Пат физ устно экзамен. патфиз устно. Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології

• Название: Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
• Анкор: Пат физ устно экзамен
• Дата: 18.01.2022
• Размер: 1.7 Mb.
• Имя файла: патфиз устно.docx
• Тип: Решение; #334997
• страница: 61 из 66

33.21. Что такое гиперпитуитаризм? Чем он может быть обусловлен?

Гиперпитуитаризм - это гиперфункция аденогипофиза. Основной причиной его развития являются доброкачественные опухоли - аденомы эндокринных клеток. Различают две группы аденом.

I. Эозинофильные аденомы. Развиваются из ацидофильных клеток аденогипофиза, образующих СТГ . Клинически гиперфункция СТГ проявляется гигантизмом (если аденома развивается у детей и молодых людей до закрытия эпифизарных хрящей) или акромегалией (у взрослых).

Для гигантизма характерно пропорциональное увеличение всех составляющих частей тела. Акромегалия проявляется усиленным ростом акрально (конечных) участков рук, ног, подбородка, носа, языка, печени.

Кроме того, развиваются признаки повышенной метаболической активности СТГ - гипергликемия, инсулинорезистентность, вплоть до развития метагипофизарного сахарно-го диабета, жировая инфильтрация печени.

II. Базофильные аденомы. Растут с базофильных клеток аденогипофиза, чаще всего из тех, что производят АКТГ . При этом развивается болезнь Иценко-Кушинга. Она характеризуется:

а) вторичным гиперкортицизмом (см. запрос. 33.40)

б) усиленной пигментацией кожи (негландотропна действие АКТГ).

Достаточно редко бывают опухоли, продуцирующие другие гормоны аденогипофиза: ТТГ, гонадотропные гормоны, пролактин, МСХ.

125. Патофізіологія нейрогіпофізу. Нецукровий діабет: причини і механізми розвитку, клінічні прояви.

33.22. Какие гормоны выделяются при активации гипоталамо-нейрогипофизарного системы? Биологические эффекты они?

Основным структурным элементом гипоталамо-нейрогипофизарного системы является Су-праоптичне и паравентрикулярные ядра гипоталамуса, которые в ответ на поступление информации от рецепторов, контролирующих показатели гомеостаза (осмотическое давление, объем циркулирующей крови, артериальное давление), и от высших нервных центров продуцируют вазопрессин и окситоцин. Эти гормоны по аксонам нейроэндокринных клеток спускаются в нейрогипофиз, откуда поступают у.кров.

Вазопрессин (антидиуретический гормон) проявляет такие воздействия:

1) действуя на дистальные извитые канальцы и собирательные трубки почек, усиливает реабсорбцию воды (антидиуретический гормон)

2) вызывает сокращение гладких мышц кровеносных сосудов;

3) усиливает гликогенолиз и глюконеогенез в печени;

4) способствует консолидации следов памяти и мобилизации информации, хранящейся (гормон памяти);

5) является эндогенным анальгетиком (подавляет боль).

Окситоцин оказывает следующие функциональные эффекты:

1) стимулирует выделение молока (лактацию), вызывая сокращение миоэпителиальных клеток мелких протоков молочных желез;

2) инициирует и усиливает сокращение беременной матки;

3) ухудшает запоминание и мобилизацию информации (амнестический гормон).

33.23. Какие расстройства в организме возникают при нарушении функции гипоталамо-нейрогипофизарного системы?

1. Синдром избыточной секреции вазопрессина. Возникает при опухолях различных тканей, образующих вазопрессин (эктопическая продукция), а также при расстройствах регуляции эндокринной функции гипоталамуса. Основным его проявлением является гиперволемия, что приводит к развитию устойчивой артериальной гипертензии.

2. несахарный диабет. Различают два его патогенетических варианта: центральный (нейрогенный), при котором образуется мало вазопрессина, и нефроген, в основе которого - нечувствительность эпителиальных клеток дистальных отделов нефронов и собирательных трубок к действию вазопрессина (отсутствие или мало В ₂ рецепторов).

