Пат физ устно экзамен. патфиз устно. Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології

• Название: Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
• Анкор: Пат физ устно экзамен
• Дата: 18.01.2022
• Размер: 1.7 Mb.
• Имя файла: патфиз устно.docx
• Тип: Решение; #334997
• страница: 56 из 66

116. Синдром портальної гіпертензії: етіологія, патогенез, прояви. Механізми розвитку асциту, гепатолієнального та гепаторенального синдромів.

31.32. Какие функции печени относят к гемодинамическим? Чем проявляют себя расстройства этих функций?

Гемодинамическими называют функции печени, которые обеспечивают ее участие в осуществлении системного кровообращения. К ним относят:

а) коллекторскую функцию. Печень собирает через систему воротной вены кровь из большого басейну- от органов брюшной полости. Через печень проходит 30-35% минутного объема крови, составляет 1,5-1,8 л / мин;

б) депонирование крови. В печени может содержаться до 700 мл крови, временно выведенной из кровообращения. При необходимости (например, после кровопотери) эта кровь может быть мобилизована;

в) участие в поддержании тонуса кровеносных сосудов через синтез белков, являющихся предшественниками биологически активных веществ - регуляторов артериального давления. Речь идет, в частности, о синтезе ангиотензиногена, из которого образуется ангиотензин II.

Нарушение гемодинамических функций печени обнаруживают себя развитием синдрома портальной гипертензии.

31.33. Что такое синдром портальной гипертензии? Каковы его причины? Чем он проявляется?

Синдром портальной гипертензии развивается в результате нарушения оттока крови из органов брюшной полости по сосудам системы воротной вены.

В зависимости от того, где находится препятствие оттоку крови, выделяют следующие формы портальной гипертензии:

1) подпеченочную - препятствие в стволе или крупных ветвях воротной вены (эмболы, сдавление опухолью)

2) внутрипеченочную - препятствие в самой печени (длительный спазм гладкомышечные вых сфинктеров синусоидов; сдавление мелких печеночных вен узлами регенерирующих гепатоцитов при повреждении печени, ее циррозе)

3) надпеченочную - препятствие локализована в внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен. Сюда же относят портальную гипертензию, возникающую при увеличении давления в системе нижней полой вены в условиях недостаточности правого желудочка сердца.

Основные проявления синдрома портальной гипертензии. 1. Осуществление коллатерального кровообращения как результат раскрытия портокавальных анастомозов. Это обусловливает развитие следующих признаков:

а) варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка;

б) желудочно-кишечные кровотечения, причина которых повреждения варикозно расширенных вен

в) расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки ( "голова медузы")

г) сброс крови из воротной вены в полые в обход печени, вызывает интоксикацию, а в тяжелых случаях - развитие экзогенной(портокавальных, или шунтирующей) печеночной комы.

2. Гепато- лиеиальний синдром. Его важными составляющими являются спленомегалия и пи перспленизм.

Спленомегалия - это увеличение размеров селезенки. Она возникает в результате за-] стою крови.

Гиперспленизм - увеличение функциональной активности селезенки- оказывается усиленным разрушением форменных элементов крови. Характеризуется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. В основе этого явления лежит увеличение Фаго-И цитарнои активности макрофагов селезенки в условиях замедления циркуляции крови

3. Асцит (см. Запрос. 31.34).

4. гепаторенальный синдром. Проявляется нарушениями фильтрационной способности почечных клубочков при сохранении функций канальцевого эпителия. Причиной этого, по всей вероятности, является уменьшение тканевого кровообращения в связи с уменьшительно-И нием объема циркулирующей крови и изменением тонуса кровеносных сосудов, наблюд-1 медлит при расстройствах гемодинамических функций печени.

З1.34. Какие механизмы развития асцита?

Асцитом называют значительное скопление свободной жидкости (как правило, транссудата) в брюшной полости.

Причинами асцита могут быть:

а) портальная гипертензия различного происхождения;

б) отеки при хронической недостаточности сердца, заболеваниях почек, алиментарной дистрофии;

в) нарушение оттока лимфы грудной проливом (ее ранения, сдавление)

г) поражения брюшины опухолевым или туберкулезным процессом (асцит-перитонит).

