Пат физ устно экзамен. патфиз устно. Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
 Скачать 1.7 Mb.
|
|
121. Синдроми гострої і хронічної ниркової недостатності: критерії, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Патогенез уремічної коми. Принципи терапії ниркової недостатності. Поняття про екстракорпоральний і перітонеальний гемодіаліз, лімфодіаліз, лімфосорбцію. 32.4. Каковы причины острой почечной недостаточности? Какие стадии выделяют в ее развитии? Острая почечная недостаточность характеризуется быстрым возникновением и знает & И чними нарушениями экскреторной функции почек. Этиология острой почечной недостаточности (ОПН) связана с действием внутри- и внепочечных факторов. Внутришньониркови факторы ОПН. острый гломерулонефрит, пиелонефрит, тромбоз и эмболия почечных сосудов, удаление одной-единственной почки (аренальна ОПН). Внепочечные факторы ОПН. а) шок и коллапс; б) гемолитические и миолитични состояния (переливание несовместимой крови, массивное раздавливания тканей, ожоги); в) обезвоживание организма; г) экзогенная и эндогенная интоксикации (солями тяжелых металлов, уксусной кислотой, хлороформом, грибной и змеиной ядами, при токсикозе беременных, диабетической коме) г) аллергические состояния; д) нарушение выделения мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала. Патогенез ОПН может быть связан с тремя группами факторов: 1) нарушением кровообращения в почках (Преренальная факторы). Чаще всего ОПН развивается вследствие временной ишемии почек, обусловленной гиповолемией, спазмом афферентных артериол, ДВС-синдромом. Следствием этого является значительное снижение фильг трацийного давления и клубочковой фильтрации, прекращение деятельности определенного количества нефронов. Если нарушение тканевого кровообращения непродолжительное, то ОПН является обратимым состоянием (функциональная фаза ОПН). Затяжная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев, соответствует структурной фазе ОПН; 2) прямым повреждением структур клубочков и канальцев (ренальни факторы). Этим механизмом обусловлено развитие ОПН при воздействии нефротоксических ядов и некоторых инфекционных агентов; 3) нарушением оттока мочи (постренальной факторы). Это обстоятельство вызывает умень- Ишення клубочковой фильтрации до полного ее прекращения в связи с увеличением давления первичной мочи в капсуле почечных клубочков. В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии: 1) начальную; 2) ояиго-, анурии; 3) полиурии; 4) выздоровления. Наиболее характерные и значительные нарушения наблюдают на стадии олиго-, анурии: а) резкое уменьшение (вплоть до полного прекращения) диуреза с развитием признаков водного отравления организма - отек головного мозга, штерстициальний отек легких и др .; б) тяжелые нарушения деятельности системы кровообращения - уменьшение сократительной функции сердца, нарушения ритма в виде экстрасистолии, брадикардии, блокады; артериальная гипотензия с последующим переходом в гипертензию; в) расстройства внешнего дыхания по типу Куссмауля; г) значительные нарушения функций нервной системы - от головной боли, рвоты до арефлексии, нарушений сознания, судорог, комы. Большая часть больных с ОПН погибает на высоте этой стадии. При благоприятном течении заболевания, а главное - при проведении эффективных терапевтических мероприятий, через 5-10 суток наступает переход в стадию восстановления диуреза и полиурии. Повышение клубочковой фильтрации сначала имеет в своей основе восстановления этого процесса в не-фронте, что остались, а затем (через несколько месяцев) увеличение количества функционирующих нефронов. 32.5. Какие этиология и патогенез хронической недостаточности почек? Этиологическими факторами хронической недостаточности почек (ХПН) являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.), Сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы. В патогенезе ХПН выделяют следующие стадии: 1) начальную, 2) раннюю полиуричну, 3) поздний олигуричну и 4) терминальную. ХПН развивается в результате одновременного или уменьшению массы действующих нефронов (МДП). Начальные признаки ХПН появляются при уменьшении МДП в 50-30% от исходного количества нефронов, клинически выраженная картина развивается при снижении МДП в 30-10% и величины клубочковой фильтрации ниже 20% (если сравнивать с нормой). Дальше уменьшения МДП и клубочковой фильтрации (ниже 10%) ведет к развитию терминальной стадии почечной недостаточности -уремии. 