В патогенезе основных проявлений несахарного диабета ведущую роль играет уменьшение факультативноиреабсорбции "воды в почках. Это приводит к полиурии ^ (суточный диурез возрастает до 25 л - мочеизнурение) и обезвоживания. Последнее приводит жажду (полидипсии). В декомпенсированном состоянии уменьшается объем циркулирующей крови (гиповолемия) и падает артериальное давление, развивается гипоксия.

3. Уменьшение продукции окситоцина. Проявляется нарушениями лактации, слабостью родовой деятельности.

Синдромов, обусловленных увеличением секреции окситоцина, не описано.

126. Патологія надниркових залоз. Недостатність кори наднирників: види (первинна, вторинна; гостра, хронічна), етіологія, патогенез, клінічні прояви. Гіперфункція кори наднирників: види (первинна, вторинна), етіологія, патогенез, клінічні прояви. Синдроми Іценка-Кушинга, Конна, вродженої гіперплазії кори надниркових залоз (адреногенітальний синдром). Види, причини, механізми розвитку, клінічні прояви порушень діяльності мозкової речовини надниркових залоз.

33.24. Какие гормоны образуются в коре надпочечников?

Кора надпочечников гистологически состоит из трех зон, каждая из которых синтезирует свою группу гормонов.

В клубочковой (внешний) зоне образуются минеролокортикоиды - гормоны, регулирующие в основном водно-солевой обмен. Основным представителем этой группы является альдостерон, интенсивность секреции которого составляет 0,125 мг / сут.

Пучкова (средняя) зона является источником глюкокортикоидов - гормонов, влияющих на обмен веществ в организме. У человека основной ГКС - кортизол. Меньшее значение имеют кортизон и кортикостерон. Интенсивность секреции глюкокортикоидов составляет 20-25 мг / сут.

Клетки сетчатой (внутренней) зоны синтезируют мужские половые гормоны - андрогены.

33.25. Как регулируется образования и секреция минералокортиШидив? Назовите основные биологические эффекты альдостерона.

В организме существует три механизма активации! образования и секреции альдостерона.

1. Ангиотензииний механизм . Связан с активацией ренин-ангиотензиннои системы и образование ангиотензина II и III. Эти пептиды оказывают тропными действие на клубочко-

ву зону коры надпочечников, вызывая поступления альдостерона в крови (подробно см. гл. 23).

2. АКТТ-оииосередкований механизм . Проявляет себя пермиссивными действием АКТГ. Иначе говоря, когда АКТГ нет то уменьшается или совсем исчезает тропна действие ангио- Тензин II и III на клубочковую зону.

3. Прямая стимуляция секреции альдостерона высокими концентрациями ионов калия плазмы крови.

Секрецию альдостерона подавляют предсердный натрийуретический гормон и дофамин.

Выделяют две группы биологических эффектов альдостерона.

I. Почечные эффекты. Альдостерон, действуя на дистальные извитые канальцы нефронов, увеличивает:

а) реабсорбцию ионов натрия

б) секрецию ионов калия

в) секрецию ионов водорода (ацидогенез).

II. Внепочечные эффекты. Связанные с влиянием альдостерона на слюнные и потовые железы, дистальные отделы толстой кишки и направлены на задержку натрия в организме и выведение калия.

33.26. Как осуществляется регуляция образования и секреции глюкокортикоидов? Биологические эффекты имеют эти гормоны?

Образование и секреция глюкокортикоидов, в отличие от альдостерона, полностью зависят от АКТГ.

Выделяют три эффекта АКТГ при его действия на пучковую зону надпочечников

1) острый эффект (в течение нескольких минут). Оказывается связыванием холестери-лу с цитохромом ₄₅₀ и усилением трансляции имеющейся информационной РНК. Это вызывает существенное увеличение интенсивности образования стероидов;

2) подострый эффект (через десятки часов). Происходит усиление процессов транскрипции генов, кодирующих структуру ферментов стероидоге-Незу. Как следствие, количество таких ферментов возрастает и, естественно, увеличивается синтез кортикостероидов; 3) хронический эффект (через несколько суток). Оказывается гипертрофией и гиперплазией пучковой зоны коры надпочечников.

