Пат физ устно экзамен. патфиз устно. Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
 Скачать 1.7 Mb.
|
|
ЗО. 19. Какие механизмы могут лежать в основе болевого синдрома при поражениях пищеварительной системы? Боль часто сопровождает развитие заболеваний пищеварительного тракта. Он может иметь различный характер в зависимости от причин и патогенеза. Различают следующие механизмы возникновения боли при поражениях органов пищеварения: а) спастический механизм. Боль обусловлена спазмом гладкой мускулатуры разных отделов пищеварительного канала. Считают, что в этом случае причиной боли является пережатие сосудов, проходящих в толще стенки полых органов, вследствие чего развивается ишемия. Последняя вызывает появление продуктов, действующих на болевые нервные окончания (см. Разд. 34). В случае резкого сильного спазма, возникает внезапно, развиваются боли по типу колики ", б) гипотонический механизм. При уменьшении тонуса гладкой мускулатуры (гипотонии) боли возникают в результате растяжения стенки полых органов (желудка, кишечника, желчного пузыря) их содержанием. При этом механическое растяжение тканей обусловливает раздражение заложенных в них нервных окончаний; в) влияние биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов и др.) на нервные окончания. Эти вещества образуются и высвобождаются при повреждении клеток и воспалении (гастрит, дуоденит, энтерит, колит, холецистит). Особенно много их появляется при остром панкреатите (см. Запрос. 30.49, 30.50). ЗО. 20. Какие нарушения двигательной, секреторной и всасывающей функций пищеварительной системы могут лежать в основе расстройств пищеварения? I. Нарушение двигательной (моторной) функции пищеварительного канала: 1) нарушение жевания; 2) нарушение глотания - дисфагия; 3) желудочные дискинезии; 4) кишечные дискинезии; 5) дискинезии желчного пузыря и желчных протоков; 6) нарушения дефекации. II. Нарушение секреторной функции пищеварительной системы: а) гиперсекреторные состояния: 1) гиперсаливация; 2) желудочная гиперсекреция; 3) панкреатическая гиперсекреция; 4) гиперхолия; б) гипосекреторный состояния: 1) гипосаливация; 2) желудочная гипосекреция; 3) панкреатическая гипосекреция; 4) ахолия. III. Нарушение всасывающей функции - синдром мальабсорбции. 110. Причини і механізми порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез, експериментальні моделі карієсу та пародонтозу. Причини, механізми та наслідки порушень слиновиділення. Порушення моторної функції стравоходу. Етіологія, патогенез печії. 30.21. Что может вызываться к нарушениям жевания? Какое значение для пищеварения имеют эти нарушения? Причины нарушений жевания: 1) поражения зубов и их отсутствие (кариес, пародонтит) 2) поражения жевательных мышц (миозит) 3) нарушение иннервации жевательных мышц (бульбарные параличи, невриты); 4) поражения височно-нижнечелюстных суставов 5) травматическое повреждение костей (нижней, верхней челюсти) 6) поражение слизистой оболочки полости рта и десен (стоматит, гингивит) 7) поражения мышц и слизистой языка; 8) гипосаливация. Нарушение жевания имеют следующие последствия: а) уменьшение рефлекторной секреции желудочного и поджелудочного соков; б) замедление пищеварения в желудке; в) травматизация слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка; г) отказ от потребления некоторых продуктов питания, нужны организму, но требуют пережевывания. 30.22. Что такое кариес зубов? Каковы причины его развития? Кариес зубов - это патологический процесс, проявляет себя деминерализации и про-гресуючим разрушением твердых тканей зуба с образованием дефектов в виде полостей. Распространенность кариеса составляет 80-90%, а в некоторых районах земного шара - 100%. Этиологию кариеса сейчас окончательно не установлено, хотя и доказано значение целого ряда факторов в его развитии. К таким относятся: 1. Микроорганизмы. Большое значение имеют некоторые штаммы стрептококков и лактобак-рой. В эксперименте доказано, что у животных-гнотобионтив (безмикробных животных) кариес не возникает. 2. Чрезмерное потребление пищевых продуктов, легко ферментируются в полости рта бактериями. Таковыми, в частности, являются углеводы (сахароза, глюкоза, фруктоза ^ Предложено кариесогенные диеты (содержат от 25 до 65% сахарозы), которые вызывают развитие кариеса у крыс, хомяков, мышей. 