Пат физ устно экзамен. патфиз устно. Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
 Скачать 1.7 Mb.
|
I. Периферические механизмы:а) химическое раздражение и увеличение чувствительности болевых рецепторов (смыслы-тизация ноцицепторов) б) сдавление нервов (например, смещение позвоночных дисков → сдавления корешков → болевая импульсация) в) регенерация нервов (образование вздутий - невром) г) демиелинизация нервов (является ведущим механизмом развития невралгии). II. Периферически-центральные механизмы:а) патологические рефлексы; б) нарушение баланса афферентных входов (см. "воротной" механизмы боли, запрос. 34.14) в) уменьшение тормозного влияния ретикулярной формации на "воротной" механизм боли; г) денервационных гиперчувствительность. III. Центральные механизмы: а) генерация патологически усиленного возбуждения; б) снятие тормозного влияния коры головного мозга на таламические ядра; в) деаферентация нейронов; г) изменения качества болевых ощущений. 34.17. Какими общими реакциями организма сопровождается боль? I. Эмоциональные реакции. Боль, как правило, сопровождается негативными эмоциями: депрессией, апатией, общим недомоганием, болезненным состоянием. II. Вегетативные реакции. Острая боль сопровождается активацией симпатоадрена-ловой системы, что проявляется тахикардией, повышением артериального давления, гипергликемией и гиперлипацидемиею. Длительная боль, в том числе и висцеральный, вызывает активацию парасимпатической нервной системы, признаками чего являются брадикардия, усиленное потоотделение, падение артериального давления. Ш. Двигательные реакции. Боль часто сопровождается рефлекторным сокращением скелетных мышц (напряжение мышц брюшной стенки при висцеральной боли - симптом острого живота, характерная поза при коликах). IV. Эмоционально-болевой стресс. Боль и сопутствующие ему механизмы являются причиной развития стресса (см. Разд. 33). V. Болевой шок. Боль является важным патогенетическим механизмом развития различных видов шока. Среди них травматический, ожоговый, кардиогенный, панкреатический шок (см. Разд. 12). 34.18. Что такое антиноцицептивные механизмы? Чем они представлены? Антиноцицептивную, или анальгезиивиймы, называют природные механизмы, ограничивающие болевые ощущения. Они подавляют проведения болевых сигналов на всех уровнях нервной системы, участвующих в формировании чувства боли. Выделяют нейрофизиологические и нейрохимические антиноцицептивные механизмы. Нейрофизиологичниьмеханизмы связанные с группами нейронов, электрическая стимуляция которых вызывает угнетение или полное выключение деятельности различных уровней афферентных систем, передающих ноцицептивную информацию в высшие отделы мозга. Нейрохимические механизмы связаны с анальгетическое действием химических веществ - не-йромодуляторив. К ним относят: а) эндогенные опиоидные пептиды (опиаты) - энкефалины, эндорфины, динорфинов, дер-морфины; б) нейропептиды, имеют выраженное действие на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов и внутренних органов - церулеин, ксенопсин, физалемин и др .; в) нейропептиды гипоталамуса - вазопрессин, окситоцин, соматостатин, нейротензин. Благодаря взаимодействию нейрофизиологических и нейрохимических механизмов в организме функционируют 4 антиноцицептивные (анальгетическое) системы. I. Нейронная опиатная анальгетическое система. ее образуют энкефалинэргической нейроны трех уровней: спинного, продолговатого и среднего мозга. II . Гормональная опиатная анальгетическое система. Состоит из пяти уровней: спинной мозг, продолговатый мозг, средний мозг, гипоталамус, аденогипофиз. В адено- гипофизе высвобождается р-липотропин, из которого образуется Р-эндорфин. Последний поступает в кровь, достигает нервных структур и тормозит ноцицептивных нейронов спинного мозга и таламуса. ПИ. Нейронная неопиатного анальгетическое система. Представленная моноаминоергични- мы структурами ствола мозга: серотонинергическими, норадренергическую, дофа-минергичнимы. Эти структуры находятся в ядрах шва, голубой пятне, центральной сером веществе. IV . Гормональная неопиатного анальгетическое система. Активируется при стресс-реакции. Важным ее элементом является вазопрессин, выделяемый клетками гипоталамуса в нейрогипофиз, кровь, спинномозговую жидкость, а также непосредственно в различные структуры мозга: таламус, гиппокамп, мозжечок, миндалевидное тело, черную субстанцию, ретикулярную формацию. 34.19. Назовите основные принципы и методы обезболивания. Основные принципы лечения боли: 1 . Уменьшение болевой афферентации: а) уменьшение возбуждения рецепторов (иммобилизация конечностей, расслабление мышц) б) увеличение порога болевой чувствительности (угнетение образования простагландинов, угнетение активности симпатоадреналовой системы); в) нарушение проведения импульсов от рецепторов по нервным проводникам (принцип анестезии). 