микробиология. Общая вирусология. Механизмы противовирусной защиты. Микробиология натуральная оспа.
 Скачать 2.52 Mb.
|
|
Лечение. Антибиотики при клещевом энцефалите неэффективны. В качестве этиотропного лечения в ранние периоды болезни вводят специфический иммуноглобулин человека против клещевого энцефалитаиз расчета 0,5 мл/ (кг • сут) в течение 2-3 дней. Проводят дегидратацию (25% раствор магния сульфата, маннитол, лазикс, 20% раствор глюкозы и др.) и дезинтоксикацию (реополиглюкин, альбумин). Широко используется посиндромная и симптоматическая терапия. В тяжелых случаях назначают глюкокортикостероиды в возрастных дозах в течение 5-10 дней. При появлении дыхательных расстройств больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В реконвалесцентном периоде широко используют массаж, гимнастику, физиотерапевтические процедуры, в дальнейшем показано курортное лечение. Профилактика. В очагах заболевания уничтожают клещей путем опыления особо опасных мест инсектицидами. Профилактическое значение имеет обработка хлорофосом сельскохозяйственных животных (коровы, козы, овцы), находящихся на свободном выгуле. К мерам личной профилактики относятся ношение специальной одежды и смазывание кожи отпугивающими средствами, а также тщательный осмотр одежды и тела для выявления клещей после посещения леса и др. Молоко коз и коров можно употреблять только после кипячения. В очагах инфекции по эпидемиологическим показаниям, а также лицам, работающим с вирусами, применяется активная иммунизация. Используются: • вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая (Россия); • энцеВир - вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная жидкая для внутримышечного введения ФГУП «НПО ?Микроген"» (Россия); • ФСМЕ - иммун инжект фирмы «Бакстер АГ» (Австрия); • энцепур взрослый фирмы «Кайрон Беринг» (Германия); • энцепур детский фирмы «Кайрон Беринг» (Германия). Все вакцины представляют собой инактивированный формалином вирус клещевого энцефалита, полученный путем репродукции на клетках куриного эмбриона. Обычно вакцинируют двукратно с интервалом 1-3 мес с ревакцинацией через 9-12 мес. Кроме вакцин, используют иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита ФГУП «НПО ?Микроген"» (Россия) и иммуноглобулин человека фирмы «Бакстер АГ» (Австрия). Иммуноглобулин вводят перед возможным укусом клещом или в течение 48 ч после присасывания клеща однократно в дозе 0,1 мл/кг. С целью экстренной постэкспозиционной профилактики клещевого энцефалита можно применять иммуномодулятор с противовирусной активностью анаферон детский. Детям до 12 лет - по 1 таблетке 3 раза в день, детям старше 12 лет - по 2 таблетки 3 раза в день в течение всего инкубационного периода (21 день). КОМАРИНЫЙ ВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ Комариный, или японский (осенний), энцефалит (А83) - острая сезонная нейроинфекция с общеинфекционными проявлениями и тяжелым поражением вещества мозга. Этиология.Возбудитель комариного энцефалита, так же как и возбудитель клещевого энцефалита, относится к арбовирусам (род флавивирусы) и является одной из 4 антигенных разновидностей этого рода. Среди животных наиболее чувствительны к вирусу обезьяны, белые мыши, хомяки, крысы и др. Эпидемиология. Комариный (японский) энцефалит - типичная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вируса являются многие дикие животные и особенно птицы, переносчиками - комары Culex tritaeniorhynonus и др. Инфицированные комары передают вирус человеку во время укуса со слюной. Заболевание имеет строгую летне-осеннюю сезонность с максимумом заболеваемости в августе - сентябре. Обычно эпидемической вспышке предшествует жаркая погода, способствующая массовому выплоду комаров. К комариному энцефалиту восприимчивы все люди. Заболевание чаще встречается среди сельскохозяйственных рабочих, а также среди детей старшего возраста. Возможны групповые заболевания детей в лагерях отдыха, расположенных недалеко от природных очагов инфекции, вблизи мелких водоемов или в заболоченном районе. Патогенез. После укуса инфицированным комаром вирус гематогенным путем попадает в ЦНС и в связи с выраженной нейротропностью быстро размножается в нервных клетках. По достижении максимальной концентрации вирус повторно выходит в кровь и действует общетоксически, что соответствует окончанию инкубационного периода и началу клинических проявлений. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в ЦНС. Макроскопически мозговые оболочки отечны, гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Вещество мозга набухшее, дряблое, с локальными кровоизлияниями и очагами размягчения. Выраженные изменения отмечаются в области зрительных бугров и стриарных образо ваний. При гистологическом исследовании выявляют дегенеративно-дистрофические и некробиотические изменения в нервных клетках, пролиферацию глиозных элементов. Инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток располагаются вокруг сосудов, группы некротизированных нервных клеток формируют относительно специфические для комариного энцефалита микрогранулемы. Процесс в ЦНС всегда диффузный, но изменения больше выражены в зрительных буграх, красном ядре, оливах и зубчатых ядрах мозжечка. В других органах отмечают явления распространенного геморрагического капилляротоксикоза с полнокровием, точечными кровоизлияниями, паренхиматозным перерождением во внутренних органах. Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5-14 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, озноба, головной боли, тошноты и рвоты. Лицо больного быстро становится гиперемированным, выражены склерит и катаральный конъюнктивит. На 2-3-й день болезни появляются менингеальные симптомы, а с 3-4-го дня - симптомы очагового или диффузного энцефалита. Больные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее. Реже отмечается возбуждение с бредом, галлюцинациями и потерей сознания. Вследствие мышечной гипертонии больной лежит с запрокинутой головой и приведенными к животу конечностями. При поражении пирамидной системы возникают спастические моно- и гемипарезы. При поражении спинного мозга появляются вялые параличи. При распространении поражения на бульбарные центры возможны нарушения дыхания, глотания, падение сердечно-сосудистого тонуса, поражение двигательной сферы. Клинически это проявляется разнообразными гиперкинезами мышц лица и верхних конечностей. В тяжелых случаях возникают тонические или клонические судороги. Диагностика. Комариный энцефалит диагностируют на основании клинической картины энцефалита или менингоэнцефалита, остро возникшего на фоне общеинфекционных симптомов у ребенка, проживающего в эндемическом очаге комариного энцефалита, летом или осенью. Для подтверждения диагноза используют ПЦР и ИФА, а также выделение вируса из крови и спинномозговой жидкости на культуре тканей или путем заражения новорожденных мышей в мозг с последующей идентификацией вируса с помощью серологических реакций. Диагностическое значение имеет обнаружение прироста специфических антител в парных сыворотках больных в РН, РСК, РТГА и др. Лечение. В ранние сроки комариного энцефалита рекомендуется вводить специфический иммуноглобулин из расчета 0,5-1 мл/ (кг • сут) в 2-3 приема. Патогенетическая и симптоматическая терапия такая же, как и при клещевом энцефалите. Профилактика. Борьба с комарами - переносчиками возбудителя и создание активного иммунитета у населения, проживающего в эндемичных районах. Иммунизацию проводят убитой вакциной. Для экстренной профилактики однократно вводят специфический иммуноглобулин в дозе 0,2 мл/кг. 7 геморрагические лихорадки омская крымская желтая ГЛПС. Этиология эпидемиология патогенез лабораторная диагностика терапия и профилактика Геморрагические лихорадки (А90-А99) - группа природно-очаговых вирусных заболеваний с симптомами геморрагического диатеза, лихорадкой, интоксикацией и весьма частым поражением внутренних органов, особенно почек. Группа геморрагических лихорадок насчитывает 11 нозологических форм (желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка Крым-Конго- Хозер, омская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, боливийская, аргентинская геморрагическая лихорадки, лихорадка Ласса, лихорадка Марбург и Эбола и др.), различаемых по этиологии, механизму возникновения и клиническим проявлениям. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для нашей страны имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омская и крымская геморрагические лихорадки. ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА Омская геморрагическая лихорадка (А 98.1) - ОГЛ - острое инфекционное заболевание вирусной природы с трансмиссивным путем передачи, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим диатезом, скоропреходящим поражением почек, ЦНС и легких. Этиология. Возбудитель болезни - вирус из рода Flavivirus, семейства Togaviridae. Содержит РНК, диаметр вириона 30-40 нм, патогенен для многих диких и лабораторных животных (ондатры, белых мышей, кроликов, морских свинок и др.), обнаруживается в крови больных в остром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus, являющихся главными переносчиками болезни. Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются ондатра и водяная крыса (водяная полевка), а также некоторые виды мелких млекопитающих и птиц. Доказаны длительное сохранение вируса в клещах и его способность передаваться потомству трансовариально. Человек заражается через укусы иксодовых клещей Dermacentor pictus. Возможно также заражение человека водным, пищевым, аспирационным и контактным путями. Наибольшее число заболеваний регистрируется в весеннелетние месяцы. От человека человеку инфекция не передается. Патогенез. Основным патогенетическим звеном является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренних органах. Важное значение имеет поражение вирусом центральной и вегетативной нервной системы, а также надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Патоморфология. При ОГЛ отмечаются полнокровие и кровоизлияния во внутренние органы (почки, легкие, желудочно-кишечный тракт и др.). Микроскопически находят генерализованное поражение мелких кровеносных сосудов (капилляров и артериол) преимущественно в головном и спинном мозге, а также в легких. Диагностика. ОГЛ диагностируют на основании лихорадки, выраженного геморрагического диатеза в сочетании с катаральными явлениями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонии и брадикардии. Диагностика облегчается при характерных изменениях в мочевом осадке и крови. Следует также учитывать пребывание в природном очаге инфекции. Из специфических методов используют выделение вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в РСК, РТГА, реакции диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле или РН в динамике заболевания. Дифференциальная диагностика. ОГЛ дифференцируют с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом, москитной лихорадкой, ГЛПС и другими геморрагическими лихорадками. Лечение. Терапия исключительно патогенетическая, направлена на борьбу с интоксикацией (внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы, реополиглюкина, плазмы и др.) и геморрагическими проявлениями (витамин К, викасол, гемотрансфузии и др.). В тяжелых случаях показаны кортикостероиды, сердечные средства, при бактериальных осложнениях назначают антибиотики. Профилактика направлена на оздоровление природных очагов и предупреждение заражения детей в летних лагерях, детских садах, расположенных в зоне природного очага. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из мозга белых мышей, зараженных вирусом ОГЛ. Вакцинация проводится по строгим эпидемиологическим показаниям. КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА Крымская геморрагическая лихорадка (А98.0) - КГЛ - природноочаговая вирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами. Заболевание сопровождается лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагическим синдромом. Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus, диаметром 92-96 нм. Вирус можно выделить из крови больных в лихорадочном периоде, а также из взвеси растертых клещей - переносчиков болезни. Эпидемиология. Резервуаром инфекции и переносчиком вируса является большая группа иксодовых клещей, у которых установлена трансовариальная передача вируса. Источником инфекции могут быть и млекопитающие (козы, коровы, зайцы и др.) со стертыми формами болезни или носительством вируса. Передача вируса человеку осуществляется при укусе иксодовых клещей. Возможно заражение человека при контакте с рвотными массами или кровью больных людей, а также с кровью больных животных. Весенне-летняя сезонность заболеваемости определяется активностью клещей-переносчиков. Патогенез и морфологические изменения такие же, как и при ОГЛ и ГЛПС. Вирус поражает преимущественно эндотелий мелких сосудов почек, печени и ЦНС, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома и появлению геморрагического диатеза. Макроскопически находят множественные кровоизлияния во внутренние органы, а также в кожу и слизистые оболочки. Они укладываются в картину острого инфекционного васкулита с обширными дистрофическими изменениями и очагами некроза. Диагностика. КГЛ диагностируют на основании геморрагических проявлений на фоне общего токсикоза, изменений в крови и мочевом осадке. Имеет значение и эпидемиологический анамнез. Для лабораторного подтверждения используют методы выявления вируса и обнаружения нарастания титра специфических антител в динамике заболевания в РСК, РНГА и др. КГЛ дифференцируют с гриппом, сыпным тифом, лептоспирозом, капилляротоксикозом, острым лейкозом, омской и другими геморрагическими лихорадками. Лечение такое же, как при ГЛПС и ОГЛ. Профилактика такая же, как и при ОГЛ и ГЛПС. Активная иммунизация не разработана. ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА Желтая лихорадка (А95) - ЖЛ - острое трансмиссивное инфекционное заболевание вирусной природы, с распространением в тропических регионах Африки и Южной Америки, характеризующееся геморрагическим синдромом, нефропатией и желтухой. Этиология. Возбудителем является арбовирус группы В из семейства Togaviridae. К вирусу восприимчивы обезьяны, морские свинки, летучие мыши. Эпидемиология. Основным резервуаром вируса ЖЛ являются больной человек и дикие животные (обезьяны, ежи, ленивцы, муравьеды и др.), переносчиками - комары. Восприимчивость к болезни всеобщая. Заболевания носят эпидемический характер. Заражение может произойти при попадании крови больного или умершего от ЖЛ человека на поврежденную кожу или слизистые оболочки. Инкубационный период составляет 3-6 дней. Патогенез. Вирус ЖЛ проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размножение в течение всего инкубационного периода. Затем вирус попадает в кровь; вирусемия продолжается 3-4 дня. Распространяясь гематогенно, вирус проникает в печень, почки, костный мозг, селезенку. Как и при других геморрагических лихорадках, у больных ЖЛ развивается ДВС-синдром. Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в печени (некроз гепатоцитов с формированием телец Каунсильмена), а также в почках: они увеличены, желтоватого цвета, на разрезе отмечается жировая дистрофия. Можно выявить множественные кровоизлияния в легких, перикарде, желудочно-кишечном тракте, геморрагии и периваскулярные инфильтраты в головном мозге, дистрофические изменения в мышце сердца и других органах. Классификация. Типичная форма ЖЛ имеет циклическое течение с 3 периодами (фазами): начальный, лихорадочный период - фаза гиперемии; период ослабления, падения температуры - фаза ремиссии; период венозного стаза. Клинические формы зависят от тяжести: легкая форма - транзиторная лихорадка, головная боль; среднетяжелая форма: лихорадка, головная боль, тошнота, носовые кровотечения, положительные сосудистые пробы, незначительная протеинурия, субклинический подъем билирубина, эпигастральные боли, боли в спине, головокружение, рвота, светобоязнь; тяжелая форма - выраженная лихорадка, сильная головная боль, боль в спине, интенсивная рвота, желтуха, олигурия; злокачественная форма - гипотермия, кровавая рвота, геморрагический синдром, желтуха, шок или коматозное состояние. Лечение. Методов специфической терапии ЖЛ нет. Симптоматическое лечение включает назначение антипиретиков, анальгетиков, противорвотных средств, борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, использование противовирусного препарата - рибавирина, проведение инфузионной терапии. Профилактика складывается из строгого эпидемиологического наблюдения на территории, где регистрируются случаи ЖЛ, плановой работы по истреблению комаров - переносчиков вируса, дезинсекции транспортных средств, прибывающих из мест, неблагополучных по ЖЛ, применения индивидуальных и коллективных средств защиты от комаров, карантинной изоляции не иммунизированных против ЖЛ лиц, прибывающих из мест, где есть случаи болезни, иммунизации населения против ЖЛ. Вакцинопрофилактика. Вакцина против ЖЛ представляет собой ослабленный живой вирус штамма НД, выращенного на куриных эмбрионах. В 1 дозе вакцины (0,5 мл) содержится не менее 1000 ЛД50 вируса, а также следовые количества белка куриного яйца и неомицина или полимиксина. Одну дозу вакцины вводят подкожно всем лицам старше 9 мес, выезжающим в эндемичные по ЖЛ страны. После вакцинации формируется напряженный иммунитет продолжительностью 10 лет и более. Вопрос о ревакцинации должен решаться индивидуально. Теоретически она показана только серонегативным лицам, но если обследование на специфические антитела невозможно, лучше ввести повторную дозу вакцины, особенно если интервал между вакцинациями более 10 лет. Вакцина против ЖЛ малореактогенна, но все же у части вакцинированных возможны умеренная лихорадка, недомогание и миалгии. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (А98.5) - ГЛПС (геморрагический нефрозонефрит, тульская, уральская, ярославская лихорадка) - острая инфекционная болезнь вирусной природы, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим и почечным синдромами. |