Проявления биологического действия глюкокортикоидов разделяют на две группы: низькодозови и высокодозовые.

Низкодозового называют эффекты физиологических концентраций глюкокортикоидов (так называемых замещающих доз). Они определяются по типу нарушений, которые устраняют замещающие дозы глюкокортикоидов после удаления надпочечников (адреналэктомии).

Высокодозной обозначают эффекты больших доз глюкокортикоидов. Высокие концентрации глюкокортикоидов в крови могут создаваться при:

а) действия на организм сильных повреждающих агентов (стресс)

б) патологической гиперфункции коры надпочечников (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)

в) введении глюкокортикоидов и их фармакологических аналогов с лечебной целью.

Изучению биологических эффектов глюкокортикоидов было посвящено работы одного из учеников А.А. Богомольца - В. П. Комиссаренко.

33.27. Назовите основные низькодозови эффекты глюкокортикоидов.

и. Влияние на углеводный обмен - усиление глюконеогенеза, уменьшение чувствительности тканей к инсулину.

2. Влияние на белковый обмен - активация протеолиза в периферических тканях с увеличением поступления аминокислот в кровь (аминоацидемия), угнетение биосинтеза белков в тех же тканях.

3. пермиссивными действие. Глюкокортикоиды необходимые для проявления действия других гормонов, в частности, катехоламинов и глюкагона.

4. Тонизирующий влияние на центральную нервную систему и скелетные мышцы.

5. Влияние на процессы роста и дифференцировки органов и тканей в эмбриогенезе.

33.28. Назовите основные высокодозовые эффекты глюкокортикоидов.

1. Антианаболична действие - угнетение биосинтеза белков в различных органах и тканях. Клинически проявляется слабостью мышц (особенно рук и плечевого пояса), угнетением роста детей, замедлением заживления ран.

2. Гипергликемическая действие. Обусловлена увеличением интенсивности глюконеогенеза в печени, повышением секреции глюкагона, уменьшением использования глюкозы периферическими клетками, в частности мышечными, лимфоцитами. Как ответная реакция развивается вторичный гиперинсулинизм с последующим истощением Β-клеток островков поджелудочной железы и появлением вторичной инсулиновой недостаточности. Как следствие, развивается метасшероиднш сахарным диабетом.

3. Липотропное действие. Глюкокортикоиды стимулируют образование и действие на жировую ткань гормонов, имеющих липолитические свойства (адреналин, глюкагон). В результате увеличивается содержание свободных жирных кислот в крови (гиперлипацидемия), происходит отложение жира на туловище и лице. Последнее приобретает луновидной формы.

4. Гипсртензивна действие. Повышение артериального давления отчасти связано с тем, что глюкокортикоиды в больших дозах обладают некоторыми свойствами минералокортикоидов, то есть, увеличивая реабсорбцию ионов натрия, способствуют повышению объема циркулирующей крови. Кроме того, кортизол повышает прессорное действие катехоламинов и угнетает образование депрессорных факторов в почках, в частности простагландинов.

5. липокортинов эффекты (см. Запрос. 33.29).

6. антимитотическое и цитолитическое действие. Глюкокортикоиды, подавляя клеточное деление, нарушают процессы физиологической и репаративной регенерации, подавляют рост опухолей, уменьшают образование соматомединов в печени. Кроме того, они вызывают разрушение (цитолиз) некоторых типов клеток, в частности лимфоцитов. С этим действием связана инволюция вилочковой железы, эозинопения, протилейкозних эффекты.

7. Иммунодепрессивное действие. Обусловлено подавлением пролиферации лимфоцитов (глю-кокортикоиды подавляют аллергические реакции замедленного типа) и уменьшением образования антител (проявление антианаболичнои действия).