3. Недостаточное содержание в рационе некоторых веществ, в частности витаминов группы В, кальция, фосфора, микроэлементов (фтора, стронция, молибдена). 4. Генетические факторы, влияющие на закладку зубных зачатков. Получены чистые линии крыс, устойчивых и чувствительных к развитию кариеса. 5. Уменьшение защитной и трофической функции слюны. 6. Общие нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемични и гипофосфа-темични состояния; см. Разд. 24). 30.23. Как представляют сегодня патогенез кариеса? В патогенезе кариеса ведущее значение придают зубному налету (зубной бляшке) - скопление микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на поверхности зубов. Микроорганизмы зубного налета выделяют целый ряд кариесогенной факторов. К ним относят: а) органические кислоты (молочная, пировиноградная и др.), вызывающие растворение оксиапатиту эмали и дентина, в результате чего развивается их деминерализация; б) вещества-хелатор (пептиды, аминокислоты). Они образуют комплексы с кальцием, забирая его от оксиапатитив и вызывая этим деминерализацию твердых тканей зуба; в) протеолитические ферменты. Действуя на белковые компоненты зуба, они разрушают ма-Трикс эмали и дентина. Происходит деструкция твердых тканей, нарушается их реминерализация. Другие этиологические факторы кариеса (см. Запрос. 30.22) могут вмешиваться в патогенез на разных его этапах. Так, уменьшение защитных свойств слюны способствует развитию микрофлоры и образованию зубного налета; углеводы пищи, адсорбируясь на поверхности зуба, является источником большого количества кариесогенной органических кислот; генетические факторы (неполноценность органической матрицы зуба) и дефицит целого ряда веществ способствуют нарушением реминерализации эмали и дентина. Наконец, общие нарушения фосфорно-кальциевого обмена сами по себе могут обусловливать деминерализацию твердых тканей зуба. ЗО. 24. Что такое пародонтит? Какие факторы могут лежать в основе его развития? Пародонтит - это дистрофически-воспалительное поражение пародонта, то есть тканей, окружающих корень зуба (периодонта, костной ткани зубной ячейки, ясень, надкостницы). Болезнь проявляется резорбцией зубных ячеек, гноетечением из десен, расшатывание и выпадением зубов. Среди многочисленных факторов, имеющих отношение к этиологии пародонтита, выделяют такие. 1. Микрофлора полости рта, с которой связывают выделение ферментов и биологически активных веществ зубного налета и образования зубного камня, нарушает кровоснабжение тканей пародонта. 2. Алиментарные нарушения - неполноценное питание, дефицит витаминов, особенно С, Р и Е. 3. Нейрогенные факторы - эмоциональное перенапряжение, вызывающее стресс; нарушение нервной трофики. 4. Эндокринные расстройства - гипогонадизм, гипотиреоз, гипоинсулинизм, гиперпаратиреоз. 5. Аномалии прикуса, уменьшение или чрезмерное увеличение нагрузки на жевательный аппарат. 30.25. Каковы причины и значение гиперсаливации? Гиперсаливация - увеличение образования и секреции слюны - может быть обусловлена следующими причинами: а) возбуждением рецепторов полости рта, пищевода и желудка (рефлекторный механизм). Гиперсаливация сопровождает развитие воспалительных процессов в полости рта (гингивит, стоматит, пульпиты, периодонтит), является реакцией надежду бормашины ;. б) возбуждением центра слюноотделения, содержащийся в продолговатом мозге (бульбарные параличи) в) раздражением вегетативных нервов, иннервирующих слюнные железы. При стимуляции парасимпатических нервов выделяется много жидкой слюны, при активации симпатических - малое количество, но густой, вязкой слюны; г) влияние т-холиномиметиков - фармакологических препаратов, активирующих т-хо-линорецепторы; г) влияние гуморальных регуляторных факторов. Этот механизм лежит в основе так называемой парадоксальной, илипаралитического, гиперсаливации. Она начинается через сутки после полной денервации слюнных желез, достигает максимума через 6-7 суток, с 15-го дня начинает уменьшаться и через 35-40 суток полностью исчезает. В патогенезе парадоксальной гиперсаливации ведущее значение имеет повышение чувствительности денервированных желез к циркулирующим в крови гуморальных факторов (ацетилхолина, гистамина). При гиперсаливации выделяется от 5 до 20 л слюны в сутки (в норме - 0,5-2 л). это приводит к: 1) обезвоживание организма - развивается гиперосмолярная гипогидрия, поскольку слюна гипотоническая относительно крови (2)нейтрализации желудочного сока, что связано с слабощелочной средой слюны. Это обстоятельство вызывает нарушение пищеварения в желудке. 