возникать активация нервных центров даже в отсутствие афферентных сигналов. 5. Патологическая доминанта. Очаг патологической доминанты, возникает, подавляет все остальные центры, а при их раздражении повышает свою возбудимость. 34.40. Назовите особенности энергетического обмена в головном мозге. 1. Основной энергетический субстрат - глюкоза. Именно этим объясняют тот факт, что в условиях гипогликемии в первую очередь страдает головной мозг. 2. Высокая интенсивность аэробного гликолиза. Даже в аэробных условиях 15% поглощенной глюкозы превращается в молочную кислоту (ослабленный эффект Пастера). Это свидетельствует о высокой интенсивности работы ионных насосов, использующих АТФ, который образуется в реакциях гликолиза. 3. Высокая интенсивность потребления кислорода. В состоянии покоя мозг использует 20% кислорода, поступающего в организм. Интенсивность потребления кислорода нейронами в 6-7 раз выше, чем клетками нейроглии. 4. Постоянство высокого уровня энергетического обмена. Высокие энергетические потребности головного мозга практически не меняются в состоянии покоя и в условиях напряженной деятельности мозга. 5. Крайне высокая чувствительность головного мозга к уменьшению энергообеспечения. Этот орган является наиболее чувствительным к гипоксии. Уменьшение потребления кислорода тканями головного мозга на 20% ниже нормы ведет к потере сознания. 136. Пошкодження нейронів як одна з причин порушень інтегративних функцій ЦНС. Гострі і хронічні розлади мозкового кровообігу. Інсульт. Набряк і набухання головного мозку, причини і механізми розвитку. Внутрішньочерепна гіпертензія. Роль ушкоджень нейроглії в розвитку патологічних процесів у ЦНС. Пошкодження гематоенцефалічного бар’єра та автоімунні ураження головного мозку. 34.41. Что может быть причиной повреждения нейронов головного мозга? I. Механическое повреждение головного мозга (черепно-мозговые травмы). В зависимости от степени повреждения выделяют: а) сотрясение мозга (commotio) б) ушиб головного мозга (contusio) в) сдавление мозга (comprcssio). Чаще всего причиной сдавления является гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). II. Инфекционное повреждения. Поражение нейронов центральной нервной системы возникают при энцефалитах, полиомиелите, бешенстве, сифилисе, токсоплазмозе, бруцеллезе и других нейроинфекциях. III. Нарушение мозгового кровообращения. IV. Отек и набухание головного мозга. 34.42. Назовите основные особенности мозгового кровообращения. 1. В состоянии покоя объемная скорость мозгового кровообращения равен 15% минутного объема крови, хотя масса мозга составляет менее 2% массы тела. 2. Постоянство мозгового кровообращения. ее определяет постоянство энергетических потребностей головного мозга (см. запрос. 34.40). 3. В головном мозге в связи с постоянством энергетического обмена рабочая артериальная гиперемия не возникает. Развитие патологической артериальной гиперемии в головном мозге всегда имеет отрицательное значение, поскольку является причиной увеличения внутричерепного давления. 4. Нет так называемых резервных капилляров. 5. Достаточно развит коллатеральное кровообращение. 6. В регуляции мозгового кровообращения имеют значение: а) миогенные механизмы - ауторегуляция тонуса сосудов (эффект Бейлиса) б) метаболические механизмы, связанные с уменьшением РС0 2 и р0 2 артериальной крови. При увеличении РС0 2 и уменьшении р0 2 происходит расширение мозговых сосудов, а при уменьшении РС0 2 и увеличении р0 2 - напротив, их сужение. Нервные механизмы в регуляции мозгового кровообращения практического значения не имеют. |