ответы. Общие вопросы Профилактическое значение оториноларингологии
 Скачать 2.05 Mb.
|
|
14. Особенности острого ринита у грудных детей Особенности лечения острого ринита в детском возрасте: • необходимо использовать вакуум-отсосы перед кормлением, • перед вакуумированием обязательно убирать отек деконгестантами (чтобы не травмировать слизистую), • выбирать сосудосуживающие препараты с маркировкой «с 0 лет», • рекомендовано использовать грудное молоко в качестве заместительной терапии (содержит гуморальные факторы иммунитета). Факторы, приводящие к осложнениям: 1) присоединение вирусной инфекции; 2) АФО у детей 1го года жизни: • малый сагиттальный размер носа, • крупные носовые раковины, • зияющая слуховая труба, • малые размеры верхних отделов гортани. Патогены, попадающие в носоглотку, вызывают затруднение носового дыхание (острый назофарингит детей 1го года жизни). Вследствие этого затрудняется акт сосания, что ведет к диспепсическим расстройствам. Попадание патогена в зияющую слуховую трубу приводит к развитию острого гнойного отита. Часто возбудители попадают в гортань и спускаются ниже — в трахею, бронхи, легкие (в 5-7% случаев развивается пневмония). В последние годы отмечается увеличение продолжительности острого ринита, что, скорее всего, связано со снижением скорости мукоцилиарного транспорта (на данный момент нормальная скорость лишь у 3,2% людей). 15. Нейровегетативный и аллергический ринит Вазомоторный ринит характеризуется обострениями в весенне-осенний период. Причиной возникновения является нарушение нейро-рефлекторного механизма — обычные раздражители вызывают гиперэргические реакции. • Клиника: приступы чихания, обильные бесцветные прозрачные выделения, зуд. • Осмотр: носовые раковиы увеличены, их слизистая синюшна, выявляются пятна Воячека — округлые участки светло-розового цвета, диаметром в 1-1,5 мм на слизистой носа (мраморная окраска). Так же выявляется фотоэффект — при попадании концентрированного пучка света на слизистую носа происходит сужение сосудов слизистой. Изменения при вазомоторном рините Аллергический ринит характеризуется приступами чихания (часто — до 20 р/сут, длительность приступа дольше, чем при вазомоторном рините), которые сопровождаются обильными бесцветными выделениями, зудом в нижних отделах полости носа, зудом склеры. Осмотр: синюшность слизистой, носовые раковины умеренно увеличены. Дифференциировать вазомоторный ринит от аллергического следует при помощи пробы с кромонами. Диагностика Риноскопия , аллергологическое тестирование Фармакотерапия 1. Антигистаминные препараты снижают количество выделений из носа, заложенность носа. Фликсоназе, кларитин. 2. Кромогликат натрия в виде назального спрея предупреждает появление новых приступов. Эффективен при аллергическом рините легкого течения и средней тяжести. 3. Интраназальные глюкокортикоиды ( беклометазона дипропионат , будесонид ) назначаются при неэффективности лечения антигистаминными препаратами и кромолинами, а также при аллергическом рините тяжелого течения. 4. Ипратропиум бромид в виде назального спрея. 5. Местно применяются сосудосуживающие средства ( назол , тизин , фармазолин , виброцил , нафтизин , галазолин , ментол ), которые могут уменьшать отечность слизистой носа, выделения из носа, но не влияют на патогенетические механизмы аллергического воспаления. Поэтому при прекращении их приема клинические проявления аллергического ринита могут возобновиться. 6. Гипосенсибилизирующая терапия широко применяется в случае установления аллергена, вызывающего клинические проявления аллергического ринита у данного пациента. Лечение вазомоторного ринита в основном симптоматическое, направленное либо на применение симпатомиметических лекарственных средств, оказывающих сосудосуживающее действие (санорин, нафтизин, эфедрин и др.). К препаратам нового поколения относятся лекарственные формы, действующим началом которых являются вещества, обладающие симпатомиметическим свойством, например оксиметазолин (називин, назол), тетрагидрозолина гидрохлорид (тизин), ксилометазолина гидрохлорид (ксилометазолин, ксимелин) и др. Все перечисленные препараты обладают а-адреномиметическим действием, суживают периферические сосуды, уменьшают отечность слизистой оболочки носа, гиперемию и экссудацию. Они показаны при острой нейровегетативной и аллергической ринопатии, поллинозах, синуситах и их трубных и отиатрических осложнениях. Применяют их в виде капель и аэрозолей. Способы применения и дозы указаны в соответствующих аннотациях. 