Пат физ устно экзамен. патфиз устно. Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології

• Название: Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
• Анкор: Пат физ устно экзамен
• Дата: 18.01.2022
• Размер: 1.7 Mb.
• Имя файла: патфиз устно.docx
• Тип: Решение; #334997
• страница: 52 из 66

112. Етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки. Роль helicobacter pylory. Уявлення про етіологію і патогенез симптоматичних виразок шлунка та/або дванадцятипалої кишки.

30.35. Что такое язвенная болезнь? Какова ее этиология?

Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Этиологию язвенной болезни до сих пор окончательно не выяснено. Считают, что в возникновении язв желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение такие факторы риска.

1. Длительное психоэмоциональное перенапряжение, как правило, негативного характера (отрицательные эмоции, конфликтные ситуации, чувство постоянной тревоги, переутомление и т. П.), Которая часто повторяется.

2. Стресс (см. Разд. 33).

3. Наследственная предрасположенность. Значение этого фактора подтверждает относительно высокая (40-60%) частота заболевания у родителей и родственников больных, особенно молодого возраста. Установлено, что у больных с отягощенной наследственностью в слизистой оболочке желудка в 1,5-2 раза больше париетальных клеток (клеток, продуцирующих соляную кислоту), чем у здоровых. Признаками генетической предрасположенности является также 0 (I) группа крови, которую часто обнаруживают у больных язвой, дефицит с ^ антитрипсина и фукогликопротеидив.

4. Неправильное питание - еда всухомятку, нерегулярное приема пищи, употребление грубой или острой пищи, плохое ее пережевывание, еда второпях, отсутствие зубов, недостаточное содержание в пищевых продуктах белков и витаминов.

5. Хронический гастрит и дуоденит с повышенной секреторной активностью желез слизистой оболочки.

6. Микробный фактор - Helicobacter (Campylobacter) pylori.

7. Вредные привычки - курение, употребление алкоголя.

30.36. Какие существуют теории патогенеза язвенной болезни?

1. Сосудистая теория (Р. Вирхов). Согласно этой теории, язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке возникают в результате нарушений кровоснабжения их стенок.

2. Механическая теория (Л. Ашофф). Возникновение язвы связано с травмированием грубой пищей слизистой оболочки желудка в области малой его кривизны.

3. Воспалительная теория (Г. Конечный). В основе образования язв лежат воспалительные изменения слизистой оболочки (гастрит и эрозии).

4. Язвенная теория (Э. Ригель). Объясняет возникновение язвы переваривающей действием желудочного сока на участки слизистой, наиболее подвержены влиянию протеолитических ферментов.

5. Нервно-вегетативная теория (Г. Бергман). ее сторонники считают, что причиной образования язвы является гиперсекреция желудочного сока, гипермоторика желудка и сосудистые нарушения в нем у лиц с конституционально обусловленным преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы.

6. Нервно-рефлекторная теория (И. Греков, Н. Стражеско). Объясняет возникновение язвы рефлекторными влияниями на желудок, например, при хроническом аппендиците, колите, желчнокаменной болезни.

7. Кортико-висцеральная теория (К. Быков, И. Курцын). Подчеркивает ведущую роль нарушений условнорефлекторной деятельности головного мозга (неврозов) в образовании язв.

8. Инфекционная теория (Б. Маршалы). Язва в желудке является результатом инфицирования бактерией Helicobacter pylori (см. Запрос. 30.38.). В настоящее время формируется концепция, согласно которой образование язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит в результате изменений в соотношении факторов «агрессии» и «защиты». К "факторов агрессии" относят повышение кислотности и ферментативной активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, Helicobacter pylori . Уменьшение защитных свойств обусловлено снижением продукции слизи, замедлением процессов физиологической регенерации поверхностного эпителия, нарушениями местного кровообращения и нервной трофики слизистой оболочки. 

30.37. Которые выделяют патогенетические варианты язвы желудка?

1. Экзогенная язва.

2. Язвенная язва.

3. Трофическая язва ..

4. Гипорегенераторна язва.

30.38. Что такое экзогенная язва желудка? Что может быть ее причиной?

Экзогенной называют язву, возникающее в результате непосредственного действия на слизистую оболочку желудка повреждающих факторов внешней среды.