Асцитическая жидкость по своему характеру бывает обычно серозной, значительно реже геморрагический.

В патогенезе асцита имеют значение следующие механизмы:

1) гидростатическое. Связано с повышением давления крови в капиллярах сосудов воротной системы;

2) онкотическое. Обусловлен уменьшением билоксинтетичнои функции печени, в результате чего развивается гипопротеинемия и падает онкотическое давление крови

3) задержка натрия в организме. Связана с увеличением содержания альдостерона в крови. Это в свою очередь обусловлено активацией ренин-ангиотензиннои системы (застой крови в сосудах воротной системы → уменьшение венозного возврата - * падение минутного объема сердца → гипоксия почек → высвобождение ренина). Кримj того, в связи с расстройствами метаболических функций печени может нарушаться! инактивация альдостерона, что равнозначно его гиперпродукции;

4) лимфогенниймеханизм. В связи с нарушением лимфооттока происходит переход богатой белками лимфы в брюшную полость. Это вызывает повышение онкотического давления жидкости брюшной полости с последующим выходом в нее воды из кровонос и их сосудов и интерстициального пространства.

31.35. Нарушения в системе крови могут развиваться при поражениях печени?

При поражениях печени часто развиваются изменения, касающиеся как физико-хи-мических свойств, так и клеточного состава крови.

В результате нарушений билоксинтетичнои функции печени развивается гипопро-теинемия, снижается онкотическое давление крови (гипоонкия), уменьшается соотношение альбуминов и глобулинов (альбумино-глобулиновый коэффициент), что проявляется увеличением JJIOE .

Изменения клеточного состава крови обнаруживают себя анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Развитие анемии может быть связан с различными патогенетическими механизмами нарушением эритропоэза (уменьшение депонирования в печени цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа), гемолизом эритроцитов (гиперспленизм, детергентные действие желчных кислот при холемического синдроме), кровопотерей (геморрагический синдром).

Лейкопения и тромбоцитопения, так же как и анемия, могут быть обусловлены дефицитом некоторых веществ, необходимых для кроветворения (цианокобаламина, фолиевой кислоты) и разрушением форменных элементов крови макрофагами при гиперспленизме.

Поражение печени часто сопровождаются геморрагическим диатезом - коагулопа-тиям. В основе их развития лежат нарушения синтеза в печени протромбина, факторов V, VII, IX, X, фибриногена; нарушение всасывания витамина К при гипо- и ахолия. В случае тромбоцитопении присоединяются расстройства сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

117. Поняття про недостатність нирок, принципи класифікації. Преренальні, власне ренальні та постренальні механізми порушень ниркових процесів. Причини і механізми розладів кровообігу в нирках. Функціональні та фізико-хімічні основи порушень клубочкової фільтрації. Причини і механізми порушень канальцевої реабсорбції та секреції. Спадкові тубулопатії. Основні показники діяльності нирок. Використання функціональних проб для з’ясування виду порушень ниркових функцій.

32.1. Какими нарушениями гомеостаза могут проявлять себя поражения почек?

Поскольку основной функцией почек является гомеостатическая, то есть поддержание постоянства внутренней среды, то при поражении этих органов возникают прежде всего нарушения гомеостаза.

С расстройствами экскреторной функции почек связаны:

1) нарушение водного гомеостаза - изменения объема внеклеточной жидкости (гипер- и гипо- Гидрия)

2) нарушение осмотического гомеостаза - гипер- и гипоосмия;

3) нарушение баланса электролитов во внеклеточной жидкости (дисиония)

4) нарушение кислотно-основного состояния (чаще негазовый ацидоз)

5) изменения химического состава плазмы крови, выявляющие себя, с одной стороны, накоплением конечных продуктов метаболизма (азотемия), с другой - потерей не- и их организма химических соединений (гипопротеинемия, гипоаминоцидемия, гипогликемия).

Расстройства инкреторную функции почек могут обусловливать развитие:

1) артериальной гипертензии;

2) анемии

3) нарушений фосфорно-кальциевого обмена - почечной остеодистрофии.

32.2. Процессы в почках могут нарушаться в условиях поражения этих органов?