32.20. Что такое уремический синдром и уремическая кома? Который их патогенез? Уремический синдром сопровождает развитие острой и хронической недостаточности почек и развивается вследствие нарушения клубочковой фильтрации. Первые его признаки появляются, когда скорость клубочковой фильтрации (ИИКФ) становится ниже 50 мл / мин, а выраженные клинические симптомы - при падении СКФ ниже 10 мл / мин. Основу уремического синдрома составляет интоксикация, обусловленная накоплением в крови конечных продуктов обмена веществ, которые в норме выводятся с мочой. Сейчас известно более 200 веществ, способных вызвать интоксикацию при недостаточности почек. Наибольшее значение имеют: а) мочевина; б) мочевая кислота в) производные гуанидина - креатин, креатинин, метилгуанидин, диметилгуанидин и др .; г) ароматические соединения - фенолы, индол, ароматические амины; г) алифатические амины; д) низкомолекулярные пептиды. Признаком накопления указанных токсичных веществ является азотемия - увеличение содержания в крови остаточного азота. Клинические проявления уремического синдрома связаны с поражением практически всех органов и систем. Однако на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы: анорексия, тошнота, рвота, психические нарушения, поражение периферических нервов. Крайне тяжелым проявлением интоксикации является развитие уремической комы - полной потери сознания с исчезновением рефлексов на внешние и внутренние раздражители, угнетением жизненно важных функций. Кроме интоксикации, в патогенезе уремического синдрома имеют значение нарушения обмена воды, электролитов, расстройства кислотно-основного состояния. -? 122. Загальна характеристика порушень діяльності ендокринної системи: гіпофункція, гіперфункція, дисфункція залоз; первинні, вторинні ендокринопатії. Причини виникнення і механізми розвитку ендокринопатій. Дисрегуляторні ендокринопатії: порушення нервової, нейроендокринної, ендокринної і метаболічної регуляції діяльності залоз внутрішньої секреції. Порушення прямих та зворотних регуляторних зв’язків. Залозисті ендокринопатії: причини і механізми порушень синтезу, депонування та секреції гормонів. 33.1. Что такое истинные гормоны? Какие у них свойства? Истинными гормонами называют продукты деятельности эндокринных желез. Эндокринные железы - это специализированные популяции секреторных клеток, которые образуют и выделяют в кровь (или другие циркулирующие жидкости) свои специфические сигнальные продукты - гормоны или их ближайшие биосинтетические предшественники. Гормоны могут синтезироваться: а) эпителиальными клетками (собственно железистый эпителий) б) нейроэндокринными клетками (клетки гипоталамуса) в) миоендокриннимы клетками (мышечные волокна предсердий сердца). Секреция гормонов может осуществляться: а) эндокринными органами, состоящие из железистых клеток одного типа (щитовидная железа) б) эндокринными органами, состоящие из железистых клеток различных типов (а где-ногипофиз, кора надпочечников); в) группами эндокринных клеток в неэндокринных органах (поджелудочная железа). Основные свойства гормонов: 1) образуются специализированными клетками эндокринных желез 2) имеют высокую и специфическую биологическую активность. Гормоны проявляют свое влияние в очень низких концентрациях - порядка 10 " 6 -10 -11 моль / л. Специфичность действия гормонов связана с существованием" клеток-мишеней ", которые имеют особые рецепторы к конкретному гормона; 3) секретируются в кровь (или другие циркулирующие жидкости); 4) имеют дистантного действие, то есть оказывают влияние на клетки, находящиеся на большом расстоянии от места образования гормона. 