Главная страница
Навигация по странице:

  • 33.34. Какие клинические формы гиперфункции пучковой зоны коры надпочечников Чем они оказываются

  • 33.35. Что такое адреногенитальный синдром Какие его варианты

  • 33.36. Какие гормоны образуются мозговым веществом надпочечников Какие механизмы их действия и биологические эффекты

  • И. Функциональные эффекты.

  • II . Метаболические эффекты

  • 33.37. Какие нарушения функции мозгового вещества надпочечников

  • 33.44. Назовите гормоны щитовидной железы. Как осуществляется регуляция их образования и секреции

  • 33.45. Какие механизмы диий биологические эффекты тиреоидных гормонов

  • 33.46. Назовите основные причины гипотиреоза.

  • 33.47. Какой патогенез основных проявлений гипотиреоза

  • 33.48, Назовите основные причины гипертиреоза.

  • 33.49. Какой патогенез основных проявлений гипертиреоза

  • Пат физ устно экзамен. патфиз устно. Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології


    Скачать 1.7 Mb.
    НазваниеОбщая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
    АнкорПат физ устно экзамен
    Дата18.01.2022
    Размер1.7 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлапатфиз устно.docx
    ТипРешение
    #334997
    страница62 из 66
    1   ...   58   59   60   61   62   63   64   65   66

    33.33. Что такое пперальдостеронизм? Какие Его виды? Чем он проявляется?

    Пперальдостеронизм - это патологическое состояние, возникающее в результате гиперфункции клубочковой зоны коры надпочечников, которая производит минералокортикоиды.

    Различают первичный и вторичный гиперальдостеронизм.

    Первичный пперальдостеронизм (синдром Конна) возникает в результате аденомы клубочковой зоны, образует большие количества альдостерона. Основные проявления этого заболевания:

    1) артериальная гипертензия (низкорениновой). Связана с увеличением содержания натрия в крови и стенках кровеносных сосудов, вследствие чего повышается чувствительность их гладких мышц к действию прессорных факторов, в частности катехоламинов;

    2) гипокалиемия (результат усиленной секреции ионов К + в канальцах почек). Она ведет к нарушениям деятельности возбуждающих органов и тканей (нарушение работы сердца, миастения, парезы)

    3) негазовый алкалоз. Связан с усилением ацидогенез в дистальных извитых канальцах нефронов;

    4) полиурия. Возникает как следствие потери чувствительности эпителия почечных канальцев к действию вазопрессина (АДГ). Этим, в частности, объясняют тот факт, что при первичном гиперальдостеронизме объем циркулирующей крови не возрастает и отеки не развиваются.

    Вторичный гиперальдостеронизм является следствием активации ренин-ангиотензиннои системы (см. Разд. 23), в процессе которой образуются ангиотензина П и III, действуют на кору надпочечников. Это состояние проявляется:

    а) артериальной гипертензией (високорениновою)

    б) отеками (гиперволемическая)

    в) гипокалиемией;

    г) Негазовый алкалозом.

    33.34. Какие клинические формы гиперфункции пучковой зоны коры надпочечников? Чем они оказываются?

    Существует две клинические формы гиперфункции пучковой зоны коры надпочечников. 1. Болезнь Иценко-Кушинга - базофильные аденома передней доли гипофиза.

    2. Синдром Иценко-Кушинга:

    а) опухолевый - аденома пучковой зоны коры надпочечников;

    б) эктопическая продукция АКТГ некоторыми злокачественными опухолями (например, рак легких);

    в) ятрогенный - введение глюкокортикоидов в организм с лечебной целью. Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников проявляется образованием и

    секрецией больших количеств глюкокортикоидов, высокодозовые эффекты которых и определяют клиническую картину (см. запрос. 33.28). Для этого состояния характерны:

    1) артериальная гипертензия;

    2) гипергликемия - метастероидшй искровой диабет

    3) ожирение;

    4) инфекционные заболевания с минимальными признаками воспаления или без них;

    5) желудочная гиперсекреция и образование язв в желудке и двенадцатиперстной кишке;

    6) остеопороз

    7) мышечная слабость,

    8) замедленное заживление ран.

    33.35. Что такое адреногенитальный синдром? Какие его варианты?

    Адреногенитальный синдром является отражением дисфункции коры надпочечников. Он возникает в результате наследственно обусловленной блокады синтеза кортизола и

    усиленного образования андрогенов из общих промежуточных продуктов (рис. 154).

