хирургия. тема и лекция 1. Общие понятия и классификация нагноительных заболеваний легких и плевры
 Скачать 58.16 Kb.
|
|
Общие понятия и классификация нагноительных заболеваний легких и плевры Нагноительные заболевания лёгких и плевры занимают 3-е место в структуре общей летальности больных с патологией органов груди. Гнойно-деструктивные заболевания - болезнь социальная, за рубежом их часто называют болезнями «цветных». Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болеют в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, профессиональным вредностям. По классификации Н.В. Путова наиболее часто встречаются следующие воспалительные заболевания лёгких и плевры: I. Острые инфекционные деструкции лёгких: а) острый гнойный абсцесс лёгкого; б) острый гангренозный абсцесс лёгкого; в) распространённая гангрена лёгкого; г) хронический абсцесс лёгкого. II. Бронхоэктатическая болезнь. III. Эмпиема плевры. Абсцесс и гангрена легкого. Терминология. Абсцесс легкого - гнойный очаг в паренхиме легкого, имеющий полость, стенки и содержимое. Гангрена легкого - гнойно-гнилостный некроз с быстрым распространением в ткани легкого без тенденции к четкому отграничению от жизнеспособной части. Гангренозный абсцесс - менее обширное и склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене омертвение паренхимы, в процессе демаркации которого обязательно формируется секвестр легочной ткани в полости абсцесса. В отличие от пневмоний, при которых типична обратимость поражения паренхимы, гнойно-некротические процессы характеризуются необратимым повреждением легочной ткани, поэтому их называютдеструктивными пневмонитами. Этиология и патогенез. Специфических возбудителей легочного нагноения не существует. У больных обнаруживается как мономикробная (чаще), так и смешанная флора. Возбудителями могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. В настоящее время принято считать, что четкого различия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани нет, хотя для больных с аспирационным генезом заболевания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. В тоже время при абсцессах и гангренах, не связанных с аспирационным механизмом, возбудителями чаще становятся аэробы и факультативные анаэробы (клебсиелла, синегнойная палочка, протей, золотистый стафилококк). В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии абсцессов легких играютпростейшие: наибольшее практическое значение имеет Entamoeba hystolytica. Описаны абсцессы легких вызванные грибами, в частности актиномицетами. Вирусная инфекция - не только ослабляющий организм фактор, но и возбудитель. Вирусологическими исследованиями установлено наличие активной вирусной инфекции у больных с абсцессами, особенно при затяжном, волнообразном, осложненном течении. Чаще это вирус гриппа А, реже PC-вирус, вирус парагриппа и аденовирусы. ПАТОГЕНЕЗ Основными причинами возникновения гнойно-деструктивных заболеваний легких являются: - нарушение бронхиальной проходимости; - наличие вирулентной инфекции; - нарушение кровоснабжения легкого. Обычно одна из их этих причин лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. К факторам риска относятся: - гнойно-рецидивирующие заболевания гортаноглотки и полости рта; - различные виды ХНЗЛ; - заболевания, ведущие к снижению иммунитета. Так как легкие представляют собой открытую систему, постоянно контактирующую с внешней средой, то теоретически возникновение гнойного очага в органах такого типа может произойти в результате попадания в них инфекционного агента пятью путями: - трансбронхиальный; - гематогенный; - травматический; - контактный; - лимфогенный. Ведущим является трансбронхиальный путь, так как именно с ним связана подавляющая часть гнойно-деструктивных заболеваний легких. Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух механизмов: ингаляционного (аэрогенного) аспирационного По существующим представлениям, именно аспирационный механизм трансбронхиального проникновения инфекции играет наибольшую роль в патогенезе гнойно-некротических деструкций легкого. Аспирация в дыхательные пути может возникнуть при сочетании двух главных условий: 1) рвоты, регургитации желудочного содержимого, кровотечения в полость рта, глотки или поступления в глотку инородных материалов извне (утопление и т.