В почках происходит две группы процессов, обеспечивающих поддержание гомеостаза, - мочеобразования (экскреторная функция)и высвобождение в кровь гормонов, ферментов, биологически активных соединений (инкреторную функции).

При поражении почек расстройства их экскреторной функции могут быть обусловлены нарушениями:

1) клубочкоеои (клубочковой) фильтрации;

2) канальцевой реабсорбции;

3) канальцевой секреции.

Расстройства инкреторную функции почек могут проявляться нарушениями:

1) секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек, а также почечных депрессорных факторов;

2) высвобождение эритропоэтина и ингибиторов эритропоэза;

3) образование гормонально активной формы витамина D .

32.3. Что такое почечная недостаточность? Как ее классифицируют?

Почечная недостаточность - это патологическое состояние, для которого характерно нарушение постоянства внутренней среды организма вследствие неспособности почек осуществлять свои гомеостатические функции.

Почечную недостаточность классифицируют следующим образом.

I. По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность.

II. В зависимости от причин развития почечная недостаточность может быть преренальной, почечной, постренальной иаренальною.

III. В зависимости от объема нарушенных функций почечная недостаточность может быть тотальной (нарушены все функции) и парциальной (возбуждено лишь отдельные функции).

IV. По механизмам развития различают недостаточность почек

1) связанные с первичным поражением клубочков - гломерулярную;

2) связанные с первичным поражением канальцев - тубулярную.

32.4. Каковы причины острой почечной недостаточности? Какие стадии выделяют в ее развитии?

Острая почечная недостаточность характеризуется быстрым возникновением и знает & И чними нарушениями экскреторной функции почек.

Этиология острой почечной недостаточности (ОПН) связана с действием внутри- и внепочечных факторов.

Внутришньониркови факторы ОПН. острый гломерулонефрит, пиелонефрит, тромбоз и эмболия почечных сосудов, удаление одной-единственной почки (аренальна ОПН).

Внепочечные факторы ОПН.

а) шок и коллапс;

б) гемолитические и миолитични состояния (переливание несовместимой крови, массивное раздавливания тканей, ожоги);

в) обезвоживание организма;

г) экзогенная и эндогенная интоксикации (солями тяжелых металлов, уксусной кислотой, хлороформом, грибной и змеиной ядами, при токсикозе беременных, диабетической коме)

г) аллергические состояния;

д) нарушение выделения мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала.

Патогенез ОПН может быть связан с тремя группами факторов:

1) нарушением кровообращения в почках (Преренальная факторы). Чаще всего ОПН развивается вследствие временной ишемии почек, обусловленной гиповолемией, спазмом афферентных артериол, ДВС-синдромом. Следствием этого является значительное снижение фильг трацийного давления и клубочковой фильтрации, прекращение деятельности определенного количества нефронов. Если нарушение тканевого кровообращения непродолжительное, то ОПН является обратимым состоянием (функциональная фаза ОПН). Затяжная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев, соответствует структурной фазе ОПН;

2) прямым повреждением структур клубочков и канальцев (ренальни факторы). Этим механизмом обусловлено развитие ОПН при воздействии нефротоксических ядов и некоторых инфекционных агентов;

3) нарушением оттока мочи (постренальной факторы). Это обстоятельство вызывает умень-

Ишення клубочковой фильтрации до полного ее прекращения в связи с увеличением давления первичной мочи в капсуле почечных клубочков. В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии: 1) начальную; 2) ояиго-, анурии; 3) полиурии; 4) выздоровления.

Наиболее характерные и значительные нарушения наблюдают на стадии олиго-, анурии:

а) резкое уменьшение (вплоть до полного прекращения) диуреза с развитием признаков водного отравления организма - отек головного мозга, штерстициальний отек легких и др .;

б) тяжелые нарушения деятельности системы кровообращения - уменьшение сократительной функции сердца, нарушения ритма в виде экстрасистолии, брадикардии, блокады; артериальная гипотензия с последующим переходом в гипертензию;

в) расстройства внешнего дыхания по типу Куссмауля;

г) значительные нарушения функций нервной системы - от головной боли, рвоты до арефлексии, нарушений сознания, судорог, комы.