30.26. Каковы причины и значение гипосаливации? Причинами уменьшения образования и выделения слюны (гипосаливации) могут быть: И а) центральное торможение секреции слюнных желез (страх, испуг, боль) [Б) действие m-холинолитиков - фармакологических агентов, блокирующих т-холинорецепторы периферических тканей И в) повреждение секреторных клеток слюнных желез (воспаление, опухоли); г) нарушение выведения секрета (закупорка протоков слюнных желез камнями) И г) обезвоживание организма. Последствиягипосаливации: 1) нарушение жевания, формирование пищевого комка, глотания, что служит причиной расстройств следующих этапов пищеварения; 2) травматизация слизистой оболочки рта с развитием ее воспаления (стоматита) 3) активное развитие микроорганизмов. Он обусловлен уменьшением бактерицидного действия слюны (мало лизоцима) и образованием налета со спущенного эпителия на поверхности языка (прекрасное питательную среду для микробов) 4) нарушение трофических влияний слюны на зубы, способствует развитию кариеса. 30.27. Что такое дисфагия? Назовите ее причины. Какое она имеет значение? Дисфагия - это нарушение сложного рефлекторного акта глотания, что проис- бьется в три фазы: ротовую (произвольную),глоточную (быструю непроизвольную) и пищеводного | (медленную непроизвольную). Причинами дисфагии могут быть: а) поражение рецепторов слизистой полости рта (стоматиты) и глотки (ангины) б) поражения чувствительных афферентных и двигательных эфферентных нервных проводников, участвующих в осуществлении глотательных рефлексов (волокна V, VII, IX, X, XII пар] черепно-мозговых нервов) в) поражение нервных центров - в коре головного мозга (нарушается произвольная фаза глотания) и центра глотания,расположенного в области дна IV желудочка; г) поражение мышц языка, глотки и пищевода. Нарушение функции гладкой мускулатуры пищевода могут проявляться как спастическими состояниями (идиопатический диффузный спазм, ахалазия - спазм кардии), так и гипотоническими (атоническими), для которых характерно нарушение перистальтики пищевода г) врожденные и приобретенные дефекты мягкого и твердого неба; д) механические препятствия (опухоли, рубцы, сдавливание пищевода извне). При дисфагии крайне затруднено приема пищи, в результате чего могут развиваться голодание и истощение. Кроме того, возможно попадание слюны и частиц пищи в дыхательные пути, вызывает аспирационную пневмонию, а иногда и гангрену легких. 111. Порушення травлення в шлунку. Загальна характеристика порушень моторної і секреторної функцій шлунка. Патологічна шлункова секреція, види; причини та механізми розвитку. 30.28. Что такое желудочные дискинезии? Какие их варианты? Желудочными дискинезия называют нарушение двигательной (моторной) функции желудка. Выделяют два варианта желудочных дискинезий: гипертонический и гипотонический. Для гипертонического варианта характерно увеличение тонуса мышц желудка (гипертония) и усиление его перистальтики (гиперкинезия). Гипотонический вариант, наоборот, характеризуется гипотонией и гипокинезией. 30.29. Назовите причины / 'значение гипертонических дискинезии желудка. Причинами двигательных расстройств желудка гипертонического типа могут быть: а) некоторые пищевые факторы (грубая пища, алкоголь); б) повышение желудочной секреции; в) увеличение тонуса блуждающего нерва г) некоторые гастроинтестинальные гормоны, в частности мотилин. Гипертония и гиперкинезия желудка вызываются до 1) длительной задержки пищевых масс в желудке, что способствует повышению желудочной секреции и развития язв на слизистой оболочке 2) развития антиперистальтики (обратной перистальтики) желудка, обусловливает появление таких признаков диспепсии, как отрыжка, тошнота, рвота. ЗО. ЗО. Что такое пилороспазм? Шлороспазм - это спастическое сокращение пилорического части желудка, одна из форм дискинезии желудка гипертонического типа. Его наблюдают преимущественно у грудных детей, чаще в первые недели и месяцы жизни. Считают, что пилороспазм у детей обусловлен функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата пилорического части желудка. Он бывает главным образом у возбудимых детей, подвергшихся внутриутробной гипоксии, родившихся в асфиксии, с признаками родовой травмы центральной нервной системы. При пилороспазме отмечают слабое развитие мускулатуры кардиальной части желудка и более выраженный ее развитие в области вратаря. Это способствует легкому возникновению рвоты и срыгивания. 