п. инфицированная носоглоточная слизь, инфект при гнойных заболеваниях полости рта); 2) нарушения бульбарного механизма, замыкающего голосовую щель и поднимающего гортань при глотании, что наблюдается при любых коматозных состояниях (травма черепа, нарушение мозгового кровообращения, отравления, в том числе алкогольная интоксикация и др.), при общей анестезии. Метапневмонический абсцессы и гангрена лёгких. Среди различных видов пневмоний особенно часто осложняется гнойно-деструктивными процессами стафилококковые пневмонии. Особенностью стафилококковых пневмоний считается их склонность к раннему образованию субплевральных гнойно-некротических очагов в лёгких с развитием перфорации в плевральную полость с образованием эмпиемы плевры и бронхо-плевральных свищей. Общую схему патогенеза метапневмонических абсцессов и гангрены можно представить следующим образом. Инфицирование лёгочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отёка или обтурации секретом приводит к ателектазу участков лёгкого. Инфильтрация и прогрессирующий отёк тканей вследствие воспаления приводят к сдавлению мелких сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспалённом участке лёгкого. При дальнейшем прогрессировании воспаления наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некроза участков лёгочной паренхимы. Инвазия в омертвевшие участки лёгкого патогенной микрофлорой приводит к гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего лёгкого Преобладание в патогенезе процесса элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по типу абсцесса или гангрены лёгкого, что во многом зависит, как отмечалось выше, от состояния реактивности организма больного. Аспирационные абсцессы лёгких, так же как и метапневмонические, развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного субстрата в лёгкое. Но если при постпневмонических нагноениях патологический процесс первично начинается с воспаления в паренхиме и бронхах, то в случаях аспирационных лёгочных нагноений воспалению предшествует аспирация инфицированного материала, фиксация его в мелких бронхах и ателектаз. Воспалительный процесс развиваются вторично. Аспирационные абсцессы и гангрена лёгких развиваются значительно быстрее, чем метапневмонические, которые формируются в течение 3-4 недель от начала заболевания. Аспирационный же гнойник в лёгком формируется уже через 5-10 дней после аспирации. Такие абсцессы чаще развиваются в правом лёгком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи, увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в правое лёгкое. Гематогенно-эмболические абсцессы. Экспериментальные исследования показали, что введением инфицированных эмболов в яремную вену удаётся получить типичные абсцессы лёгких. В условиях эксперимента абсцессы возникали значительно чаще, когда одновременно с введением эмбола вызывалось и нарушение бронхиальной проходимости. Механизм развития гематогенно-эмболических лёгочных нагноений заключается в: закупорке эмболом и тромбозе ветвей лёгочной артерии, что приводит к клиновидному инфаркту участка лёгочной паренхимы. Зона образовавшегося некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствие жизнедеятельности микробной флоры, попавшей в область некротических тканей вместе с септическим эмболом, или вторично, бронхогенно. В последнем случае нагноительный процесс может развиться и в зоне асептического инфаркта. Наиболее частыми источниками эмболов являются: септический эндокардит, гнойные тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетеризации периферических вен, абсцессы различной локализации. Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Посттравматические абсцессы лёгких. Повреждения лёгких, следствием которых могут быть лёгочные нагноения, можно разделить на две группы: закрытая травма лёгких и проникающие ранения. Различают ранние абсцессы, которые формируются приблизительно у 15% раненных в грудь. Они часто остаются нераспознанными, так как при наличии раны лёгкого имеются условия для спонтанного опорожнения гнойника в плевральную полость с образованием эмпиемы или бронхиального свища. Причиной поздних абсцессов (спустя несколько месяцев и даже лет) являются чаще всего инородные тела, застрявшие в лёгком по ходу раневого канала. Вокруг крупных инородных тел, как правило, постоянно поддерживается вялотекущий воспалительный процесс, который может обостриться и закончиться нагноением с формированием хронического абсцесса, на дне или в стенке полости которого находится инородное тело. Классификация абсцессов и гангрены легкого. Различают следующие виды абсцессов и гангрены лёгких. По клинико-морфологической форме: Абсцесс легкого гнойный; Абсцесс легкого гангренозный; Гангрена легкого. 