микробиология. Общая вирусология. Механизмы противовирусной защиты. Микробиология натуральная оспа.
 Скачать 2.52 Mb.
|
|
Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству Bunyaviridae, включает 2 специфических вирусных агента (Хантаан и Пиумале), которые удается пассировать и накапливать в легких полевой мыши. Вирусы содержат РНК и имеют диаметр 80-120 нм, малоустойчивы - при температуре 50 °С сохраняются 10-20 мин. Эпидемиология. ГЛПС - типичная зоонозная инфекция. Природные очаги заболевания находятся на Дальнем Востоке, в Забайкалье, Восточной Сибири, Казахстане и в европейской части страны. Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны: полевые и лесные мыши, крысы, полевки и др. От грызуна грызуну инфекцию передают гамазовые клещи и блохи. Мышевидные грызуны переносят инфекцию в латентной, реже в клинически выраженной форме, при этом они выделяют вирус во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Человеку инфекция передается аспирационным путем - при вдыхании пыли со взвешенными инфицированными выделениями грызунов, контактным путем - при попадании инфицированного материала на царапины, порезы, скарификации или при втирании в неповрежденную кожу; алиментарным путем - при употреблении инфицированных выделениями грызунов пищевых продуктов (хлеб, овощи, фрукты и др.). Трансмиссивный путь передачи, считавшийся раньше ведущим, в настоящее время оспаривается. Непосредственная передача инфекции от человека человеку маловероятна. ГЛПС встречается в виде спорадических случаев, но возможны локальные эпидемические вспышки. Дети, особенно моложе 7 лет, болеют редко из-за ограниченного контакта с природой. Описаны вспышки ГЛПС в пионерских лагерях, детских садах, детских санаториях, расположенных близко к лесному массиву. Наибольшее число заболеваний регистрируется с мая по ноябрь. На Дальнем Востоке заболеваемость имеет подъемы: в мае-июле и особенно в октябре-декабре, что в целом совпадает с миграцией грызунов в жилые и хозяйственные помещения, а также с расширением контактов человека с природой и проведением сельскохозяйственных работ. Патогенез. Инфекция первично локализуется в эндотелии сосудов и, возможно, в эпителиальных клетках ряда органов. После внутриклеточного накопления вируса наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирусу ГЛПС свойственно капилляротоксическое действие. При этом происходит повреждение сосудистой стенки, нарушается свертываемость крови, что приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома с возникновением множественных тромбов в различных органах, особенно в почках. В тяжелых случаях эти нарушения могут привести к кровоизлияниям во внутренние органы и большим полостным кровотечениям. Доказано токсическое действие вируса на ЦНС. В патогенезе ГЛПС также имеют значение аутоантигены, аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы. Патоморфология. Морфологические изменения обнаруживаются преимущественно в почках. Почки резко увеличены, капсула напряжена, иногда имеются разрывы и множественные кровоизлияния. Корковый слой почки на разрезе желтовато-серого цвета, рисунок стерт, отмечаются небольшие кровоизлияния и некрозы. В мозговом веществе почек определяется выраженная серозная или серозно-геморрагическая апоплексия, нередко видны ишемические инфаркты, резкое перерождение эпителия прямых канальцев. Микроскопически в почках определяются полнокровие, очаговые отечно-деструктивные изменения сосудистых стенок, отек межуточной ткани, дистрофические изменения эпителия мочевых канальцев. Мочевые канальцы расширены, их просвет заполнен гиалиновыми и зернистыми цилиндрами, собирательные трубки сдавлены. В других внутренних органах (печень, поджелудочная железа, ЦНС, эндокринные железы, желудочно-кишечный тракт и др.) выявляются полнокровие, кровоизлияния, дистрофические изменения, зернистое перерождение, отек, стазы, рассеянные некрозы. Классификация. Наряду с типичными встречаются стертые и субклинические варианты болезни. В зависимости от выраженности геморрагического синдрома, интоксикации и нарушений функции почек различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. Диагностика. ГЛПС диагностируют на основании характерной клинической картины: лихорадки, гиперемии лица и шеи, геморрагических высыпаний на плечевом поясе по типу следа от удара плетью, поражения почек, лейкоцитоза со сдвигом влево и появления плазматических клеток. Для диагностики имеют значение пребывание больного в эндемической зоне, наличие грызунов в жилище, употребление овощей, фруктов со следами погрызов. Специфические методы лабораторной диагностики включают ИФА, РИФ, реакцию гемолиза куриных эритроцитов и др. Дифференциальная диагностика. ГЛПС дифференцируют с геморрагическими лихорадками другой этиологии, лептоспирозом, гриппом, сыпным тифом, острым нефритом, капилляротоксикозом, сепсисом и другими заболеваниями. Лечение проводят в стационаре. Назначают постельный режим, полноценную диету с ограничением мясных блюд, но без уменьшения количества поваренной соли. На высоте интоксикации показаны внутривенные вливания 10% раствора глюкозы, раствора Рингера, альбумина, 5% раствора аскорбиновой кислоты. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды из расчета 2-3 мг/ (кг • сут) преднизолона в 4 приема, курс составляет 5-7 дней. При сердечно-сосудистой недостаточности прописывают кордиамин, мезатон, при гипертензии - эуфиллин, папаверин. В олигурическом периоде вводят маннитол, полиглюкин, промывают желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия. При нарастающей азотемии и анурии прибегают к экстракорпоральному гемодиализу с помощью аппарата «искусственная почка». При массивных кровотечениях назначают переливания крови и кровезаменителей. Для предупреждения тромбогеморрагического синдрома вводят гепарин. При угрозе бактериальных осложнений применяют антибиотики. Профилактика направлена на уничтожение мышевидных грызунов на территории природных очагов, предупреждение загрязнения продуктов питания и водоисточников экскрементами грызунов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в жилых помещениях и вокруг них. 8 Коревая краснуха Этиология эпидемиология патогенез лабораторная диагностика профилактика Краснуха – острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся наличием симптомов умеренно выраженной интоксикации, непостоянной субфебрильной лихорадки, мелкопятнистой или пятнисто-папулезной экзантемы, незначительными катаральными явлениями и увеличением периферических лимфатических узлов, преимущественно затылочных и заднешейных. Этиология. Возбудителем является РНК-содержащий вирус краснухи (Rubella virus). Вирусные частицы имеют наружную липопротеидную оболочку, нуклеокапсид и три белка - гликопротеины Е1 и Е2, капсидный белок С. Вирус чувствителен к воздействию химических факторов, изменению pH среды (ниже 6,8 и выше 8,0), ультрафиолетовому облучению, высушиванию. Инактивируется эфиром, формалином, хлороформом и другими дезинфицирующими средствами. Вирус краснухи можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кожи, кала, мочи, цереброспинальной жидкости, костного мозга. Эпидемиология. Источником краснухи является больной человек, выделяющий вирус во внешнюю среду в последние 7 дней инкубационного периода и до 21 дня после появления высыпаний, а также новорожденные дети с врожденной краснухой, у которых вирус может выделяться до 2-2,5 лет. Особенно заразен больной в первые 5 суток с момента появления сыпи. Источником инфекции могут быть больные стертой и атипичной формой краснухи. У 30-50% инфицированных краснуха протекает в бессимптомной форме. Путь и механизм- воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре). Восприимчивость к краснухе всеобщая, наиболее высока в возрасте от 3 до 4 лет. Краснухой болеет только человек. !!!Инфекция через предметы, третьих лиц не передается вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде. Заболеваемость: Краснуха распространена повсеместно. Характерна зимне-весенняя сезонность заболевания. После перенесенного заболевания иммунитет стойкий, подтвержденные лабораторно случаи повторного заболевания редки. Патогенез. Местом внедрения (входными воротами) вируса краснухи является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой, проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит первичная репликация. Вирус обладает лимфотропными и дерматотропными свойствами. Распространяется по организму гематогенно, вызывая вирусемию, которая возникает в периоде инкубации. Через 1-2 дня высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие антитела. Классификация: По типу: 1. Типичная 2. Атипичная: • с изолированным синдромом экзантемы, • с изолированным синдромом лимфоаденопатии, • стертая, • бессимптомная По тяжести: 1. Легкой степени тяжести 2. Средней степени тяжести 3. Тяжелой степени тяжести По течению: 1. Гладкое 2. Негладкое: • с осложнениями, • с наслоением вторичной инфекции • с обострением хронических заболеваний Клиника. Клинические проявления краснухи характеризуются сменой четырех периодов: 1. Инкубационный период: от 11(15) до 24 дней. 2. Продромальный период: продолжительность от нескольких часов до суток. 