33.2. Как классифицируют гормоны? I. По анатомическим принципу различают гормоны гипоталамуса, аденогипофиза, нейрогипофиза, коры и мозгового вещества надпочечников, щитовидной и при-щитовидной железы и т. П. II . По химической структуре выделяют: а) стероидные гормоны (минерало- и глюкокортикоиды, женские и мужские половые гормоны) б) производные аминокислот (тиреоидные гормоны, катехоламины, мелатонин) в) белково-пептидные гормоны (рилизинг-гормоны, вазопрессин, окситоцин, гормоны аденогипофиза, инсулин, глюкагон, паратирин, кальцитонин). III . По функциональным эффектами гормоны могут быть: а) эффекторными (действуют непосредственно на органы-мишени) б) тропными (регулируют синтез эффекторных гормонов); в) рилизинг-гормонами (регулируют синтез и секрецию тропных гормонов). IV . По значению для организма выделяют: а) гормоны, обеспечивающие физическое, половое и умственное развитие организма (соматотропный, гонадотропные, половые гормоны, нейропептиды) б) адаптивные гормоны, которые обеспечивают долгосрочную адаптацию организма к изменениям внешней среды (тиреоидные гормоны, АКТГ, глюкокортикоиды) в) гомеостатические гормоны, которые участвуют в поддержании постоянства внутренней среды организма (альдостерон, вазопрессин, паратирин, инсулин). 33.3. Что такое эндокринная функция? Назовите ее составные части. Эндокринной функцией называют участие эндокринных желез в осуществлении гуморальной регуляции физиологических и биохимических процессов в организме. Эндокринная функция имеет следующие составные части: 1. Регуляция деятельности эндокринных желез. 2. Собственно функция эндокринных желез -утворення и секреция гормонов. 3. Транспорт гормонов. 4. Взаимодействие гормонов с периферическими клетками - циторецепция. 5. Метаболизм гормонов и экскреция продуктов их инактивации. 33.4. Какие существуют типы нарушений эндокринных функций? I. гиперфункция эндокринных желез (эндокринная гиперфункция). II. Гипофункция эндокринных желез (эндокринная гипофункция). III. Дисфункция эндокринных желез (эндокринная дисфункция) - разнонаправленные изменения функции эндокринных желез. 33.5. Которые выделяют патогенетические варианты нарушений эндокринных функций?  Рис. 149. Патогенетические варианты нарушений эндокринных функций I. дисрегуляторные нарушения - расстройства регуляции эндокринных желез. II. Железистые нарушения - расстройства биосинтеза гормонов и их секреции. III. Периферические нарушения - расстройства транспорта, рецепции и метаболизма гормонов (рис. 149). 33.6. Как осуществляется регуляция эндокринных функций? Чем могут быть обусловлены их дисрегуляторные нарушения? Регуляция деятельности эндокринных желез может осуществляться с помощью четырех механизмов (рис. 150).  Рис. 150. Механизмы регуляции эндокринных желез 1. Нервная (импульсно-медиаторное) регуляция. С помощью прямых нервных влияний регулируется деятельность: а) мозгового слоя надпочечников; б) нейроэндокринных структур гипоталамуса; в) эпифиза. 2. Нейроэндокринная (гипоталамическая) регуляция. Осуществляется нейроэндокринными клетками гипоталамуса, трансформируют нервные импульсы в специфический эндокринный процесс. Суть этого процесса заключается в образовании и секреции в систему портальных сосудов гипофиза рилизинг-гормонов, регулирующих деятельность аде-ногипофиза. 3. Эндокринная регуляция. Сущность ее заключается в непосредственном воздействии одних гормонов на синтез и секрецию других. Примером этого механизма регуляции влияние тропных гормонов аденогипофиза на деятельность коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез. 4. неэндокринных гуморальная регуляция. Осуществляется неспецифическими гуморальными факторами, в частности метаболитами, ионами. Так, концентрация глюкозы в крови напрямую влияет на синтез и секрецию инсулина и глюкагона; состав и уровень аминокислот - на образование соматотропного гормона; содержание ионов калия - на выделение в кровь альдостерона; концентрация кальция - на секрецию паратирина и кальцитонина. Развитие дисрегуляторные нарушений эндокринных функций может быть связан с расстройствами всех четырех механизмов регуляции. В одних случаях, при активаций указанных механизмов развивается эндокринная гиперфункция, в других, при пригнд ные регуляторных воздействий, - эндокринная гипофункция. 