2. По этиологии: Вызванные аэробной микрофлорой; Вызванные анаэробной микрофлорой; Вызванные смешанной микрофлорой; Вызванные небактериальными агентами (простейшими, грибами). 3. По патогенезу: Бронхогенные: Аспирационные; Обтурационные; Метапневмонические. Гематогенные; Травматические; Прочего генеза (в том числе контактные). 4. По топографии: Абсцесс центральный (прикорневой); Абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный). 5. По распространенности: Абсцесс единичный; Абсцессы множественные: Односторонние; Двусторонние. 6. По тяжести течения: Легкое течение; Средней тяжести; Тяжелое течение. 7. По характеру течения: Острое; Хроническое: В стадии ремиссии; В стадии обострения. 8. По наличию осложнений: Неосложненные; Осложненные: Кровохарканье; Легочное кровотечение; Эмпиема плевры; Пиопневмоторакс; Сепсис; Метастаз гнойника в другие органы; Флегмона грудной стенки; Токсико-инфекционный шок; Реактивный перикардит. Патологическая анатомия Стадии деструктивного процесса: 1) Ателектаз-пневмония 2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани 3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы 4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения - гангрены. Стенка полости до 6 недель покрыта некротическими и фибринозными массами, позже появляются грануляции, покрытые фибрином. Спустя 2 месяца грануляции принимают двухслойный характер: внутри - капилляры и аргирофильные волокна, снаружи - фиброзная капсула Это - неблагоприятный момент для консервативной терапии. Появление склеротических изменений в стенке полости говорит о переходе процесса в хронический. При неэффективной консервативной терапии хронизация процесса происходит через 2 месяца. Клиническое течение абсцессов и гангрены легкого Заболевание редко начинается на фоне полного здоровья. Ему часто предшествует алкогольный эксцесс, с переохлаждением. Реже встречаются ситуации, связанные с осложнениями общей анестезии, бессознательными состояниями, травмами челюстно-лицевой области и т.д. Клиническая картина острых абсцессов и гангрены лёгкого отличается разнообразием и зависит от индивидуальных особенностей организма объёма некротизированной лёгочной ткани характера и интенсивности её распада стадии заболевания наличия осложнений и сопутствующих заболеваний Острый гнойный абсцесс до 80% случаев является одиночным, его наиболее частая локализация - II и VI сегмент правого лёгкого. Иногда гнойный процесс распространяется на несколько сегментов или захватывает целую долю. В развитии острых абсцессов различают 2 фазы: 1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево; 2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх. Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия. Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова). При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких. В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии. При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит "полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя: Нижний - состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха Средний слой - мутный и жидкий Верхний - пенисто-гнойный. На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости. Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого. При раннем прорыве и хорошем оттоке из гнойника, что чаще наблюдается при его локализации в верхних отделах лёгкого, а также на фоне интенсивной терапии быстро восстанавливается проходимость дренирующего бронха и наступает улучшение. Нормализуется температура, уменьшается отделение мокроты и вскоре полностью прекращается. Полость гнойника быстро уменьшается и вскоре заживает рубцом. Рентгенологически вначале определяется полость с ровными внутренними контурами, окружённая узкой зоной воспалительной инфильтрации. К концу второго месяца на этом месте выявляется участок пневмосклероза. В случае недостаточного