    В зависимости от уровня блокады синтеза кортизола различают три варианта адреногенитальный синдром.

    I. Нарушение ранних этапов синтезу- дефицит глюкокортикоидов, минералокортикоидов и гиперпродукция андрогенов. Проявления: признаки недостаточности глюко- и минералокортикоид ной функций коры надпочечников, признаки раннего полового созревания у лиц мужского пола, вирилизация у женщин (появление мужских половых признаков).

    II. Нарушение промежуточных етапив- дефицит глюкокортикоидов, избыток андрогенов, образования минералокортикоидов не нарушено (классический адреногенитальный синдром). Проявления те же, что и в первом случае, только без признаков недостаточности минералокор-тикоиднои функции.

    III. Нарушения на конечных этапах синтеза кортизола - дефицит глюкокортикоидов, гиперпродукция андрогенов и минералокортикоидов. К проявлениям классического адреногенитальный синдром добавляются признаки гиперальдостеронизма.

    33.36. Какие гормоны образуются мозговым веществом надпочечников? Какие механизмы их действия и биологические эффекты?

    В мозговом веществе надпочечников образуются два гормона: адреналин и норадреналин (катехоламины). У человека 70-90% составляет адреналин и 10-30% - но-радреналин.

    Источниками катехоламинов является хромафинной клетки, представляющие собой видоизмененные клетки симпатических ганглиев. Регуляция их секреторной активности осуществляется нервными механизмами - преганглионарными симпатичными нейронами. Высвобождение катехоламинов в кровь происходит при активации симпатической нервной системы. Функциональный синергизм этой части вегетативной нервной системы и мозгового вещества надпочечников дает основания рассматривать их как одно целое. Отсюда термин - симпатоадреналовой системы.

    Катехоламины являются гормонами с мембранным типом циторецепции. их влияние на периферические клетки осуществляется через:

    1) а 1 -адренорецепторы. Они в кровеносных сосудах, матке, гладких мышцах кишечника, мышцах зрачка глаза. Возникновение биологических эффектов связано с активацией фос-фолипазы С, образованием инозитолтрифосфату и увеличением поступления в цитоплазму ионов кальция

    2) а 2 -адренорецепторы. их обнаруживают в тромбоцитах, пресинаптических терминалях симпатических и парасимпатических нервов. Взаимодействие катехоламинов с ос, адреноре-Цептор вызывает уменьшение активности аденилатциклазы и содержания цАМФ в клетках, с чем, собственно, и связаны биологические эффекты, возникающие;

    3) г. 1 -адренорецепторы. Есть в сердце, гладких мышцах ЖКТ, жировой ткани, печени. Реализация действия катехоламинов происходит через активацию аденилатциклазы и увеличение содержания цАМФ;

    4) г. 2 -адренорецепторы. Обнаруженные в кровеносных сосудах, бронхах, матке. их взаимодействие с катехоламинами сопровождается активацией аденилатциклазы и образованием цАМФ.

    Действие катехоламинов на указанные рецепторы вызывает две группы изменений.

    И. Функциональные эффекты. Связанные с влиянием адреналина и норадреналина на мышечные органы и ткани. Главными из них являются:

    1) кардиотоническое действие (воздействие на сердце). Катехоламины, вызывая положительные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное эффекты, увеличивают силу и частоту сердечных сокращений, повышают возбудимость и проводимость в сердце;

    2) Прессорный действие (воздействие на кровеносные сосуды). Воздействуя на aj-адренорецепто-ры, катехоламины вызывают сужение сосудов, а действуя на Р 2 -адренорецеп-торы, - их расширение. Поскольку общее количество aj-адренорецепто-ров в сосудах значительно превышает число р 2 -адренорецепторов, то общим эффектом является увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышение артериального давления;

    3) бронхорасширяющего действие. Обусловлена расслаблением гладких мышц бронхов в связи с активацией Р 2-адренорецепторов.

    II . Метаболические эффекты . Обусловлены влиянием на Р, -адренорецепторы. Среди них:

    1) гипергликемическая действие. Связана с активацией фосфоролитичного расщепление гликогена в печени;

    2) липолитическое действие. Обусловлена активацией гормончутливои триглицеридлипа-зы. Оказывается увеличением содержания в крови свободных жирных кислот (гипер- липацидемиею)

    3) теплоутворювальна действие. Связана с активацией окисления в митохондриях бурой жировой ткани, которое здесь происходит без фосфорилирования, то есть без образования АТФ. В результате этого существенно увеличивается теплообразование (нескорочувальний термогенез).