В эксперименте множественные язвы желудка экзогенного происхождения моделируют с помощью:

а) физических воздействий - введение в желудок раздробленного стекла (механическое повреждение), кипятка, жидкого азота и т. п .;

б) химическим воздействиям - введение в желудок сильных кислот и щелочей.

В развитии экзогенной язвы у человека наибольшее значение имеют микробные факторы, в частности Helicobacter pylori . Этот возбудитель попадает в желудок через рот, погружается в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной поверхности клеток эпителия. Активно он заселяет выходной отдел желудка и луковице двенадцатиперстной кишки. Проникновение возбудителя в слизистую вызывает локальную иммунный ответ - антитела, образовавшиеся взаимодействуют с поверхностными антигенами бактерий. Это в свою очередь приводит к выход в слизистую полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофилов) - развивается воспаление (отек, гиперемия), образуются сначала эрозии, которые затем переходят в язву.

30.39. Что такое язва желудка? Как ее моделируют в эксперименте?

Язвенной называют язву, возникающую в результате переваривающей действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Различают два патогенетических варианта язвенной болезни: 1) язва, образующаяся в результате повышения "агрессивности" желудочного сока (увеличение количества сока, его кислотности и переваривающей силы). В эксперименте может возникать при моделировании желудочной гиперсекреции (см. Запрос. 30.34)

2) язва, обусловленная уменьшением защитных свойств слизистой оболочки. В этих условиях желудочный сок имеет нормальную "агрессивность", оказывает переварят-сительное действие на измененную слизистую. Существует два подхода к моделированию в эксперименте язвенной болезни этого вида:

а) нарушение образование слизи (введение глюкокортикоидов, салицилатов)

б) разрушение слизистого барьера веществами-детергентами (введение в желудок желчных кислот, воспроизведение дуодено- гастральной рефлюкса).

30.40. Что такое трофические язвы желудка? Как их воспроизводят в эксперименте?

Трофическими называют язвы, возникающие в результате нарушения питания слизистой оболочки желудка. К трофических язв относят:

а) сосудистые язвы. Образуются в результате нарушений кровоснабжения стенки желудка. В эксперименте их моделируют перевязкой артерий, питающих желудок, введением в желудке артерии атофана - вещества, которое вызывает склерозирование стенки и облитерации просвета сосудов; введением больших доз катехоламинов, вызывающих спазм артерий и ишемию слизистой желудка;

б) нейрогенные язвы. Есть результатом нарушений нервной трофики и развития нейро-дистрофического процесса. В эксперименте моделируют пересечением нервов, ин-нервируют стенку желудка.

30.41. Что такое гипорегенераторни язвы желудка? Чем они могут быть обусловлены?

Гипорегенераторни язвы желудка возникают в результате нарушения регенерации эпителия слизистой оболочки. В норме покровный эпителий и железистый аппарат слизистой желудка полностью обновляется через каждые 5 суток. Если процессы регенерации по каким-то причинам нарушаются, то сначала образуются поверхностные дефекты - эрозии, а затем и более глубокие - язвы.

Развитие гипорегенераторних язв может быть обусловлен:

а) действием высоких доз глюкокортикоидов, угнетающих биосинтез белка и клеточное деление;

б) белковым голоданием;

в) гиповитаминозами;

г) действием ядов - ингибиторов биосинтеза белков.

30.42. Чем проявляет себя желудочная гипосекреция? Каково ее значение?

Для шлунковоигипосекреции характерны:

1) уменьшение количества желудочного сока натощак и после приема пищи;

2) уменьшена или нулевая кислотность желудочного сока (гипо- или онацидитас), уменьшение содержания в нем или полное отсутствие свободной соляной кислоты (гипо- или ахлоргидрия)

3) уменьшение переваривающей способности желудочного сока до ахилии (полного прекращения образования соляной кислоты и ферментов).

Уменьшение желудочной секреции служит причиной расстройств пищеварения во всем пищеварительном канале. Это обусловлено тем, что в условиях недостаточного образования шлунко- и ного сока вратарь постоянно открыт и содержимое желудка быстро переходит в дванадця- И перстной кишку, где среда вследствие отсутствия поступления из желудка соляной кислоты постоянно щелочная. Это обстоятельство тормозит образование секретина, вследствие чего уменьшается секреция поджелудочного сока и нарушаются процессы полостного пищеварения в кишечнике. Недостаточно переваренные компоненты пищи раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника, что приводит к усилению их перистальтики, -розвиваються понос.