2. Модуляция сенсорных входов. При увеличении импульсации по толстым нервным волокнам уменьшается болевая афферентация. Этот принцип лежит в основе физических методов обезболивания. 3. Активация эндогенных антиноцицептивиих систем или имитирование их действия введением фармакологических агонистов(введение наркотических анальгетиков). 4. Угнетение, разрушения или удаления центров патологической болевой импульсации в ЦНС. 5. Устранение психогенной болевой патологической доминанты. На этих принципах основаны такие методы обезболивания. I. Фармакологические. Заключаются в применении наркотических и ненаркотических анальгетиков, местных анестетиков, антидепрессантов и транквилизаторов. II . Физические. Некоторые из них: а) чрескожная электрическая стимуляция нервов; б) глубокое прогревание тканей в) массаж; г) акупунктура (иглоукалывание). ITT. Нейрохирургические. Предполагается удаления или разрушения структур ЦНС, участвующих в формировании боли, например, хордотомия - пересечение антеро-латерального тракта. IV. Психогенные: внушение, гипноз, аутогенная тренировка. 133. Порушення рухової функції нервової системи. Експериментальне моделювання рухових розладів. Периферичні та центральні паралічі та парези: причини, механізми розвитку, основні прояви. Спінальний шок. Рухові порушення підкіркового походження. Порушення, пов’язані з ураженням мозочка. Судоми, їх види. Порушення нервово-м’язової передачі. Міастенія. 34.20. Как можно моделировать нарушение двигательных функций нервной системы в эксперименте? В экспериментальных исследованиях используют такие методы нарушений двигательных функций нервной системы: 1) пересечение периферических нервов и передних корешков спинного мозга (воспроизведение периферических параличей) 2) повреждения спинного мозга (воспроизведение спинального шока) 3) пересечения ствола мозга между средним и продолговатым мозгом (воспроизведение где это-ребрацийнои ригидности) 4) удаление мозжечка; 5) пересечения пирамидных путей 6) повреждения структур экстрапирамидной системы; 7) удаление или электрическая стимуляция двигательных зон коры головного мозга. 34.21. Назовите основные синдромы, характеризующие расстройства двигательной функции нервной системы. 1. Нарушение нервно-мышечной передачи. 2. Периферические параличи и парезы. 3. Центральные параличи. 4. Синдром паркинсонизма. 5. Гиперкинетические синдромы - гиперкинезы. 6. мозжечковая синдром. 7. Судороги. 34.22. Назовите причины и механизмы развития нарушений нервно-мышечной передачи. Что такое миастения? Основные причины нарушения (блокады) нервно-мышечной передачи: I. Механическое повреждение нерва. Приводит к нарушению проведения потенциалов действия в нервных терминалей и расстройств Аксонный транспорта. II. Токсины и яды. Среди них: а) ботулинический токсин; б) а-бунгаротоксин (яд) в) кураре-экстракт, который получают из растений родов Strychnos и Chondodendron, растущие в Южной Америке. Издавна использовался индейцами как яд для стрел; г) инсектициды - средства борьбы с насекомыми (хлорофос, дихлофос, карбофос) г) фосфорорганические боевые отравляющие вещества (химическое оружие). Ш. Фармакологические агенты - миорелаксанты, ингибиторы холинэстеразы. IV. Наследственные факторы. Есть причиной развития миастении (Myasthenia gravis). Это заболевание, возникающее с частотой 1/20 000, проявляется мышечной слабостью и быстрой утомляемостью в связи с блокадой нервно-мышечной передачи. Считают, что в основе миастении - уменьшение количества ацетилхолиновых рецепторов, возможно, обусловлено их аутоиммунным повреждением. Основные механизмы нарушений нервно-мышечной передачи: 1. Нарушение проведения возбуждения в пресинаптических нервных окончаний: а) нарушение анатомической целостности нерва б) нарушение физиологической целостности нерва - блокада проведения импульсов в результате уменьшения амплитуды потенциалов действия или уменьшение возбудимости нервных волокон; в) нарушение энергетического обеспечения нервных волокон; г) демиэлинизация нервов. 2. Нарушение Аксонный транспорта. Возникающие при механическом повреждении нерва, нарушениях микротрубочек, дефиците энергии. В результате развиваются не только расстройства нервно-мышечной передачи, но и нарушение нервной трофики (см. Запрос. 34.31). 3. Нарушение синтеза и депонирования ацетилхолина в нервных терминалов. Могут быть обусловлены: а) дефицитом исходных продуктов синтеза ацетилхолина - ацетил-КоА, холина; б) дефицитом или уменьшением активности холин-ацетилтрансферазы; в) нарушением образования синаптических везикул; г) нарушением транспорта ацетилхолина с аксоплазмы в синаптические везикулы .. 4. Нарушение высвобождение ацетилхолина в сииаптичну щель. Этот механизм лежит в основе действия ботулинического токсина. 