    33.37. Какие нарушения функции мозгового вещества надпочечников?

    I. Гипофункциональни состояния. Бывают редко, видимо, в связи с тем, что функции мозгового вещества надпочечников могут брать на себя хромаффинные клетки, расположенные за пределами этих эндокринных органов. Описаны наследственное ауто-сомно-рецессивное заболевание - семейная дизавтономия (синдром Райли-Даи). Сущность генетического дефекта заключается в нарушении структуры или в полном отсутствии дофамин-р-гидроксилазы - фермента, превращающего дофамин в норадреналин.

    II. Гиперфункционального состояния. Возникают, в частности, при опухоли хромаффинных клеток- феохромоцитоме. Оказываются артериальной гипертензией, тахикардией, гипергликемией, гиперлипацидемиею, гипертермией.

    127. Патологія щитоподібної залози. Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі. Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі. Зоб: види (ендемічний, спорадичний, вузловий і дифузний токсичний), їх етіологія і патогенез; характеристика порушень функціонального стану залози.

    33.44. Назовите гормоны щитовидной железы. Как осуществляется регуляция их образования и секреции?

    В щитовидной железе образуются тиреоидные гормоны - тироксин (Т 4 ) и три-йодтиронины (Т 3 ). Кроме того, С-клетками (парафолликулярными) синтезируется Кольцо тонин, который участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена (см. Разд. 24).

    Считают, что тироксин является прогормоном трийодтиронина. По мнению об этом приводят следующие факты:

    а) Т 3 в 5 раз активнее, чем Т 4 ;

    б) эффекты Т 4 развиваются после более длительного латентного периода, если сравнивать с изменениями, которые вызывает Т;

    в) Т 4 может превращаться в Т 3 в периферических тканях благодаря процессам Дейо-ления.

    Регуляция образования и секреции тиреоидных гормонов осуществляется системой гипоталамус-АДЕНОГИПОФИЗА по схеме: гипоталамус → тиреолиберин → аденогипофиз → тиреотропный гормон (ТТГ) → щитовидная железа. ТТГ, действуя на щитовидную железу, вызывает следующие эффекты:

    а) увеличивает захват и введение йода в органические соединения;

    б) усиливает протеолиз депонированного тиреоглобулину;

    в) усиливает секрецию Т 3 и Т 4 ;

    г) в случае длительного действия вызывает гипертрофию и гиперплазию щитовидной железы.

    33.45. Какие механизмы диий биологические эффекты тиреоидных гормонов?

    Тиреоидные гормоны являются гормонами с вигутришньоклитинним типу циторецепции. Установлено три внутриклеточные мишени для их действия плазматическая мембрана, митохондрии, ядро.

    На плазматической мембране чувствительных к тиреоидных гормонов клеток обнаружены высокоаффинные связывания трийодтиронина (Т). Результатом взаимодействия Т 3 с такими участками являются стимуляция транспорта аминокислот. Ответ возникает очень быстро и не требует синтеза соответствующих информационной РНК и белка.

    В митохондргях Т 3 связывается с ферментом внутренней мембраны - транслока-зой адениновых нуклеотидов - и активирует его. Следствием этого является усиление транспорта АДФ из цитоплазмы в митохондрии. В результате концентрация АДФ в митохондриях возрастает, что вызывает увеличение интенсивности биологического окисления (принцип акцепторного контроля).

    Ядро является основной внутриклеточной мишенью для Т 3 . Это определяет долгосрочные эффекты тиреоидных гормонов. При связывании Т 3 (в меньшей степени Т 4 ) с ядерными рецепторами происходит индукция транскрипции и синтеза целого ряда функционально важных белков. Среди них:

    а) Na-K-АТФ-аза плазматических мембран;

    б) ферменты липогенеза (в частности, НАДФ-малатдегидрогеназа)

    в) ферменты митохондрий (а-глицерофосфатдегидрогеназа)

    г) белковые компоненты р-адренорецепторов.

    Все биологические эффекты, обусловленные действием тиреоидных гормонов на клетки, можно разделить на три группы.