Кроме того, вследствие отсутствия соляной кислоты в желудке усиленно размножается микрофлора. С этим связана активация процессов гниения и брожения в желудке и появление таких диспепсических симптомов, как отрыжка, обложенный язык и др.

30.43. Как в эксперименте можно моделировать желудочную гипосекреции?

И. Влияние на нервные механизмы регуляции желудочной секреции:

а) блокада рецепторов слизистой оболочки желудка (применение веществ, вызывающих местную анестезию)

б) пересечения блуждающего нерва или его ветвей (селективная ваготомия)

в) использование ганглиоблокаторов (п-холинолитиков)

г) применение ш-холинолитиков.

ее. Влияние на гуморальные механизмы регуляции образования и секреции желудочного сока:

а) блокада Н-рецепторов (гистаминовых), например, циметидином;

б) применение антагонистов гастрина - секретина, гастроингибиторного пептида и др.

113. Порушення травлення в кишках, етіологія, патогенез. Розлади травлення, пов’язані із недостатністю секреції соку підшлункової залози. Етіологія, патогенез, ускладнення гострого та хронічного панкреатитів. Патогенез панкреатичного шоку. Кишкові дискінезії. Причини, механізми та прояви закрепів та проносу. Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез. Порушення бар’єрної функції кишок: кишкова автоінтоксикація, колі-сепсис, дисбактеріоз. Порушення порожнинного та пристінкового травлення в кишках. Синдром мальабсорбції: визначення поняття, прояви (діарея, зменшення ваги тіла, білкова недостатність, гіповітамінози), причини та механізми розвитку. Інтестинальні ферментопатії.

30.44. Каковы причины панкреатического гиперсекреции? Чем она может проявляться?

Увеличение образования и секреции поджелудочного сока (панкреатический гиперсе-креция) может быть обусловлено:

1) повышением тонуса парасимпатической нервной системы (блуждающего нерва)

2) увеличением образования и секреции гастроинтестинальных гормонов, стимулирующих секрецию воды и гидрокарбонатов в составе поджелудочного сока (секретин) и повышают содержание в нем пищеварительных ферментов (холецистокинин-панкреозимин).

Увеличение панкреатической секреции улучшает процессы полостного пищеварения, однако при некоторых условиях может способствовать развитию острого панкреатита.

30.45. Что такое острый панкреатит? Какова его этиология?

Острый панкреатит - это воспаление поджелудочной железы, характеризующееся острым течением.

Его возникновение и развитие могут быть обусловлены такими этиологическими факторами:

1) прием большого количества жирной пищи;

2) злоупотребление алкоголем и переедание, что его сопровождает;

3) желчные камни и полипы протоки поджелудочной железы;

4) механическое повреждение поджелудочной железы при травмах и хирургических вмешательствах;

5) инфекционные агенты (вирусы эпидемического паротита, Коксаки, бактериальная инфекция)

6) интоксикации, в том числе действие некоторых лекарственных средств (иммунодепрессанты, тиазы-ди и др.).

30.46. Что является главным звеном патогенеза острого панкреатита? Какие различают патогенетические варианты этого заболевания?

Ведущим механизмом развития острого панкреатита любой этиологии является преждевременная активация ферментов поджелудочного сока в протоках поджелудочной железы. Наибольшее значение имеет активация трипсина, то есть образование его с трипсиногена под действием активных протеолитических ферментов клеточного (лизосомного) или кишечного происхождения. Особенностью активации ферментов в протоках поджелудочной железы является то, что этот процесс имеет лавинообразный характер и, возникнув в одном месте железы, быстро охватывает все ее протоки. Это обусловлено аутокаталитичнимы реакциями, при которых молекулы активных энзимов (трипсина, химотрипсина) превращают неактивные ферменты (трипсиноген, химотрипсиноген) в активные.

Таким образом, для инициирования острого панкреатита нужна "искра", которой могут стать даже единичные молекулы активных протеаз, попавшие в протоки железы из поврежденных клеток или кишечника.

В зависимости от источника таких протеаз и механизмов их попадания в протоки поджелудочной железы различают три патогенетических варианта острого панкреатита.