опорожнения абсцесса, что характерно для локализации гнойника в средних и нижних отделах лёгких, сохраняется высокая температура, продолжается отделение гнойной мокроты, сохраняются признаки гнойной интоксикации, длительно наблюдаются рентгенологические признаки абсцесса. Такой патологический очаг теряет склонность к заживлению и через два-три месяца переходит в хронический. Помимо недостаточного оттока гноя из полости абсцесса через бронхи, переход острого абсцесса в хронический может быть обусловлен также и другими обстоятельствами: наличием в полости абсцесса секвестров некротизированной лёгочной паренхимы; образованием сращений плевры в области поражённых сегментов лёгких; ранней эпителизацией полости абсцесса и устьев дренирующих бронхов. Клиника острого гангренозного абсцесса лёгкого отличается от острого простого абсцесса особой тяжестью течения. С самого начала заболевания состояние больного прогрессивно ухудшается. Больные жалуются на боли в груди, мучительный кашель, затруднённое дыхание. Вначале количество мокроты незначительно, однако она сразу носит гнойный характер и имеет гнилостный зловонный запах. Температура тела достигает 40-410С. Нередко наблюдается эйфория, спутанное сознание. Кожные покровы серо-землистого цвета, сухие, выражен акроцианоз. Выслушивается дыхание с амфорическим оттенком, разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляется диффузное затемнение пораженных отделов лёгких без чётких границ. Через 10-15 дней количество мокроты резко увеличивается до 1-1,5 литра в сутки. Это связано с массивным расплавлением и началом отторжения некротизированных масс. Больные теряют массу тела значительно быстрее, чем при раке легкого за счёт массивных белковых потерь - до 11г азота в сутки, что эквивалентно 250г потери чистой мышечной массы тела. У большинства больных наблюдается кровохарканье, возможно развитие тяжёлых лёгочных кровотечений. На фоне ранее выявляемого при рентгенологическом исследовании затемнения, появляются множественные полости различного размера с горизонтальными уровнями жидкости. Клиническая картина распространённой гангрены лёгкого и острого гангренозного абсцесса во многом совпадает. Вместе с тем, прогноз у больных с распространённой гангреной лёгкого даже на фоне интенсивной терапии довольно часто неблагоприятен. Это связано с быстро нарастающими явлениями расстройств дыхания и кровообращения, частым развитием тяжёлых осложнений, таких как эмпиема плевры, пиопневмоторакс, флегмона грудной клетки, метастатические абсцессы головного мозга, лёгочные кровотечения. У больных с гангренозным абсцессом прогноз более благоприятен. При своевременно начатом лечении постепенно уменьшаются явления интоксикации, мокрота становится более жидкой, исчезает зловонный запах и кровохарканье, нормализуется формула крови. Однако на рентгенограммах, несмотря на клиническое благополучие, длительное время сохраняется остаточная полость. Осложнения: Осложнённое течение - отмечается 10% больных. 1. Кровохарканье; 2. Легочное кровотечение 3. Эмпиема плевры; 4. Пиопневмоторакс; 5. Сепсис; 6. Метастаз гнойника в другие органы; 7. Флегмона грудной стенки; 8. Токсико-инфекционный шок; 9. Реактивный перикардит. Дифференциальная диагностика Диагностика. Следует отметить, что физикальное обследование больных с острыми деструктивными пневмонитами имеет скорее ориентировочное значение, поскольку диагностическая ценность получаемых данных сравнительно с результатами рентгенологического исследования невелика. Рак легкого с распадом Кавернозный ТВС Нагноившиеся кисты Эхинококк Ограниченные эмпиемы плевры Рак легкого с распадом - рентгенологически отличается вогнутыми контурами с неравномерной толщиной стенки, как правило, без уровня жидкости. Решающее значение в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноительных заболеваний лёгких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим методам. При центрально расположенных раках диагноз устанавливается с помощью диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически изменённой ткани лёгкого. При периферических формах рака проводится пункционная биопсия патологической зоны в лёгком. В неясных случаях возможно выполнение диагностической торакотомии. Кавернозный ТВС - наличие диссеменации!, очагов отсева, не очень толстая фиброзная стенка, иногда с кальцинацией. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных динамики патологического процесса в лёгких и обнаружении в мокроте микобактерий туберкулёза. Их выявление разрешает все сомнения. Кисты лёгкого - ведущее место в дифференциальной диагностике кист и абсцессов лёгкого принадлежит рентгенологическому исследованию. В отличие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на рентгенограммах имеет шаровидную и овальную форму с тонкими ровными стенками. При этом окружающая кисту лёгочная паренхима в ранние от начала нагноения сроки не изменена. Ограниченная эмпиема - по изменению конфигурации полости после пункции! (полость вытянута в краниально-каудальном направлении). В пользу пиопневмоторакса свидетельствует также очень широкий горизонтальный уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней поверхности грудной клетки. Эхинококковая киста - если эхинококк мёртв - ведёт себя как нагноившаяся киста, а если живой, то видна серповидная хитиновая оболочка (прямо и в латеропозиции). Такую кисту в отличие от мёртвого эхинококка ни пунктировать, ни дренировать нельзя. После прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания. Лечение Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия. При её неэффективности или развитии острых осложнений (лёгочное кровотечение) проводится хирургическое вмешательство. Терапия острых нагноений лёгких должна быть комплексной и строиться по следующим основным направлениям: Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование гнойного очага Рациональная антибактериальная терапия Стимуляция защитных сил организма В начальных стадиях заболевания используют санацию трахеобронхиального дерева и гнойника в лёгком с помощью постурального дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний антисептиков, ферментов, антибиотиков. Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной, применяют более активные инструментальные способы санации гнойника в лёгких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно в полость абсцесса. Антибиотики назначаются с учётом характера и чувствительности микрофлоры абсцесса. Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях. Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и гангреной лёгкого необходимо рациональное полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов, глюкозы. По показаниям назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую симптоматическую терапию. Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции резекции лёгкого. Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда. При острых абсцессах лёгких необходимость выполнения больших хирургических вмешательств бывает сравнительно редко - при обильных лёгочных кровотечениях или при прогрессировании гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Хронический абсцесс лёгкого, как правило, требует для полного излечения только радикальной операции. ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением. Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах деструкции легочной ткани. Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%. Эмпиема плевры. Определение. Классификация. Эмпиема плевры - скопление гноя в плевральной полости. Пиопневмоторакс - скопление в плевральной полости гноя и воздуха. Классификация эмпиемы плевры 1. По происхождению: 1) Первичные: а) раневые б) после оперативных вмешательств на лёгких и органах средостения; в) вследствие бактериемии. 2) Вторичные - возникающие при распространении инфекции из поражённых воспалительным процессом органов а) контактным путём (мета- и парапневмонические); б) лимфогенным путём; в) гематогенным путём. II. По характеру возбудителя: Неспецифические Специфические: а) туберкулёзные; б) актиномикотические; в) смешанные. III. По характеру экссудата: Гнойные. Гнилостные. Гнойно-гнилостные. IV. По стадиям заболевания: 1.Острые (3 месяца). 2.Хронические (свыше 3 месяцев). V. По характеру и расположению гнойной полости, содержанию гноя в ней: 1) свободные эмпиемы (тотальные, средние, малые); 2) осумкованные эмпиемы - многокамерные, однокамерные (апикальные, пристеночные, медиастинальные, базальные, междолевые); 3) двусторонние плевриты (свободные и ограниченные). VI. По характеру сообщения с внешней средой: 1) не сообщается с внешней средой (собственно эмпиема); 2) сообщается с внешней средой (пиопневмоторакс). VII. По характеру осложнений: 1) неосложнённые; 2) осложнённые (субпекторальной флегмоной, фиброзом лёгкого, нарушениями функции почек, печени, медиастинитом, перикардитом и т.