    I. Анаболическое действие - влияние на рост и дифференцировку тканей. Есть низкодозового эффектом. Отсутствие этого эффекта или его уменьшение проявляется при гипотиреозе.

    II. Метаболические эффекты - увеличение интенсивности катаболических процессов (окисления, липолиза). Будучи высокодозной, они оказываются в условиях гипертиреоза.

    III. Сенсибилизирующие эффекты - увеличение чувствительности клеток к действию других гормонов, в частности эстрогенов и катехоламинов. Относительно последних сенсибилизирующее влияние тиреоидных гормонов связан с увеличением количества р-адренорецепторов на поверхности клеток.

    33.46. Назовите основные причины гипотиреоза.

    В основе развития гипофункции щитовидной железы - гипотиреоза - могут лежать следующие причины.

    I. Центральные нарушения: уменьшение образования и секрециитиреолиберину и тире-отропного гормона (ТТГ) в связи с расстройствами деятельности гипоталамуса и адено- гипофиза (вторичный гипотиреоз).

    II. Железистые нарушения, приводящие к развитию первичного гипотиреоза:

    а) разрушение ткани железы, например, радиоактивным йодом;

    б) дефицит йода в воде и пище - эндемический зоб;

    в) аутоиммунное повреждение клеток железы - аутоиммунный тиреоидит Хашимото;

    г) врожденные нарушения - гипо- и аплазия щитовидной железы, энзимопатии.

    III. Периферические нарушения:

    а) нечувствительность периферических клеток к действию тиреоидных гормонов;

    б) повышенное связывание тиреоидных гормонов белками плазмы крови

    в) усиленный их метаболизм в печени.

    33.47. Какой патогенез основных проявлений гипотиреоза?

    В развитии проявлений гипотиреоза имеют значение такие механизмы.

    I. Нарушение роста и дифференцировки тканей. При этом важную роль види-

    играют выпадения низкодозового (анаболических) эффектов тиреоидных гормонов и

    уменьшение секреции СТГ.

    Поскольку тиреоидные гормоны необходимы для нормального процесса энхондрального

    оссификации на грани диафиза и эпифиза, то в условиях гипотиреоза нарушается рост

    костей в длину. При этом периостальный рост костей сохраняется, в связи с

    чем они становятся толстыми. Развивается комплекс изменений скелета - гипотиреоидная

    карликовость.

    Наряду с этим задерживается и умственное развитие - постепенно возникает кретинизм.

    II. Уменьшение теплоутворювальнои действия тиреоидных гормонов, что проявляется:

    а) уменьшением основного обмена (падение на 20-40%). Оно обусловлено снижением интенсивности биологического окисления в митохондриях и функциональной активности возбудимых тканей

    б) уменьшением теплопродукции, в связи с чем падает температура тела

    в) плохой адаптацией к холоду при сохранении адаптации к высокой температуре;

    г) гипофагиею - малым потреблением энергетических ресурсов.

    ИИИ. Уменьшение функциональной активности возбудимых тканей. Связано с падением активности Na-K-АТФ-аз и изменениями процессов активного транспорта ионов. С другой стороны, имеет значение уменьшения чувствительности тканей к катехоламинам, что обусловлено уменьшением количества р-адренорецепторов на клетках. Функциональные изменения возбуждающих органов и тканей выявляются:

    а) нарушениями деятельности центральной нервной системы - замедлением умственной деятельности, вялостью, заторможенностью, сонливостью и т. п .;

    б) уменьшением функциональной активности скелетных мышц - слабостью, уменьшением тонуса, быстрой утомляемостью;

    в) нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы - брадикардией, уменьшением минутного объема сердца, падением артериального давления;

    г) уменьшением сократительной функции гладких мышц кишечника - запорами;

    г) нарушениями процессов всасывания и экскреции. Уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике приводит к гипогликемии, а нарушение экскреции холес-теролу в составе желчи - до гиперхолестеролемия и атеросклероза.

    IV. Со невыясненными механизмами развития. К ним относят слизистый отек -микседему. Характеризуется увеличением в тканях количества игле-козаминогликанив, связывающие воду; утолщением кожи, одутловатым лицом. Существует гипотеза, согласно которой микседема является следствием воздействия на соединительную ткань тире-отропного гормона (ТТГ), количество которого при собственно железистой и периферической формах гипотиреоза существенно возрастает.

    33.48, Назовите основные причины гипертиреоза.

