Главная страница
Навигация по странице:

  • 31.22. Какими синдромами могут проявлять себя нарушение экскреторной функции печени

  • 31.23. Как в норме происходит обмен желчных пигментов .

  • 31.24. Что такое желтуха Какие ее виды

  • 31.25. Какой механизм развития гемолитической желтухи Изменения пигментного обмена характерны для этого вида желтухи

  • 31.26. Какие существуют разновидности паренхиматозной (печеночной) желтухи Как изменяется обмен желчных пигментов при каждом из них

  • 31.27. Каковы причины и патогенез механической желтухи Дайте характеристику нарушений пигментного обмена при этом виде желтухи.

  • 31.28. Что такое холемичний синдром В каких случаях он возникает Чем проявляется

  • 31.29. Что такое ахоличный синдром Чем он проявляется

  • 31.30. Что такое дисхолии Каковы ее причины Механизм возникновения желчных камней

  • 31.31. Причины, механизмы развития и значение дискинезии желчного пузыря и желчных протоков

  • Пат физ устно экзамен. патфиз устно. Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології


    Скачать 1.7 Mb.
    НазваниеОбщая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
    АнкорПат физ устно экзамен
    Дата18.01.2022
    Размер1.7 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлапатфиз устно.docx
    ТипРешение
    #334997
    страница55 из 66
    1   ...   51   52   53   54   55   56   57   58   ...   66

    31.20. Которые выделяют патогенетические варианты печеночной комы?

    Печеночная кома - это патологическое состояние, возникающее в результате тяжелых нарушений антитоксической функции печени и проявляется потерей сознания, выпадением рефлексов на внутренние и внешние раздражители, расстройствами жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания).

    Причиной развития печеночной комы является накопление в крови церебротоксических веществ (см. Запрос. 31.19).

    В зависимости от источника и механизмов поступления в кровь указанных веществ выделяют два патогенетических варианта печеночной комы.

    И. Эндогенная (печеночно-клеточная, или распадного) печеночная кома. В этом случае появление церебротоксических веществ в крови связана с нарушениями антитоксической функции печени при повреждении и гибели гепатоцитов. ее. Экзогенная (портокавальных, или шунтовая) печеночная кома. ее развитие обусловленных 1 лений тем, что церебротоксических вещества попадают в системный кровоток из кишечника через воротную вену и портокавальные анастомозы, минуя печень. При этом антитоксическая функция печени может существенно не страдать.

    31.21. Какой патогенез печеночной комы?

    Центральное место в патогенезе печеночной комы принадлежит поступлению в кровь церебротоксических веществ. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что у больных в состоянии | печеночной комы во много раз увеличивается содержание указанных соединений в крови. Кроме J того, в эксперименте показано, что введение животным церебротоксических веществ су] проводжуеться развитием признаков печеночной комы.

    Механизмы действия церебротоксических соединений на центральную нервную систему достаточно И сложные. Большое значение в патогенезе печеночной комы могут иметь такие изменения.

    1. Нарушение синаптиичнои передачи. Целый ряд церебротоксических веществ (низь-комолекулярни жировые кислоты, тирамин и др.) Являются ложными нейромедиатора-ми. Они, накапливаясь в тканях головного мозга, или замещают нормальные медиаторы нервной системы, или нарушают их образования из предшественников. Такие изменения приводят к нарушениям передачи нервных импульсов и, как следствие, | к нарушениям межнейронных взаимодействий и расстройств интегративных функций цен-] тральной нервной системы. Кроме того, в тканях головного мозга возрастает содержание ГАМК - тормозного медиатора центральной нервной системы. Увеличение концентрации этого вещества обусловлено ее образованием в кишечнике под действием микрофлоры, а также нарушениями процессов инактивации в печени.