д.). Этиология, патогенез и патоморфология эмпиемы плевры Причинами развития эмпиемы являются: 1) прорыв в плевральную полость гнойника (абсцесса) лёгкого, в том числе сообщающегося с просветом бронхов и развитием пиопневмоторакса; 2) попадание в плевральную полость инфекции через рану грудной клетки; 3) несостоятельность швов культи бронха резецированного лёгкого; 4) перфорация в плевральную полость полого органа (пищевода, желудка, толстой кишки); 5) несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного анастомозов. Воздействие бактериальных токсинов, развитие интоксикации, сдавление верхней полой вены (экссудатом, воздухом), нарушение лёгочной вентиляции в связи со сдавлением лёгкого экссудатом (воздухом), гипопротеинемия, гидроионные нарушения, сдвиги в кислотно-щелочном состоянии, гипоксия, другие нарушения гомеостаза - основные факторы, определяющие патогенез расстройств, возникающих при острой эмпиеме плевры. В случае острой эмпиемы в полости плевры скапливается гнойный экссудат, появляются наложения фибрина, образуются висцеропариетальные плевральные сращения. Плевральные листки резко инфильтрированы и отёчны, гиперемированы, мезотелиальный покров исчезает. В дальнейшем при появлении грануляций в плевральной полости начинает образовываться так называемая пиогенная мембрана. При течении эмпиемы более 2-3 месяцев в плевре в толще фибринозных наложений появляются волокна соединительной ткани. Плевра постепенно уплотняется с образованием панциря, который покрывает всё лёгкое и мешает его расправлению. Процесс приобретает хронический характер. В фазе острой эмпиемы развиваются обратимые изменения паренхиматозных органов (печень, почки, селезёнка), а при хронической эмпиеме они становятся необратимыми и сопровождаются амилоидозом. Клиническое течение эмпиемы плевры Для эмпиемы плевры характерно острое начало с высоким подъёмом температуры, болью в боку, потрясающими ознобами, тахикардией, нарастающей одышкой. При физикальном обследовании обнаруживают ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука в зоне расположения экссудата. Дыхание резко ослаблено при аускультации или вообще не прослушивается. Отмечается выбухание и болезненность в области межрёберных промежутков. Перкуторно и рентгенологически определяется смещение средостения в здоровую сторону. Рентгенологически также на стороне эмпиемы определяется интенсивное затемнение - жидкость, с косой (по линии Дамуазо) или горизонтальной (пиопневмоторакс) верхней границей. В крови лейкоцитоз достигает 20-30х109/л, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч. При остром прорыве абсцесса лёгкого в плевральную полость развивается так называемая острая форма пиопневмоторакса, которая часто сопровождается явлениями шока. При наличии сращений, ограничивающих место прорыва гнойника в плевру клиническая картина протекает по более благоприятному варианту и носит название мягкой формы пиопневмоторакса. Причиной перехода острой эмпиемы в хроническую может быть снижение реактивности организма, длительное течение острой эмпиемы, обусловленное неправильным лечением, наличием бронхо-плеврального свища, неустранённого воспалительного очага в лёгком, грудной стенке, органах средостения, наличием секвестра лёгочной ткани в плевральной полости, фиброзом лёгкого с потерей эластичности и способности к расправлению. У больных с хронической эмпиемой имеются проявления выраженной интоксикации. Развиваются выраженные расстройства дыхания и кровообращения, амилоидоз внутренних органов. Данные физикального обследования органов дыхания нехарактерны и могут иметь различные проявления в зависимости от локализации, распространённости и особенностей воспалительного процесса в самой плевре, лёгких, тканях грудной клетки и средостении. Диагноз эмпиемы плевры обосновывается данными анамнеза, физикального и рентгенологического исследования, а также по результатам плевральной пункции. Лечение эмпиемы плевры Принципы лечения острой эмпиемы плевры: Удаление гноя и воздуха из плевральной полости (пункция, постоянное дренирование плевральной полости). Подавление инфекции в плевральной полости, ликвидация источника инфекции (применение антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры местно и парентерально, назначение сульфаниламидных препаратов, применение протеолитических ферментов местно). Расправление лёгкого (устранение выпота, ЛФК). Повышение реактивности организма (переливание крови, плазмы, введение гамма-глобулина, иммунотерапия, витамины). Дезинтоксикационная терапия. Комплексная посиндромная коррекция нарушений гомеостаза Показаниями к операции при острой эмпиеме являются: «острая” форма пиопневмоторакса с развитием напряжённого пневмоторакса (срочная пункция, дренирование плевральной полости); безуспешное лечениепункциями; наличие бронхо-плеврального свища; сочетание с абсцессом лёгкого, неподдающимся консервативному лечению. Лечение хронической эмпиемы осуществляется только хирургическим путём. Проводится полное удаление плеврального мешка эмпиемы - плеврэктомия с декортикацией лёгкого. Такая операция приводит к расправлению лёгкого и улучшает функцию дыхания. При наличии гнойных очагов в лёгком её дополняют различными вариантами резекции лёгкого: сегмент-, лоб-, пульмонэктомией. Бронхоэктатическая болезнь. Терминология. Классификация. Бронхоэктазы - стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях. Бронхоэктатическая болезнь - заболевание, возникающее в детском или юношеском возрасте основным субстратом которого является необратимое регионарное расширение бронхов. Встречаемость 0,13-0,15% среди населения. У мужчин возникает чаще, чем у женщин. Классификация: По патогенезу: - первичные - вторичные По клиническому течению: - начальная стадия - стадия нагноения - деструктивная стадия По фазам: - Фаза ремиссии - Фаза обострения По распространённости процесса: - Односторонние - Двухсторонние (сегмент, доля, комбинированные поражения) По морфологическим особенностям: - Цилиндрические - Мешотчатые (кистозные) - Веретёнообразные - Смешанные 6. По осложнениям: а) неосложнённые; б) осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т.д.). Патогенез и патоморфология бронхоэктатической болезни Различают врождённые и приобретённые бронхоэктазии. Врождённые образуются при недоразвитии бронхиальных хрящей во время внутриутробного развития. Приобретённые бронхоэктазии формируются чаще после острых пневмоний, в результате неполного их излечения и развития хронического нагноительного бронхо-лёгочного процесса. Ниже места сужения или обтурации бронха обычно возникает воспалительный процесс с поражением всех слоёв бронхиальной стенки. Она теряет способность к активному сокращению и легко поддаётся растяжению воздухом при кашле, при заполнении слизью и мокротой. Частые периоды обострения воспалительного процесса сопровождаются прогрессированием этих изменений и приводят к развитию бронхоэктазий. Факторы, способствующие развитию бронхоэктазий: 1) изменение эластических свойств стенки бронха врождённого или приобретённого характера; 2) сужение и обтурация просвета бронха (отёк слизистой, опухоль, гнойные пробки, инородное тело); 3) повышение внутрибронхиального давления в зоне поражения (давление на стенки бронхов изнутри, постоянный кашель); 4) понижение воздушности лёгочной ткани, ателектаз (растягивание стенок бронхов извне). По локализации поражения у 2/3 больных наблюдаются односторонние бронхоэктазы, а у 1/3 больных - двухсторонние. Среди односторонних процессов поражения левого лёгкого встречается в 2-3 раза чаще правого. Наиболее частая локализация бронхоэктазов - базальные сегменты лёгких. Границы поражения обычно точно соответствуют анатомии долей и сегментов. В развитии бронхоэктазов различают три стадии (по Б.