16. Гипертрофический ринит Гипертрофический хронический ринит Классификация хронических гипертрофических ринитов: 1. Кавернозная (сосудистая) форма. • Патогенез: длительное использование деконгестантов ведет к парезу нервов, иннервирующих сосуды слизистой. • Жалобы: затрудненное носовое дыхание в положении лежа на боку (нарушение баланса вазодилятации и вазоконстрикции сосудов ведет к тому, что кровь не может нормально перераспределяться) • Осмотр: увеличение носовых раковин, синюшность их слизистых Диагностические пробы: а) проба с зондом — ватником проводится прощупывание носовой раковины. Положительный результат — костную раковину удается прощупать (характерен для кавернозного хронического ринита), отрицательный результат — не удается прощупать. б) проба с анемизацией — производится аппликация ваты с деконгестантом. Положительный результат — проиходит разширение носового хода за счет сужения сосудов (характерен для кавернозного хронического ринита), отрицательный результат — носовые ходы остаются сужены. 2. Фиброзная форма. Образуется грубая волокнистая соединительная ткань в слизистой оболочке нижней носовой раковины. • Жалобы: значительно затрудненное носовое дыхание • Клиника: гнойные выделения, гипо-, аносмия • Осмотр: выраженная гипертрофия носовых раковин, синюшность их слизистых, гипертрофия по свободному краю и концу раковины. • Обе пробы (см. выше) — отрицательны. 3. Сосочковая форма. • Осмотр: на слизистой определяются участки отека и инфильтрации, которые похожи на спелую малину. Слизистая эластичная, бугристая. 4. Полипозная форма. В конце средней носовой раковины развивается отек, разрастается пузырь сиреневатого цвета. В отличие от полипа — он всегда на широкой ножке (полип всегда растет на тонкой ножке из-под средней носовой раковины.) 5. Костная форма. Разрастания тканей на костной основе нижней носовой раковины. • Жалобы: резкое затруднение носового дыхания • Клиника: гнойные выделения, гипосмия (никогда аносмия) • Осмотр: носовая раковина увеличена, синюшна, носовые ходы сужены • Дианостические пробы (см. выше) положительны. Проба с анемизацией слабоположительная, т.к. костное разрастание покрывает обычная слизистая оболочка, которая всегда реагирует на деконгестанты Классификация хронических гипертрофических ринитов по степеням гипертрофии: • I степень: носовое дыхание незначительно нарушено, слизистые выделения, • II степень: резкое затруднение носового дыхания, гнойные выделения, • III степень: носовое дыхание отсутствует, носовые ходы обтурированы гипертрофическими процессами. Лечение хронического гипертрофического ринита Лечение катарального хронического ринита и лечение хронического гипетрофического ринита I степени. 3-5% раствором коларгола (протаргола) или 1-2% раствором азотнокислого серебра производят аппликации. Данные препараты прижигают сосуды — снижение васкуляризации уменьшает разрастание тканей. При отсутствии эффекта производят склерозирующую терапию. Лечение хронического гипертрофического ринита II-III степеней. Лечение хронического гипертрофического ринита склерозирующей терапией: а) трансмукозная склерозирующая терапия: • химическое воздействие растворами органических кислот (хромовой, трихлоруксусной), • физическое воздействие — каутеризация (разрушение поверхностной структуры слизистой оболочки у места прикрепления носовых раковин). Осложение: выпадение фибрина вело к образованию синехий (сращений слизистой оболочки) На сегодняшний день данный вид склерозирующей терапии не используют. б) интрамукозная склерозирующая терапия: • химическое воздействие: введение в слизистую оболочку носа 40% р- ра глюкозы (5-10 процедур) — внутри раковины формируется рубцовый процесс в течение 3 недель; • физическое воздействие: диатермокоагуляция (коагуляция мягких тканей током высокой частоты), уз-дезинтеграция, лазерная коагуляция, радиоволновая хирургия, коблация («выпаривание» клетой плазмой низкой температуры (-180 градусов)), вакуум-резекция нижних носовых раковым. В некоторых случаях для лечения хронического гипертрофического ринита проводят следующие оперативные вмешательства: • Селективная нейро-вазотомия: производится косой разрез скальпелем по части нижней носовой раковины, затем осуществляется тампонада носовых ходов. Через 3 недели формируются рубцы, трофика раковины снижается и она уменьшается в размерах. • Конхотомия- резекция всех носовой раковины. 