    2. Нарушение энергетического обмена, приводящие к дефициту АТФ. Ведущая роль в развитии таких нарушений принадлежит аммиака(рис. 145). Накапливаясь в больших количествах, аммиак связывается с глутаминовой и а-кетоглютаровой кислотами, превращая их в конечном итоге в глютамин. Поскольку а-кетоглю-тару кислота является одним из центральных метаболитов цикла Кребса, связывание ее с аммиаком ведет к нарушению функционирования этого метаболического пути и, как следствие, к нарушению реакций ресинтеза АТФ.

    Уменьшение содержания АТФ в нервных клетках приводит к расстройствам процессов активного транспорта катионов, нарушение генерации нервных импульсов, изменений величины мембранного потенциала.

    3. Нарушение функции клеточных мембран в результате прямого действия церебротоксических веществ. Такой влияние проявляется прежде всего расстройствами работы Na-К-насосов, вследствие чего падает мембранный потенциал и становятся невозможными] генерация и проведение нервных импульсов.

    4. Развитие метаболического ацидоза и связанных с ним нарушений обмена электролитов. Ацидоз при печеночной коме обусловлен церебротоксических веществами - кислотами (пировиноградной и молочной кислотой, аминокислотами и их производными, низкомолекулярными жировыми кислотами).

    31.22. Какими синдромами могут проявлять себя нарушение экскреторной функции печени?

    Сущность экскреторной функции печени заключается в образовании и выделении желчи. Благодаря этому осуществляется:

    1) выведение из организма продуктов метаболизма (билирубина) и избытка некоторых веществ (холестерина)

    2) участие печени в процессах пищеварения (эмульгирование, переваривание и всасывание жиров).

    Нарушение экскреторной функции печени могут проявлять себя такими синдромами: желтуха, холемического синдром, ахоличный синдром.

    31.23. Как в норме происходит обмен желчных пигментов ?.

    Основной желчный пигмент - билирубин - представляет собой конечный продукт обмена гема. Главным источником билирубина крови является гемоглобин эритроцитов.

    Образование билирубина из гема происходит в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (макрофагах селезенки, красного костного мозга, клетках Купфера в печени), где фагоцитированные эритроциты несут гемолиза. Билирубин, образовавшийся

    нерастворимый в воде, поэтому его транспорт в печень осуществляется в связанном с белками виде. Такой билирубин получил название косвенного, поскольку дает реакцию с ди-зореактивом Эрлиха только после предварительного осаждения белков. Непрямой билирубин из крови поступает в печень, где происходят три процесса, важные с точки зрения обмена желчных пигментов:

    1) захват гепатоцитами свя связанного с белками (непрямого) билирубина. Его обеспечивают специфические белковые рецепторы плазматической мембраны печеночных клеток;

    2) конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, в результате чего образуются глюкуронидов билирубина (прямой билирубин)

    3) экскреция прямого билирубина в составе желчи.

    Все указанные процессы (захват, конъюгация и экскреция) требуют расходу энергии АТФ.

    Экскретироваться с желчью билирубин в желчном пузыре и тонкой кишке под действием ферментов микрофлоры превращается в уробилиноген. Основное количество уробилиноге-на в толстой кишке дальше превращается в Стеркобилиноген, что выводится с калом и частично с мочой, всасываясь в кровь в области нижнего и среднего геморроидальных сплетений прямой кишки.

    Вторая, гораздо меньшая часть уробилиногена участвует в так называемом печеночно-кишечном круговорота - всасывается в тонкой кишке, попадает в печень, частично подвергается окислению, а частично снова поступает в желчевыводящие пути и в кишки.

    31.24. Что такое желтуха? Какие ее виды?

    Желтуха (icterus) - это синдром, обусловленный увеличением уровня билирубина в крови, что проявляется желтой окраской кожи и слизистых оболочек. Выделяют три вида желтухи.

    1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха. Возникает в результате гемолиза эритроцитов и увеличенного образования билирубина в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

    2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха. ее развитие связано с поражением печени.

