Шок. Общие реакции организма на повреждение шок (от англ. Shock удар, сотрясение)

• Название: Общие реакции организма на повреждение шок (от англ. Shock удар, сотрясение)
• Дата: 15.11.2022
• Размер: 2.91 Mb.
• Имя файла: Шок.pptx
• Тип: Документы; #789089

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

Шок (от англ. Shock – удар, сотрясение)

остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

Главное, надо знать:

1-Что шок проявляется падением артериального давления и заторможенность ЦНС;
2- при шоке нарушается кровообращения в капиллярах;
3- оценивается степень тяжести шока в клиники по диурезу и по центральному венозному давлению.


1) геморрагический;
2) травматический;
3) дегидратационный;
4) ожоговый;
5) кардиогенный;
6) септический;
7) анафилактический


1) геморрагический;
2) травматический;
3) дегидратационный;
4) ожоговый;
5) кардиогенный;
6) септический;
7) анафилактический
8) КУЛЬТУРНЫЙ ШОК

Патогенез

Естественно, что патогенез каждого вида шока имеет свои особенности развития, свои ведущие звенья. В зависимости от характера действующей причины и особенностей развивающегося повреждения основными ведущими патогенетическими звеньями становятся:
1- болевой
2- гумаральный
3- психогенный

Степени шока:

Шок I степени: >95-100/60 мм рт.
Шок IІ степени: >90-80/50 мм рт.
Шок IІІ степени: <75 мм рт.

ОБШАЯ Схема патогенеза шока

МАССИВНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

избыточная болевая афферентация токсемия

гистамин, серотонин,

лизосомальные ферменты,

продукты распада белков,

метаболиты

центральная нервная система

возбуждение  

активация симпатоадреналовой и

гипофизарно-надпочечниковой систем

  генерализованная стресс-реакция

  высокая гиперкатехоламинемия гиперкортикостероидемия

Спазм периферических сосудов активация ПОЛ, фосфолипаз, липаз, протеаз

Централизация кровообращения нарушение мембраносвязанныхфункций клеток внутренних органов

и тканей

 Нарушения мембраносвязанных функций клеток

нару. Ионных каналов  активности проницаемости мембран Рецепторов

Na+ - K+,

Ca2+ АТФ-аз

Ионный дисбаланс Нарушения нейрогуморальной регуляции

нарушение генерации импульсов

угнетение нервных центров Нарушение сократительной функции сердца

Торможение ЦНС гипотензия

Каждый вид шока имеет особенности в своем развитии.

Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранения, аррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей.
Ведущими звеньями патогенеза геморрагического шока являются
1- гиповолемия,
2-гипоксия и
3-(во многих случаях) болевое раздражение.

Степени геморрагического шока:

І степень – компенсированный шок (750-1200мл)
ІІ степень – декомпенсированный шок (125-1750мл)
ІІІ степень – необратимый шок (2500мл)

Гематотрансфузионный шок:

Эректильная фаза чаще отсутствует или же может наступать двигательное возбуждение, покраснение кожи, частое дыхание с затруднением выдоха, чувство жара, повышение АД, тахикардия, боли в области почек.
Тропидная фаза: общая слабость, резкой бледностью, иногда рвотой и тошнотой, общей гиподинамией, судорогами, гипокоагуляцией, множественными кровоизлияниями, падением АД, брадикардией, бронхоспазмом, и затруднением дыхания. ПЕРВЫЙ ПРИЗНАК – сильные боли в поясничной области.
В патогенезе важную роль играет аглютинация эритроцитов, так как вследствие может привести к летальным исходом.

Травматический шок

Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют :
1- эректильную стадию.
2- торпидную стадию.
В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.
В торпидную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н.И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системы
(сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности).
Ведущими патогенетическими звеньями травматического шока являются
1- болевое раздражение
2- развивающаяся гиповолемия.

Дегидратационный шок

возникает при значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов при неукротимой рвоте, диарее, а также при выраженных экссудативных плевритах, илеусе, перитоните, когда происходит перераспределение жидкости с ее выходом из сосудистого русла в соответствующие полости. Таким образом,
основным патогенетическим фактором дегидратационного шока является:
1- гиповолемия.

Ожоговый шок

Возникает при обширньгх и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30% поверхности тела у взрослого теряется с испарением влаги до 5-6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20-30%.
Ведущими патогенетическими факторами ожогового шока являются:
1- гиповолемия,
2-болевое раздражение и
3-повышение проницаемости сосудов.

Кардиогенный шок

Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда. По данным ВОЗ, развивается у 4-5% больных в возрасте до 64 лет. Большую роль в развитии кардиогенного шока играет величина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40% массы миокарда и более. Может возникать и при меньших объемах повреждения миокарда в случаях присоединения дополнительных осложнений, например аритмиях. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при тампонаде сердца, внутрисердечных опухолях.
Кардиогенный шок проявляется болью, артериальной гипотензией (хотя в отдельных случаях артериальное давление сохраняется нормальным), активацией симпатоадреналовой системы и акроцианозом.
Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются :
1- болевое раздражение,
2-нарушение сократительной функции и ритма сердца.

Септический (эндотоксиновый) шок

Возникает как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. При введении животным эндотоксинов в определенных дозах у них возникают изменения, аналогичные таковым при септическом шоке у человека. Наиболее частой причиной сепсиса являются грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиелла и др.), а также стрептококки, стафилококки, пневмококки и многие другие микроорганизмы. Особенность сепсиса заключается в том, что он развивается на фоне существующего инфекционного заболевания или первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). В связи с этим сепсис нельзя рассматривать как отдельную нозологическую единицу. Это особое состояние (ответ) организма, которое может развиться при многих инфекционных процессах и заболеваниях. Условием его развития является недостаточность противоинфекционной защиты организма, включающей неспецифические и специфические (иммунные) механизмы.
При обычном развитии инфекционного процесса на первом этапе включаются главным образом неспецифические защитные механизмы, наивысшее развитие которых проявляется в виде реакции острой фазы (см. раздел 4.2). Их включение осуществляется секрецией макрофагами и рядом других клеток группы провоспалительных цитокинов (IL-1 и IL-6, TNF-α). Эти же цитокины совместно с IL-3, IL-12, IL-15 подключают иммунные механизмы защиты.
При успешном очищении организма от чужеродных антигенов усиливается образование противовоспалительных цитокинов (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, трансформирующий фактор роста - TGF-β, антагонисты IL-1 и TNF), снижается образование провоспалительной группы цитокинов, нормализуется функция неспецифических и иммунных механизмов.
Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими ознобами с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, развитием гипотензии, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается снижением уровня тромбоцитов в крови, недостаточностью функций печени и почек.
Ведущими патогенетическими звеньями септического шока являются:
1) увеличение потребности организма в доставке кислорода к тканям. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов дыхания (тахипноэ), ознобами (усиление работы скелетной мускулатуры), усилением работы сердца - сердечный выброс увеличивается в 2-3 раза. Последнее ведет к снижению общего периферического сопротивления сосудов;
2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода тканями из крови. Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбоэмболией, агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколькими
причинами: а) резким усилением шунтового кровотока в тканях; б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи с тахипноэ и вызванным этим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево;
3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.

Отличие шока от коллапса

1- коллапс развевается быстрее
2- потеря сознания
3- не происходит нарушения микроциркуляции