    В основе развития гипертиреоза могут быть следующие причины.

    I. Центральные нарушения - увеличение секреции тиреолиберин и тиреотропного гормона (ТТГ) при гиперфункции гипоталамуса и аденогипофиза (вторичный гипертиреоз).

    II. Собственно железистые нарушения (первичный гипертиреоз). Наиболее распространенными клиническими формами первичного гипертиреоза является диффузный токсический зоб (болезнь Гревса, базедова болезнь) и аденомы щитовидной железы.

    Считают, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, в возникновении которого имеют значение ТТГ-миметического антитела, то есть антитела, имитирующие действие ТТГ при взаимодействии с поверхностными антигенами клеток щитовидной железы (V тип аллергических реакций по Кумбсу и Джелли). На роль таких антител претендуют LATS (long acting thyroid stimulator) i TSI (thyroid stimulating immunoglobuline), способные взаимодействовать с ТТГ-рецепторам. Поскольку эти антитела не имеют мест связывания комплемента, то клетки щитовидной железы не повреждаются, а активно функционируют.

    III. Периферические нарушения:

    а) увеличение чувствительности клеток к действию Т 3 и Т 4 ;

    б) уменьшение связывания тиреоидных гормонов транспортными белками;

    в) замедление метаболизма тиреоидных гормонов в печени при ее недостаточности.

    33.49. Какой патогенез основных проявлений гипертиреоза?

    В патогенезе проявлений гипертиреоза имеют значение такие механизмы. И. Антианаболични эффекты. Есть высокодозной эффектами тиреоидных гормонов. К ним относят:

    а) задержку роста;

    б) атрофию мышц и слабость;

    в) похудения;

    г) отрицательный азотистый баланс.

    II. Усиление теплоутворювальнои действия тиреоидных гормонов. Оно проявляется:

    а) увеличением основного обмена;

    б) увеличением теплообразования и повышением температуры тела

    в) сохраненной адаптацией к холоду и плохой - к высокой температуре;

    г) гиперфагией - повышенным потреблением энергетических ресурсов.

    III. Увеличение функциональной активности возбудимых тканей. Связано с повышением активности Na-K-насосов клеточных мембран и увеличением чувствительности клеток к катехоламинам. Этим, в частности, обусловлены такие проявления гипертиреоза:

    а) нарушение деятельности центральной нервной системы - ускорение психических процессов, беспокойство, возбуждение, бессонница

    б) постоянная спонтанная сократительная активность волокон скелетных мышц -фибрилярни подергивания, тремор. С этим связана мышечная слабость, утомляемость;

    в) изменения деятельности сердечно-сосудистой системы - тахикардия, увеличение минутного объема сердца, артериального давления

    г) повышение сократительной активности гладких мышц кишечника - понос;

    г) увеличение интенсивности процессов всасывания и экскреции. С этим, в частности, связана гипергликемия и гипохолестеролемия.

    IV. Катехоламиновые эффекты. Обусловлены повышением чувствительности клеток к действию катехоламинов в связи с увеличением на клеточной поверхности количества) 3-адреноре-Цептор.

    В клинике гипертиреоза большое значение имеют функциональные эффекты катехоламинов, в частности, их влияние на сердечно-сосудистую систему (см. Запрос. 33.36), и метаболические изменения. С последними связаны следующие нарушения:

    а) усиление гликогенолиза в печени → гипергликемия → гиперфункция β-клеток островков поджелудочной железы с последующим их истощением → тиреогдний сахарный диабет ",

    б) усиление липолиза в жировой ткани → гиперлипацидемия → увеличение кетогенеза в печени → метаболический ацидоз,

    в) активация не связанного с фосфорилирования окисления в бурой жировой тка ^ ныне → увеличение теплопродукции -> повышение температуры тела и основного обмена.

    V. Со невыясненными механизмами развития- орбитопатия и двосто-

    Ронни экзофтальм (пучеглазие). В основе их развития - отек и лим-фоидна инфильтрация мышц глазного яблока и ретробульбарной ткани. Эти изменения не зависят от концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови и уровня ТТГ-ми-метических антител (LATS, TSI). Считали, что в условиях гипертиреоза выделяется особый екзофтальмичний фактор, однако его до сих пор не обнаружено.
    1   ...   58   59   60   61   62   63   64   65   66


    написать администратору сайта