    3. Механическая (рбтурацийна, или подпеченочная) желтуха. Возникает в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящих путях.

    31.25. Какой механизм развития гемолитической желтухи? Изменения пигментного обмена характерны для этого вида желтухи?

    Гемолитическая желтуха развивается в результате гемолиза эритроцитов (см. Разд. 26.1). Усиленный фагоцитоз эритроцитов или самого гемоглобина, высвободился из разрушенных эритроцитов, служит причиной образования в фагоцитах большого количества билирубина, который, связываясь с белками, поступает в кровь, а затем и в печень. Гепатоциты при этом испытывают повышенной нагрузки, превращая большие количества непрямого билирубина в прямой и екскретуючы последний в составе желчи. В этом объяснение высокого содержания стеркобилиногена в кале (гиперхоличний кал) и в моче. В связи с тем, что непрямой билирубин НЕ фильтруется в почках (так связан с белками), его нет в моче.

    С учетом этого основными признаками нарушения пигментного обмена при гемолитической желтухе являются:

    а) увеличение содержания непрямого билирубина в крови

    б) увеличение содержания стеркобилиногена в кале (гиперхоличний кал)

    в) увеличение содержания стеркобилиногена в моче;

    г) появление в моче уробилиногена (в связи с тем, что печень не в состоянии окислить большие количества этого вещества, поступающая с кишок).

    31.26. Какие существуют разновидности паренхиматозной (печеночной) желтухи? Как изменяется обмен желчных пигментов при каждом из них?

    В основе развития паренхиматозной (печеночной) желтухи лежат изолированные или комбинированные нарушения захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени.

    Выделяют следующие разновидности паренхиматозной желтухи:

    1. печеночно-клеточной желтуха. Характеризуется нарушениями всех трех процессов, происходящих в гепатоцитах: захват, конъюгации и экскреции билирубина. Возникает при повреждении гепатоцитов (например, вирусный гепатит), при дефиците АТФ. При этом вследствие гибели печеночных клеток образуются сообщение между желчными и кровеносными капиллярами. В результате желчь попадает в кровь (холемия), а вместе с ней и прямой билирубин. В клетках, которые не погибли, но повреждены, нарушается захвата непрямого билирубина и экскреция желчи. Она начинает выделяться не только в желчные капилляры, но и в кровь. При этом уменьшается поступление желчи в кишки (гипохолия).

    В связи с указанными нарушениями возникают такие изменения показателей пигментного обмена:

    а) увеличение содержания в крови непрямого билирубина (нарушается его захвата гепатоцитами)

    б) увеличение содержания в крови прямого билирубина (результат поступления желчи в кровь)

    в) уменьшение содержания стеркобилиногена в кале (гипохоличний кал)

    г) появление в моче билирубина

    г) уменьшение или полное отсутствие стеркобилиногена в моче. Кроме того, в крови и моче обнаруживают желчные кислоты(холалемия и холалурия).

    2. печеночные желтухи с изолированными нарушениями процессов, обеспечивающих выведение билирубина из организма. Они могут быть обусловлены: ^

    а) нарушениями захвата непрямого билирубина (синдром Жильбера - наследственно обусловленный дефицит рецепторов к белкам-билирубинового комплекса). Оказывается увеличением содержания непрямого билирубина в крови и отсутствием стеркобилиногена в кале и моче;

    б) расстройствами кон 'югации билирубина (физиологическая желтуха новорожденных, синдром Криглера-Найяра). Они чаще всего связаны с приобретенным или наследственным дефицитом фермента глюкуронилтрансферазы. Оказываются увеличением содержания непрямого билирубина в крови и уменьшением содержания стеркобилиногена в кале и моче;

    в) нарушениями экскреции билирубина (синдром Дабина-Джонсона, синдроиЛ Ротора). их причиной являются дефекты (чаще всего наследственные) систем транспорта билирубина и желчи из гепатоцитов в желчные капилляры. Проявляют себя увеличением содержания прямого билирубина в крови, появлением в крови и моче желчных кислот, билирубинурия, уменьшением содержания или полным отсутствием Стерк-билиногену в кале и моче.