5. Нарушение ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны: а) уменьшение их количества; б) оборотная (действие кураре) или необратимая (влияние а-бунгаротоксину) блокада ацетилхолиновых рецепторов в) их инактивация (десенситизация) и нечувствительность постсинаптических рецепторов ацетилхолина. 6. Расстройства энергетического обмена. При этом страдают все процессы, требующие затрат энергии: а) проведение потенциалов действия в пресинаптических терминалей; б) синтез и образования в теле нейрона компонентов нервных терминалей; в) осуществление Аксонный транспорта; г) транспорт ацетилхолина с аксоплазмы в синаптические везикулы; д) высвобождение содержимого синаптических везикул в синаптическую щель - экзоцитоз; д) новообразования синаптических везикул с пресинаптической мембраны - эндо-цитоз; е) захвата нервными терминалями продуктов гидролиза ацетилхолина (холина, ацетата). 34.23. Что такое периферические параличи и парезы? Чем они характеризуются? Паралич - это полная, а парез - частичная потеря произвольных движений. Периферические параличи возникают при повреждении периферических двигательных нервов и при дегенерации а-мотонейронов спинного мозга. Последнее характерно для развития полиомиелита. Признаки периферических параличей и парезов: 1) атония (гипотония) мышц- уменьшение их тонуса. Отсюда еще одно название - вялый паралич; 2) арефлексия (гипорефлексия) - отсутствие или ослабление спинномозговых рефлексов, в осуществлении которых участвует поврежден нерв или мотонейрон (разрыв рефлекторной дуги) 3) атрофия мышц, обусловлена их гипофункцией. 34.24. Что такое центральные параличи? Чем они характеризуются? Центральные параличи возникают при повреждении центральных двигательных нисходящих путей. Частыми их причинами являются травмы спинного мозга и расстройства мозгового кровообращения (инсульты). В развитии основных признаков церебральных параличей ведущую роль играет уменьшение тормозных влияний из расположенных выше нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга. Этим объясняют такие характеристики центрального паралича: 1) гипертонию - увеличение тонуса мышц (спастический паралич) 2) гиперрефлексию - усиление спинномозговых рефлексов (увеличение их амплитуды и расширение зоны, из которой их можно вызвать) 3) появление патологических рефлексов (рефлекс Бабинского и др.). 34.25. Что такое синдром паркинсонизма? Чем он обусловлен и чем проявляется? Паркинсонизм является одним из самых распространенных гиперкинетико-гипертонических синдромов. В его патогенезе ведущая роль, как полагают, принадлежит недостаточности дофа-минергичних систем головного мозга. Происходит разрушение патологическим процессом черной субстанции, где образуется дофамин. В норме дофамин из черной субстанции по нигростриарных путям поступает в хвостатое ядро. Там он тормозным медиатором, подавляет деятельность нейронов, которые задерживают и ограничивают двигательные акты (тормозится торможение). При разрушении черной субстанции образования дофамина уменьшается, в результате чего увеличивается активность нейронов хвостатого ядра и, следовательно, усиливается торможение двигательных актов - развивается гипокинезия. Основные проявления паркинсонизма: 1) гипокинезия- малая двигательная активность, лицо становится маскообразным, жестикуляция бедной, движения медленными. Ходьба характеризуется очень мелкими шагами и отсутствием естественного колебания рук; 2) мягкие язоваригиднисть (гипертонус мышц). Оказывается своеобразным сопротивлением пассивным движениям; 3) тремор - дрожание пальцев рук и кистей, а также нижней челюсти. 34.26. Чем могут проявляться гиперкинетические нарушения двигательных функций центральной нервной системы? Гиперкинетические синдромы - гиперкинезы - развиваются в результате поражений экс-трстирамиднои системы. К ним относят: 1. Хорею - беспорядочные непроизвольные движения с выраженным локомоторных эффектом, сопровождающихся гипотонией мышц (хорея - танец, или болезнь, святого Витта). Этот синдром является прямой противоположностью паркинсонизма. В его основе морфологические изменения в полосатом теле (скорлупе и хвостатом ядре). 2. Атетоз - медленные тонические сокращения мышц, внешне похожие на "червеобразные" движения, что, как правило, происходят в дистальных отделах рук. 3. Гемибализм - быстрые размашистые движения рук, напоминающие бросание или толкание мяча. 34.27. Назовите основные проявления двигательных мозжечковых нарушений. 