8. Ульцерогенный действие. Глюкокортикоиды способствуют развитию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. Это обусловлено:

а) уменьшением образования простагландинов, в результате чего увеличивается желудочная секреция;

б) уменьшением образования слизи (антианаболична действие)

в) угнетением физиологической регенерации эпителия пищеварительного тракта (Антим-тотична действие).

9. Остеопатическая действие. Оказывается развитием остеопороза, частыми переломами позвонков и трубчатых костей. В развитии этих эффектов имеет значение угнетение синтеза белковых элементов органической матрицы костной ткани.

10. Психотропное действие. Механизмы влияния глюкокортикоидов на психические процессы человека еще не выяснено. Крайним проявлением этого эффекта является развитие психозов.

33.29. Что такое липокортиновые эффекты глюкокортикоидов? По ним относят?

Jlino к opmu н o в u м u называют высокодозовые эффекты глюкокортикоидов, связанные с образованием в клетках белкалипокортина. Глюкокортикоиды индуцируют транскрипцию гена, кодирующего структуру этого белка (рис. 153).

Липокортинов является эндогенным внутриклеточным ингибитором фосфолипазиА _г В случае угнетения этого фермента прекращается высвобождение арахидоновой кислоты с фосфо-липидов мембран, вследствие чего образуются две важные группы биологически активных веществ продукты циклоксигеназного (простагландины, простациклин, тромбоксаны) и липоксигеназного (лейкотриены) путей превращения арахидоновой кислоты.

Основные липокортинов эффекты:

1. Противовоспалительное действие. С одной стороны, она связана с уменьшением образования ЛИЗО-фосфолипидов, которые являются сильными детергентами. В результате него уменьшается повреждение мембран (стабилизация мембран), а следовательно, и явления альтерации. С другой стороны, уменьшается образование медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов), в результате чего менее выраженными становятся сосудистые реакции в очаге воспаления, повышение проницаемости сосудов, хемотаксис лейкоцитов.

2. противоаллергическое действие. Обусловлено уменьшением образования медиаторов шиергичних реакций немедленного типа (I типа по Кумбсу и Джелли), в частности медленно реагирующей субстанции анафилаксии - вещества, является лейкотриенов.

3. Жаропонижающее действие. Глюкокортикоиды уменьшают образование простагландинов в центре терморегуляции в гипоталамусе, в результате чего лихорадка не развивается или, если она уже возникла, уменьшается (см. Разд. 15).

4. Желудочная гиперсекреция. Связана с уменьшением тормозящего действия простагландинов на секрецию соляной кислоты париетальной клетки желез желудка.

5. Антиагрегантное действие. Обусловлено уменьшением образования тромбоксанов - соединений, вызывающих агрегацию тромбоцитов.

6. Гипертоническая действие. Связана с уменьшением образования в почках простагландинов - естественных депрессорных факторов.

7. Тератогенное действие - появление "волчьей пасти", "заячьей губы". В развитии этих дефектов имеет значение нарушение выхода гидролитических ферментов из клеток эпителия слизистой оболочки неба в довкружну ткань. Это объясняют тем, что при отсутствии активной фосфолипазы ₂ мембрана лизосом остается непроницаемой для своих ферментов, они не могут выйти за пределы клеток, разрушить эпителий краев двух половин твердого неба и создать тем самым условия для их сращения.

33.30. Какие нарушения функции коры надпочечников?

Чаще всего бывают следующие нарушения:

1) гипофункция коры надпочечников - недостаточность этой железы;

2) гиперфункция клубочковой зоны - гиперальдостеронизм;

3) гиперфункция пучковой зоны - синдром Иценко-Кушинга;

4) дисфункция коры надпочечников - адреногенитальный синдром.

33.31. Как классифицируют недостаточность коры надпочечников? Что может быть причиной гипофункции этой эндокринной железы?