Большая часть больных с ОПН погибает на высоте этой стадии. При благоприятном течении заболевания, а главное - при проведении эффективных терапевтических мероприятий, через 5-10 суток наступает переход в стадию восстановления диуреза и полиурии. Повышение клубочковой фильтрации сначала имеет в своей основе восстановления этого процесса в не-фронте, что остались, а затем (через несколько месяцев) увеличение количества функционирующих нефронов.

32.5. Какие этиология и патогенез хронической недостаточности почек?

Этиологическими факторами хронической недостаточности почек (ХПН) являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.), Сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы.

В патогенезе ХПН выделяют следующие стадии: 1) начальную, 2) раннюю полиуричну, 3) поздний олигуричну и 4) терминальную.

ХПН развивается в результате одновременного или уменьшению массы действующих нефронов (МДП).

Начальные признаки ХПН появляются при уменьшении МДП в 50-30% от исходного количества нефронов, клинически выраженная картина развивается при снижении МДП в 30-10% и величины клубочковой фильтрации ниже 20% (если сравнивать с нормой). Дальше уменьшения МДП и клубочковой фильтрации (ниже 10%) ведет к развитию терминальной стадии почечной недостаточности -уремии.

32.6. Что такое скорость клубочковой фильтрации? Как ее определяют? Как она меняется при различных видах почечной недостаточности?

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) - это объем плазмы крови, фильтруется в почечные канальцы за единицу времени.

СКФ определяют по клиренсом инулина. Клиренс инулина - это объем плазмы, полностью очищается от этого вещества почками за 1 мин.



где С _ш - клиренс инулина; U _in - концентрация инулина в моче; Р _ш - концентрация инулина в плазме; V - диурез за 1 мин.

В норме С _ш , а следовательно, и СКФ равны 100-140 мл / мин.

Уменьшение СКФ является основным показателем развития почечной недостаточности.

Так, при ОПН СКФ быстро уменьшается от 100-140 до 10-1 мл / мин.

Для начальной стадии ХПН характерно падение СКФ от 100-140 до 30 мл / мин. для ранней полиуричнои- от 30 до 10 мл / мин. для поздней олигуричнои - от 10 до 5 мл / мин. для терминальной - ниже 5 мл / мин.

32.7. Какие механизмы могут лежать в основе нарушений функции почек?

1. Преренальная - нарушение кровоснабжения почек (рис. 146).

2. Ренальнг - нарушение функции клубочков (клубочковой фильтрации) и почечных ка-нальцив (канальцевой реабсорбции и секреции). в • '

3. постренальной - нарушения, возникающие на пути оттока мочи.

4. Аренальни - нарушения, обусловленные отсутствием почек.

32.8. В чем-сущность Преренальная нарушений функций почек?

Преренальная называют нарушение функции почек, обусловленные расстройствами кровообращения в почках.

Интенсивность почечного кровообращения в норме очень высока (около 1300 мл / мин. Или 25% минутного объема крови в состоянии покоя), что обусловлено его специфической функцией, то есть участием в осуществлении фильтрации и реабсорбции. поскольку



где Q _n - объемная скорость почечного кровообращения Р _а - давление в начале, а Р _ПЭП -наприкинци системы перфузии почечных сосудов; R - сопротивление почечных сосудов; п - вязкость крови 1 - длина сосудов; г - радиус сосудов, то уменьшение интенсивности почечного кровообращения может быть обусловлено:

1) уменьшением артериального давления (Р) ниже 80 мм рт. ст. (не работает механизм миогенная ауторегуляции - механизм Бейлиса). Это наблюдается при всех видах [шока и коллапса;

2) увеличением венозного давления (Р _{все и} ). Причиной этого могут быть общие нарушения (например, правожелудочковая недостаточность сердца, что ведет к увеличению центрального и периферического венозного давления) и местные расстройства - венозная гиперемия (например, при интерстициальном воспалении почечной ткани)

3) ишемией почек (уменьшением радиуса сосудов), что бывает при атеросклерозе и артериальной гипертензии;

4) увеличением вязкости крови (например, при ДВС-синдроме).

Все указанные нарушения причиной уменьшения фильтрационного давления в почечных клубочках - это проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации, а следовательно, признаками почечной недостаточности.