1. Атаксия - нарушение координации движений. Различают статико-локомоторной и динамическую атаксию. В случае первой из них нарушаются в основном стояния и ходьбы, в случае второй - выполнение конечностями различных произвольных движений. Статшо-локомоторного-Торна атаксия возникает при поражениях червя, а динамическая - при патологических процессах в коре полушарий мозжечка. К признакам атаксии относят: а) асинергия - нарушение синергизма движений: движения выполняются не одновременно, а последовательно (расщепление движений); б) дисметрия - движения выполняются или в избыточном, или в недостаточном объеме. 2. Интенционный тремор. Его нет в состоянии покоя, но он с появляется при движении руки, когда надо достичь какой-либо цели, например, прикоснуться к кончику носа. 3. Гипотония мускулов. В результате развивается слабость мышц, быстрая утомляемость. 4. Нистагм - движения глазных яблок, быстро повторяются. 5. Головокружение. 6. Дефекты речи - скандированная речь. 34.28. Что такое судороги? Какие бывают виды судом? Судороги - это непроизвольные сокращения скелетных мышц, имеют характер приступов. Они является разновидностью гиперкинезов. Различают клонические и тонические судороги. Клонические характеризуются кратковременным сокращением и расслаблением отдельных групп мышц, следующих быстро одно за другом. Для тонических судорог характерны длительные сокращения мышц, создают эффект "застывания" туловища и конечностей в каких-либо вынужденных позах. Возможно сочетание различных компонентов судом, тогда речь идет о клонического-тонические (преобладает клонический компонент) или тонически-клонические (более выражены тонические изменения) судороги. По распространенности судороги могут быть местными и генерализованными. Причиной судом, как правило, чрезмерное возбуждение подкорковых структур головного мозга. В зависимости от механизмов развития приступов судорог различают: 1) судорожную реакцию. Она возникает эпизодически на действие чрезвычайного для данного организма раздражителя. Может развиваться в любой здорового человека, но чаще и легче возникает у людей с так называемой судорожной готовностью. В возрасте до С лет судорожные реакции возникают в 4-5 раз чаще, чем у взрослых. Причиной судорожных реакций могут быть: гипертермия, гипокальциемия (тетания), гипогликемия, гипоксия, экзогенное отравления и др .; 2) судорожный синдром. Возникает в условиях активного патологического процесса в центральной нервной системе. В его развитии решающее значение имеет уменьшение порога судорожной готовности и формирования в двигательных центрах головного мозга "патологической доминанты" - организации патологического возбуждения; 3) эпилепсия - хроническое заболевание, что характеризуется повторными судорожными и (или) психопатологическими припадками и нередко изменением черт личности. Этиологию и патогенез эпилепсии еще не выяснено. 134. Порушення вегетативних функцій нервової системи, методи експериментального моделювання. Синдром вегетосудинної дистонії. Порушення трофічної функції нервової системи. Нейрогенні дистрофії. Етіологія, патогенез. 34.29. Какие методы используют для экспериментального моделирования нарушений вегетативной нервной системы? I. Хирургические методы: раздражение или разрушение центров парасимпатической и симпатической нервной системы, пересечение вегетативных нервов, удаление вегетативных ганглиев. II. Фармакологические методы: введение в организм симпатолитиков, адреноблокаторов, холинолитиков (фармакологическая денервация). III. Иммунологические методы: введение антител против белков, входящих в состав ганглиев вегетативной нервной системы (например, иммунный симпатолиз). 34.30. Какие конституциональные типы людей выделяют в зависимости от функциональной активности вегетативной нервной системы? Чем они характеризуются? Симпатикотонических конституция. Преобладает тонус симпатической нервной системы. Характерная бледность и сухость кожи, холодные конечности, блеск глаз и мягкий экзофтальм, неустойчивая температура тела, склонность к тахикардии и повышения артериального давления, запоры, высокая работоспособность, особенно под вечер, инициативность, тревожность, физическая выносливость, беспокойный сон, плохая переносимость солнца, тепла, шума, яркого света, иногда неприятные ощущения в области сердца. Ваготонические конституция. Преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Характерные холодная, влажная, бледная кожа, гипергидроз (потливость), гиперсаливация, яркий красный дермографизм, брадикардия, склонность к падению артериального давления, дыхательная аритмия, склонность к обморокам, тенденция к увеличению массы тела, апатичность, астения, склонность к депрессии, малая физическая выносливость, нерешительность, слабый инициативность, высокая чувствительность, робость, большая работоспособность в утренние часы. 34.31. Что такое синдром вегетосудинноидистонии? Каковы его варианты существуют? Синдром вегетососудистой дистонии (СВД) - это обобщенное название нарушений вегетативной нервной системы человека. Классификация. |