    31.27. Каковы причины и патогенез механической желтухи? Дайте характеристику нарушений пигментного обмена при этом виде желтухи.

    Механическая (подпеченочная) желтуха развивается в результате механической пе И преграду ^ оттока желчи. Это может быть:

    1) сдавления желчевыводящих путей извне (опухоль головки поджелудочной железы, действие рубца)

    2) их закупорка камнем, гельминтами, густой желчью.

    Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышение давления желчи, расширения и разрыва желчных капилляров и поступления желчи в кровь как прямо, так и через лимфатические пути.

    В связи с этим возникают следующие изменения показателей обмена желчных пигментов:

    а) увеличивается содержание в крови прямого билирубина (гипербилирубинемия)

    б) в крови появляются желчные кислоты (холалемия)

    в) увеличивается содержание в крови холестерина (гиперхолестеролемия). Появляются моди- j ваны липопротеиды (липопротеидX ), имеющих атерогенные свойства;

    г) в моче появляется билирубин (билирубинурия), вследствие чего она приобретает темную окраску ( "цвет пива"), кроме того в ней обнаруживают желчные кислоты (холалурия). Из мочи исчезает Стеркобилиноген;

    г) в кале НЕТ стеркобилиногена (бесцветный кал).

    Указанные изменения пигментного обмена обусловливают развитие двух важных клинических синдромов, характерных для механической желтухи: холемического и ахолического.

    31.28. Что такое холемичний синдром? В каких случаях он возникает? Чем проявляется?

    Холемичний синдром (синдром холестаза) обусловлен поступлением компонентов желчи (желчных кислот, прямого билирубина, холестерина) в крови в связи с нарушением формирования и оттока желчи.

    Он закономерно возникает при механической желтухе, а также некоторых формах печеночной желтухи (печеночно-клеточной, печеночной желтухи, обусловленной нарушениями экскреции желчи).

    Происхождение основных проявлений синдрома: 1. Появление в крови желчных кислот - холалемия. Этим обусловлены следующие нарушения:

    а) расстройства деятельности центральной нервной системы, возникающие как следствие общетоксического действия желчных кислот (общая астения, раздражительность, что сменяется депрессией сонливость днем и бессонница ночью, головные боли, утомляемость)

    б) артериальная гипотензия, брадикардия. их развитие обусловлено повышением тонуса блуждающего нерва и прямым действием желчных кислот на синусно-предсердный узел и кровеносные сосуды;

    в) кожный зуд, возникающий в результате раздражения нервных окончаний желчными кислотами;

    г) множественные повреждения и гибель клеток, обусловленные детергентные действием желчных кислот. Этим, в частности, объясняют гемолиз эритроцитов, воспаление и некрозы в различных органах и тканях (печеночный некроз, перитонит, острый панкреатит и др.)

    д) появление желчных кислот в моче (холалурия).

    2. Поступление в кровь билирубина. Это обстоятельство вызывает появление желтой окраски кожи и слизистых оболочек, то есть собственно желтуху.

    3. Увеличение содержания в крови холестерина. Это по неизвестным пока причинам приводит к появлению аномального липопротеида X, имеет атерогенным действие.

    31.29. Что такое ахоличный синдром? Чем он проявляется?

    Ахоличный называют синдром, обусловленный непоступлением желчи в кишки в связи с нарушениями ее формирования и оттока. Для этого синдрома характерны:

    1. Расстройства пищеварения и всасывания жиров. Обусловленные нарушением процессов эмульгирования жиров, уменьшением активности панкреатической липазы, активируемый желчью; нарушением образования мицелл, всасываются в тонкой кишке. Следствием указанных изменений являются:

    а) появление жира в кале - стеаторея;

    б) расстройства всасывания жирорастворимых витаминов, в результате чего развиваются гиповитаминозы А, Е, К;

    в) уменьшение поступления в организм ненасыщенных жирных кислот, необходимых для построения фосфолипидов клеточных мембран.