I. По этиологии различают первичную и вторичную недостаточность коры надпочечников. Первичная возникает как результат собственно поражения надпочечников, вторичная связана или с поражением гипоталамуса (дефицит кортиколиберина), или с гипофункцией аденогипофиза (дефицит АКТГ).

II. В зависимости от характера нарушений выделяют тотальную (нарушено образование всех гормонов) и частичную (как правило, наследственно обусловленные дефекты синтеза отдельных гормонов) недостаточность коры надпочечников.

III. По клиническому течению недостаточность коры надпочечников может быть острой и хронической.

Примерами острой недостаточности являются:

а) состояние после адреналэктомии (удаление надпочечников);

б) кровоизлияния в надпочечники, возникающие при сепсисе, особенно при менингококковой инфекции (синдром Уотерхауза-Фредриксене)

в) синдром отмены глюкокортикоидных препаратов.

Хроническая недостаточность коры надпочечников известная под названием болезни Ад-Дисон (бронзовоихворобы). Часто ее причины:

а) туберкулезное разрушения надпочечников;

б) аутоиммунное их повреждения.

33.32. Назовите основные проявления недостаточности коры надпочечников.

I. Проявления, связанные с выпадением мшералокортикоХдних функций коры надпочечников

1) обезвоживание (дегидратация). Развивается в результате потери ионов натрия (уменьшается реабсорбция) с последующей потерей воды (полиурия)

2) артериальная гипотензия. Обусловлено уменьшением объема циркулирующей крови (результат обезвоживания)

3) гемоконцентрация (сгущение крови). Связана с потерей жидкости. Приводит к расстройствам микроциркуляции и гипоксии;

4) уменьшение почечного кровообращения (обусловлено падением артериального давления) с нарушением клубочковой фильтрации и развитием интоксикации (азотемии)

5) гиперкалиемия. Обусловлена уменьшением канальцевой секреции ионов К ⁺ и выходом их из поврежденных клеток. Вызывает нарушение функции возбудимых тканей (см. Разд. 23);

6) дистальный канальцевый ацидоз. Связан с нарушением ацидогенез в дистальных извитых канальцах нефронов;

7) желудочно-кишечные нарушения (нуцота, рвота, понос). В их развития определенное значение имеют потеря натрия (осмотическая диарея) и интоксикация. Указанные нарушения минералокортикоидной функции коры надпочечников без соответствующей коррекции приводят к смерти.

II. Проявления, обусловленные нарушением глюкокортикоидной функции коры надпочечников. Связанные с выпадением низкодозового эффектов кортизола, а следовательно, устраняются введением замещающих доз глюкокортикоидов. К таким проявлениям относят:

1) гипогликемию, возникающая при голодании (непереносимость голодание);

2) артериальная гипотензия (уменьшение пермиссивными действия в отношении катехоламинов)

3) уменьшение реакции в / суровой ткани на обычные липолитические стимулы;

4) уменьшение сопротивляемости организма к воздействию различных патогенных факторов - нарушение механизмов неспецифической резистентности (стресса)

5) уменьшение способности выводить воду при водной нагрузке (водное отравление)

6) мышечный слабость и быстрая утомляемость;

7) эмоциональные расстройства (депрессия)

8) задержка роста и развития детей;

9) сенсорные нарушения - потеря способности различать отдельные оттенки вкусовых, обонятельных, слуховых ощущений;

10) дистресс-синдром у новорожденных (гиалиновый мембраноз). Обусловлен нарушением образования сурфактантов в легких, в результате чего легкие не расправляются при рождении ребенка.

ПИ. Проявления, связанные с влиянием других гормонов. К ним, в частности, относят некоторые признаки, обусловленные негландотропною действием АКТГ. Уменьшение концентрации глюкокортикоидов в крови вызывается к активации определенных нейроэндокринных структур гипоталамуса и базофильных клеток аденогипофиза. Это, в свою очередь, вызывает гиперпродукцию АКТГ, который, действуя на пигментные клетки соединительной ткани, стимулирует образование меланина и обусловливает пигментацию кожи (отсюда название "бронзовая болезнь»).