Э Линдбергу). В первой стадии имеется расширение мелких бронхов до диаметра 0,5-1 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью. Нагноения в этой стадии нет. Во второй - присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. В третьей - нагноительный процесс из бронхов переходит на лёгочную ткань с образованием в ней абсцессов и пневмосклероза. Полости расширенных бронхов и абсцессов заполнены распадом некротической ткани и жидким, издающим гнилостный запах гноем. Клиническое течение бронхоэктатической болезни Течение болезни характеризуется постоянно чередующимися периодами обострения воспалительного процесса в бронхах и лёгких и периодами ремиссии. Характерные симптомы периода обострения: кашель с обильной мокротой по утрам, кровохарканье, повышение температуры тела, боли в груди, одышка. Мокрота у большинства больных отходит легко, в основном в утренние часы. Её количество - от незначительного до 500 мл и более в сутки, она носит гнойный характер. В стадии ремиссии воспалительный процесс в бронхах стекает, кашель уменьшается или почти полностью исчезает, а мокрота становится слизистой. При физикальном обследовании обнаруживается типичная для бронхоэктазий деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и деформация ногтей в виде часовых стёкол. Над поражёнными отделами лёгкого определяется укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, множественные свистящие сухие и влажные хрипы. Хрипы лучше выслушиваются в положении больного лёжа, особенно в положении на здоровом боку. В период ремиссии хрипы могут не выслушиваться. Длительная гнойная интоксикация при бронхоэктазиях часто приводит к развитию амилоидоза внутренних органов. Диагностика бронхоэктазов возможна с помощью специальных методов исследования - бронхоскопии и бронхографии, так как рентгенологическое исследование позволяет обнаружить только усиление лёгочного рисунка за счёт перибронхиального склероза. Бронхоскопия у большинства больных с бронхоэктазами обнаруживает локализованный бронхит, наличие патологически расширенных бронхов, из которых выделяется слизисто-гнойная или гнойная мокрота. Бронхография проводится с использованием контрастного препарата йодлипола, который вводится непосредственно в трахеобронхиальное дерево. При этом документируется наличие бронхоэктазов, устанавливается их точная анатомическая локализация и форма. Клинические стадии развития бронхоэктатической болезни Начальная стадия - непостоянный кашель. Мокрота слизисто-гнойная. Редкие бронхопневмонии. В промежутках нет жалоб. Бронхографически - цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного сегмента. Стадия нагноения а) клинически протекает как гнойный бронхит, иногда с обострениями в виде пневмонии; б) выраженные симптомы бронхоэктатической болезни (постоянный кашель с гнойной мокротой до 100-300 мл). Нередко кровотечения и кровохаркание. Обострения 2-3 раза в год. Гнойная интоксикация. Дыхательная недостаточность. Рентгенологически: выраженные бронхоэктазы, фиброз, фокусы пневмонии. Деструктивная стадия а) тяжёлое течение с выраженной гнойной интоксикацией, цианоз, мокрота до 500-600 мл. Нарушение функции печени и почек. Рентгенологически: мешотчатые бронхоэктазы, распространённый пневмосклероз, смещение средостения в больную сторону; б) то же плюс тяжёлые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, дистрофия печени и почек. Дифференциальная диагностика бронхоэктазов Проводится с хроническим деформирующим бронхитом, раком бронха, туберкулёзом лёгкого, абсцессом лёгкого, очаговым пневмосклерозом. Провести дифференциальную диагностику между хроническим деформирующим бронхитом и бронхоэктазами при которых явления бронхита имеются почти всегда позволяет только контрастная бронхография. Исключить рак бронха, туберкулёз лёгкого, абсцесс возможно при проведении специальных исследований, которые используются при данных заболеваниях. Лечение бронхоэктатической болезни Консервативное лечение показано при I стадии заболевания. Оно проводится по принципам лечения всех других хронических неспецифических нагноительных заболеваниях лёгких. При II и III стадиях консервативное лечениедаёт временный эффект и только позволяет вывести больного из состояния обострения. В этих стадиях показанохирургическое лечение, а консервативная терапия является фактором предоперационной подготовки. Противопоказания к операции: Обширные двухсторонние поражения лёгких. Выраженная сердечно-сосудистая недостаточность и дыхательная недостаточность, хронический диффузный бронхит. Тяжёлые необратимые изменения печени и почек. Практическое выздоровление и восстановление трудоспособности после операции по поводу односторонних бронхоэктазов достигается у 80-85% больных. После операции показано санаторно-курортноелечение и тщательное диспансерное наблюдение. Начало формы Конец формы Начало формы Конец формы |