3. Период разгара: продолжается 2-3 дня. Характеризуется максимальной выраженностью лихорадки, интоксикационного, катарального синдромов, появлением экзантемы. 4. Период реконвалесценции. Характерные синдромы: Интоксикационный синдром: недомогание, небольшая слабость, умеренная головная боль, иногда боль в мышцах и суставах. Температура субфебрильная или нормальная, иногда повышается до фебрильных значений, держится 1-3 дня. Катаральный синдром слабо выражен. Отмечается незначительная гиперемия зева, конъюнктивит, энантема в виде мелких бледно-розовых пятнышек на мягком небе (пятна Форхгеймера). Иногда отмечается гиперемия, зернистость слизистой ротовой полости, точечные кровоизлияния на язычке и мягком небе. Ринит, сухой кашель наблюдаются, в основном, у детей старшего возраста. Синдром лимфоаденопатии развивается за 1-3 дня до появления экзантемы и катаральных симптомов и исчезает через несколько дней после угасания сыпи. Характерно увеличение и болезненность затылочных и заднешейных лимфатических узлов, возможна генерализованная лимфоаденопатия. Синдром экзантемы: Сыпь сначала появляется на лице, за ушами, на волосистой поверхности головы, в течение суток распространяется с лица на туловище и на конечности. Сыпь более выражена на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. У 75% больных сыпь мелкопятнистая (диаметром 5-7 мм), в отдельных случаях (у 5% пациентов) она может быть крупнопятнистой (диаметром 10 мм и более), реже – пятнисто-папулезной. На ладонях и подошвах экзантема отсутствует. Элементы сыпи расположены на негиперемированной коже, не возвышаются над уровнем кожи, исчезают при надавливании на кожу или при ее растягивании. Элементы сыпи, как правило, не склонны к слиянию, но в отдельных случаях образуется сливная сыпь, очень редко выявляют единичные петехии (у 5%). Элементы сыпи сохраняются 2-3 дня, исчезают бесследно, не оставляя пигментации и шелушения. У 25-30% больных сыпь может отсутствовать. Диагностика. ОАК: лейкопения, увеличение числа плазматических клеток, возможна тромбоцитопения, СОЭ не изменена. серологический метод (ИФА) - выделение в сыворотке крови больного специфических антител, (IgM). IgM появляются в первые дни заболевания, достигают максимального уровня на 2—3 неделе и исчезает через 1—2 месяца. Специфические IgG выявляются на 2—3 дня позже, чем IgM, нарастают до максимума к концу первого месяца от начала заболевания и персистируют в течение всей жизни. -молекулярно-биологический метод (ПЦР) применяется в целях определения генотипа возбудителя краснухи. Осложнения: артриты, Краснушный энцефалит, редко - развитие невритов, полиневритов, пневмоний, синуситов, отитов, нефритов. Дифференциальная диагностика Корь отличается от краснухи наличием четкого катарального периода, более выраженной лихорадкой, наличием пятен Бельского-Филатова-Коплика, этапностью возникновения пятнисто-папулезная сыпь с тенденцией к слиянию и пигментацией после его угасания. В дифференциальной диагностике краснухи с сыпью вследствие приема лекарственных средств, энтеровирусной экзантемой помогают исследования периферических лимфатических узлов, эпидемиологический анамнез и информация о возникновении сыпи непосредственно после приема лекарственных средств. Инфекционный мононуклеоз отличается наличием наряду с полиаденопатия острого тонзиллита, гепатоспленомегалии и характерных изменений в крови. Скарлатину отличает от краснухи точечный розеолезная сыпь на гиперемированном фоне кожи с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях, наличие значительного лихорадки, острого тонзиллита Лечение. Лекарственные средства в большинстве случаев не применяют. Лишь при значительной. Постельный режим до нормализации температуры и исчезновении сыпи. Диета стол 13,15. Дробное теплое питья, молочно-растительная диета. Гигиенический уход за слизистой полости рта,глаз, туалет носа. а/г-супрастин по 1-2 мг/кг/сут внутрб 2 р/д 7 дней. Повторный осмотр участкового педиатра через 2 дня. Профилактика. Изоляция больного на 5 дней с момента пояаления сыпи. Дезинфекция не проводится. Контактирующие с больными детьми остаются в коллективе, но поджет ежедневному осмотру в течение 21 дня. Не принимаются новые лица, не болевшие краснухой и не вакцинированные. Прививка по календарю, 1 доза в 12 мес, 2 доза в 6 лет. Рудивакс, Приорикс. |