I. Первично-альтеративный.

II. Гипертонический.

III. Рефлюксной.

ЗО. 4 7. Чем характеризуется первично-альтеративный вариант развития острого панкреатита?

Первично-альтеративный вариант острого панкреатита развивается в результате повреждения ткани поджелудочной железы различными патогенными факторами. Это может быть механическое повреждение (травма, операционные вмешательства), воздействие химических агентов (отравления щелочами, кислотами) и биологических факторов (вирусы, бактерии) ишемическое или аллергическое повреждение.

Инициаторами преждевременной активации ферментов поджелудочного сока во всех этих случаях лизосомные ферменты, высвобождающиеся из поврежденных клеток железистой ткани.

30.48. Что лежит в основе развития гипертонического варианта острого панкреатита?

Гипертонический вариант острого панкреатита развивается в результате повышения давления панкреатического сока в протоках поджелудочной железы.

В зависимости от причин возникновения гипертензии различают две разновидности этого варианта:

1) гиперсекреторный панкреатит. Причиной повышения давления в протоках железы является резкое увеличение секреции поджелудочного сока (жирная пища, алкоголь, что стимулируют

ют образования секретина и холецистокинин-панкреозимина), когда панкреатические протоки не в состоянии быстро пропустить весь образовавшийся сок (относительная недостаточность ^ протоков). В этом случае имеют значение анатомо-физиологические особенности вивид-: один из них протоков железы, поэтому панкреатит в такой форме может возникать не у всех людей; 2) обтурационный панкреатит. Гипертензия в протоках поджелудочной железы возникает при нормальном уровне секреции, но при наличии помех (обтурации) оттока сока (камни, сдавливание протоков извне и др.). Повышенное давление сока является причиной повреждения клеток, выстилающих протоки железы. Это приводит к выходу лизосомальных ферментов и активации трипсиногена с последующей реализацией аутокаталитичного механизма (см. Запрос. 30.46).

30.49. Какие условия вызывают рефлюксной вариант развития острого панкреатита?

Рефлюксная вариант острого панкреатита возникает в результате заброса в протоки поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки или желчи.

Дуодено- шнкреатичний рефлюкс возникает при увеличении внутришньодуоде-нального давления (кишечная непроходимость) или расслаблении сфинктера Одди. Инициатором преждевременной активации ферментов поджелудочной железы в этом случае является энте-рокиназа - протеолитический фермент, образуется клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Условием возникновения желчно-панкреатического рефлюкса является наличие общей конечной участка панкреатического и общего желчного протоков (общая ампула). При этом желчные кислоты, имеют детергентные действие, при попадании в протоки поджелудочной железы повреждают их клетки. Из последних выходят лизосомные ферменты, которые и запускают процесс активации панкреатических энзимов. Кроме того, желчные кислоты могут активировать липазу поджелудочного сока, хотя есть данные, что панкреатическая липаза не требует активации.

30.50. Опишите патогенез местных изменений в поджелудочной железе при остром панкреатите.

Преждевременная активация ферментов панкреатического сока в протоках поджелудочной железы вызывает самопереваривания железистой ткани. Так, под действием трипсина и химотрипсина происходит гидролитическое расщепление тканевых белков и белковых компонентов клеток. Эластаза вызывает гидролиз эластина - составной части базальных мембран сосудов. Фосфолипаза, расщепляя фосфолипиды клеточных мембран, обусловливает нарушение их барьерной функции, а липаза, гидролизующие триглицериды, вызывает развитие некроза жировой ткани. С фосфолипидов мембран высвобождается арахидоновая кислота, из которой образуются простагландины. Из крови в ткань железы поступает калликреиногена и а ₂ глобулин. Под действием трипсина и химотрипсина происходит активация калликреина и в конечном итоге образуются кинины.

Активные ферменты поджелудочного сока, простагландины, кинины - все эти факторы вызывают вторичную альтерацию ткани поджелудочной железы, повышение проницаемости сосудов с развитием отека, геморрагии; возникновения боли. Развивается острое воспаление, имеет ряд отличительных признаков. Во-первых, оно является генеролизованим, то есть охо-

плюет всю ткань железы; во-вторых, слишком сильна альтерация (иногда развивается полный некроз железы), в-третьих, очень характерны сосудистые изменения и связанная с ними экссудация (отек, геморрагии).