33.7. Какие принципы лежат в основе регуляции эндокринных функций? Как они могут нарушаться? И. Принцип прямых связей. Лежит в основе деятельности таких эндокринных функциональных систем: а) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой; б) гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной; в) гипоталамо-гипофизарно-гонадального. Этот принцип реализуется через осуществление трех последовательных этапов: 1) восприятие гипоталамусом высших нервных регуляторных сигналов и секреция соответствующих рилизинг-гормонов; 2) в ответ на действие рилизинг-гормонов секреция аденогипофизом соответствующих троп-ных гормонов; 3) в ответ на действие тропных гормонов образования и выделения периферическими железами (корой надпочечников, щитовидной железой, половыми железами) эффекторных гормонов (рис. 151). Нарушение прямых связей в регуляции эндокринных функций могут быть обусловлены расстройствами синтеза и секреции: а) рилизинг-гормонов; б) тропных гормонов; в) эффекторных гормонов. II. Принцип обратных связей. Различают обратные отрицательные связи в системах гипоталамус-аденогипофиз-периферические железы и короткие Параг-пофизарни обратные связи. Сущность отрицательных обратных связей в системах гипоталамус-аденогипофиз-периферич-ни железы заключается в том, что образуются гормоны подавляют деятельность структур, осуществляющих предыдущие этапы регуляции. В результате усиления секреции эффекторному гормона через определенные звенья приводит к уменьшению его образования и поступления в кровь, и наоборот, уменьшение содержания гормона в крови вызывает повышение интенсивности его образования и секреции. Нарушение отрицательных обратных связей в системах гипоталамус-аденогипофиз-периферические железы имеют большое значение в развитии эндокринной патологии. Это положение можно проиллюстрировать схематично такими примерами. 1. Система гипоталамус-аденогипофиз-щитовидная железа. Дефицит йода в продуктах питания и питьевой воде → уменьшение образования тиреоидных гормонов → стимуляция гипоталамуса и аденогипофиза → увеличение образования тиреоли-берину и тиреотропного гормона → гипертрофия щитовидной железы → эндемический зоб. 2. Система гипоталамус-аденогипофиз-кора надпочечников. Длительное применение с лечебной целью глюкокортикоидных препаратов → угнетение деятельности соответствующих структур гипоталамуса и аденогипофиза → уменьшение образования кор-тиколиберину и АКТГ → атрофия пучковой зоны коры надпочечников → уменьшение образования собственных глюкокортикоидов → при резкой отмене глюкокортикоидных препаратов развивается синдром острой недостаточности коры надпочечников (синдром отмены). 3. Система гипоталамус-аденогипофиз-половые железы. Длительное применение (например, спортсменами-тяжеловесами) анаболических стероидов - производных мужских половых гормонов → угнетение деятельности соответствующих структур гипоталамуса и аденогипофиза → уменьшение образования гонадотропных гормонов → атрофия клеток семенников, продуцирующие мужские половые гормоны → развитие импотенции и бесплодия. Короткие парагипофизарно обратные связи (рис. 152) осуществляются вне системы гипоталамус-аденогипофиз-периферические железы. Они играют ведущую роль в регуляции деятельности паращитовидных желез, β-клеток островков поджелудочной железы. Эти связи можно описать следующим схемам. Прищитоподибни железы ", уменьшение концентрации ионов кальция в плазме крови → увеличение продукции паратирина → увеличение содержания ионов кальция → подавление секреции паратирина. β -клетки островков поджелудочной железы увеличение концентрации глюкозы в крови → активация образования и секреции инсулина → уменьшение содержания глюкозы в крови → подавление секреции инсулина.  Рис. 152. Короткие парагипофизарно обратные связи 33.8. Чем могут быть обусловлены собственно железистые нарушения эндокринных функций? I. Изменениями количества функционально активных эндокринных клеток: а) уменьшением их количества (удаление железы или ее частей, повреждения, некрозы), что приводит к развитию эндокринной гипофункции; б) увеличением их количества (доброкачественные и злокачественные опухоли железистого эпителия), что сопровождается признаками соответствующей эндокринной гиперфункции. II. Качественными изменениями в эндокринных клетках: а) расстройствами биосинтеза гормонов; б) нарушениями процессов их секреции. |