30.31. Назовите причины и значение гипотонических дискинезии желудка. Уменьшение двигательной (моторной) активности желудка может быть обусловлено: а) алиментарными факторами (жирная пища); б) уменьшением желудочной секреции (гипоацидные гастриты) в) уменьшением тонуса блуждающего нерва г) действием гастроинтестинальных гормонов, подавляющих моторику желудка, - гастро-ингибиторного пептида, секретина и др .; г) удалением пилорической части желудка; д) общим ослаблением организма, истощением, гастроптозом (опущением желудка). При гипотонических дискинезиях уменьшается время пребывания пищи в желудке, что ведет к нарушению ее переваривания. Действие непереваренных компонентов пищи на рецепторы слизистой оболочки кишок вызывает повышение их перистальтики и поносы. 30.32. Назовите типы патологической желудочной секреции. Нарушение желудочной секреции в эксперименте проявляют путем определения количества желудочного сока и его состава после механической, а затем химического воздействия. Различают такие типы патологической желудочной секреции (рис. 143): 1) возбудимый тип. Характеризуется увеличением секреции желудочного сока как на механические, так и на химические стимулы; 2) астенический тип. Оказывается увеличением секреции желудочного сока на механические воздействия и уменьшением - на химические; 3) инертный тип. Желудочная секреция уменьшена при воздействии механических стимулов и возрастает при химической стимуляции; 4) тормозной тип. Характеризуется уменьшением секреции желудочного сока в условиях как механической, так и химической стимуляции. У человека в зависимости от количества желудочного сока и его качественных характеристик J выделяют желудочную гипер- игипосекреции. 30.33. Чем проявляется желудочная гиперсекреция? Каково ее значение? Для шлунковоигиперсекреции характерно: 1) увеличение количества желудочного сока как после приема пищи, так и натощак; 2) гиперацидитас и гиперхлоргидрия - соответственно увеличение общей кислотности и содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке; 3) увеличение переваривающей способности желудочного сока. Нарушение пищеварения, связанные с желудочной гиперсекрецией, обусловлены длительной задержкой содержимого в желудке (вратарь закрыт, так как нейтрализация очень кислого химуса, поступающего в двенадцатиперстную кишку, требует много времени). Это обстоятельство имеет следующие последствия: 1) в кишки поступает мало химуса, что приводит к уменьшению перистальтики кишечника и развития запоров 2) в желудке усиливаются процессы брожения и образования газов. Это вызывает появление отрыжки и изжоги; 3) увеличивается двигательная активность желудка - развивается гипертонус и гиперкинезия его гладкой мускулатуры. Образование большого количества активного желудочного сока является важным фактором * что способствует развитию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. ЗО. 34. Как можно моделировать желудочную гиперсекрецию в эксперименте? Увеличение образования и секреции желудочного сока моделируют с помощью таких воздействий. I. Воздействие на нервные механизмы регуляции желудочной секреции: а) возбуждение рецепторов слизистой оболочки желудка (введение в желудок со-когинних экстрактов, алкоголя) б) уменьшение тормозного влияния коры головного мозга на центры блуждающего нерва - метод "столкновения" за И.П.Павлов (см. запрос. 30.5) в) электрическое раздражение центров блуждающего нерва или его эфферентных волокон, иннервирующих желудок; г) введение т-холиномиметиков. II. Влияние на гуморальные механизмы регуляции желудочной секреции: а) введение гистамина или фармакологических агентов, стимулирующих его образования в слизистой желудка; б) введение гастрина; в) введение фармакологических препаратов - стимуляторов Н 2 рецепторов (ацетилсалициловой кислоты, индометацина) г) угнетение образования простагландинов, которые в норме тормозят секрецию соляной кислоты. С этой целью вводят глюкокортикоиды, ацетилсалициловую кислоту. |