    2. Нарушение двигательной функции кишечника - ослабление перистальтики и уменьшения тонуса кишечника (запоры).

    3. Усиление процессов гниения и реакций брожения в кишечнике в результате уменьшения бактерицидного действия желчи. Это приводит к увеличению нагрузки на антитоксические системы печени.

    4. Изменения со стороны кала - обесцвечивание, стеаторея.

    31.30. Что такое дисхолии? Каковы ее причины? Механизм возникновения желчных камней?

    Дисхолии - это нарушение физико-химических свойств желчи, вследствие чего она приобретает литогенных свойств, то есть способности образовывать камни (конкременты) в желчном пузыре и желчных протоках. Результатом этого является развитие октября-чноком "яной болезни.

    Дисхолии и желчные камни возникают вследствие взаимодействия многих факторов, среди которых: а) наследственная предрасположенность;

    б) нерациональное питание;

    в) нарушение обмена веществ;

    г) инфекционно-воспалительные процессы в желчном пузыре и желчных протоках; г) застой желчи (холестаз).

    Одним из основных механизмов возникновения литогенной желчи является снижение холато-холестероловых и лецитин-холестероловых индексов (отношение желчных кислот и лецитина в холестерола желчи). Это может быть обусловлено уменьшением печеночно-кишечного кругооборота желчных кислот при патологии кишечника и изменении их микрофлоры, угнетением синтеза желчных кислот в печени, ускорением их всасывания слизистой оболочкой воспаленного желчного пузыря, уменьшением содержания лецитина и увеличением синтеза холестерина. При уменьшении концентрации желчных кислот и лецитина, обеспечивающих взвешенное состояние холестерина, последний выпадает в осадок и начинает образования холестероловых камней.

    Инфекция, застой желчи также способствуют процессу образования камней, так как сопровождаются изменением свойств желчи - смещением рН в кислую сторону, снижением растворимости солей, выпадением их в осадок, коагуляцией белков из клеток, что распадаются. Кроме холестероловых, образуются пигментные (при гемолизе эритроцитов), известковые и сложные камни (например, холестероловых-пигментно-известковые). Камни обусловливают нарушение желчеотделение и развитие механической желтухи.

    31.31. Причины, механизмы развития и значение дискинезии желчного пузыря и желчных протоков?

    Существует три варианта нарушений сократительной функции желчного пузыря и желчных протоков (дискинезии).

    1. Гипертонический (гиперкинетический). Оказывается повышением тонуса гладких мышц желчного пузыря и пузырного протока, а также спазмом сфинктера Одди. Причиной его развития может быть повышение тонуса блуждающего нерва или увеличение секреции холецистокинин-панкреозимина.

    2. Гипотонический (гипокинетический). Характеризуется уменьшением тонуса желчного пузыря и пузырного протока, сфинктер Одди постоянно расслаблен. Возникает при уменьшении тонуса блуждающего нерва или при угнетении образования холецистокинин-панкреозимина.

    3. Смешанный вариант. Проявляет себя разнонаправленными изменениями тонуса желчного пузыря и пузырного протока, с одной стороны, и сфинктера Одди -с другой. При этом возможны два типа изменений:

    а) спазм сфинктера Одди и уменьшение тонуса желчного пузыря и пузырного протока;

    б) расслабление сфинктера Одди и повышение тонуса желчного пузыря и пузырного протока.

    Нарушение сократительной функции желчного пузыря и желчных протоков служит причиной развития болевого синдрома, нарушений желчеотделение, а следовательно, и пищеварения.
    1   ...   51   52   53   54   55   56   57   58   ...   66


    написать администратору сайта