17. Атрофический ринит. Озена Хронический атрофический ринит Хронический атрофический ринит — это ограниченная или диффузная атрофия слизистой оболочки полости носа, в основании которой лежит дистрофический процесс. Чаще всего протекает в виде передний сухой ринит. Этиология Этиологическими причинами являются: проф.вредности, жаркий сухой климат, вредные привычки, травмы. Патогенез Из-за воздействия определенных факторов мерцательный эпителий постепенно атрофируется и метаплазируется плоским неороговевающим эпителием, в связи с чем снижается функция механической защиты слизистой оболочки. Клинические проявления Клиника хронического атрофического ринита: густое отделяемое, засыхающая корками, сухость и зуд в носу. Осмотр носовой полости: носовые раковины уменьшены, гиперемированы, их покрывают желтоватые корочки без запаха, под ними — слизисто- гнойный экссудат. Передний сухой ринит следует дифференциировать с озеной. Озена Озена (зловонный насморк) — тяжелая форма атрофического процесса в носу, распространяющаяся на слизистую оболочку и кости носа, характеризующаяся продуцирование быстро засыхающего отделяемого с сильным специфическим неприятным запахом. Является полиэтиологическим заболеванием. Встречается редко, чаще у женщин молодого возраста. Этиологические теории: • наследственная (генетическая) теория, • инфекционная (чаще у больных высеиваются Kl.ozeaenae, Proteus spp.) • очаговая теория, • эндокринная теория, • трофическая теория, • обменная (нарушение обмена микро- и макроэлементов, авитаминоз А и др). Патогенез Озена: корки и слизь в полости носа При озене в подэпителиальном слое слизистой оболочки образуется инфильтрат, в клетках слизистой откладываются крупные гиалиновые тельца, которые сдавливаются сосуды, нарушая трофику тканей. Процесс распространяется на близлежащую кость и далее, мерцательный эпителий слизистой оболочки полости носа постепенно метаплазируется в плоский эпителий. Респираторная и обонятельная области сперва закрываются корками, а потом атрофируются из-за недостатка питания, что ведет сперва к гипосмии, а затем и к аносмии. Появляется экссудат — зловонный, застывающий в корки буро-зеленого цвета, но сам больной не ощущает запаха. Лечение озены и атрофического ринита Консервативное лечение: • механическое удаление корок, • нанесение на слизистую индифферентных масел и мазей с целью смягчение корок и увлажнения слизистой, • потребление микродоз меди и железа (см. Обменную теорию возникновения озены), • применение препаратов-иммуномодуляторов тимической группы (тимоген, имунофан и др.) Хирургическое лечение: • изменение анатомии носа с целью увеличения воздушного потока (латерализация носовой раковины), • трансплантация (гомо-, гетеро-, ауто-; по Диденко, Гусанову — клеточную массу, деминерализированный костный аутотрансплантат, вводят в полость носа). 18. Полипозная риносинусопатия Аллергическая риносинусопатия - поражение придаточных пазух носа аллергического характера. Чаше всего при аллергической риносинусопатии поражаются верхнечелюстные пазухи и клетки решетчатого лабиринта. Выделяют две формы аллергической риносинусопатии: неинфекционноаллергическую и инфекционно-аллергическую. Патоморфология аллергической риносинусопатии У больных аллергической риносинусопатией отмечаются утолщение и гиперплазия слизистой оболочки с тенденцией к полипозному перерождению, отек подслизистой ткани. Полипы чаше всего формируются в решетчатых и верхнечелюстных пазухах. Клиника аллергической риносинусопатии Острый приступ аллергической риносинусопатии начинается внезапно, проявляется зудом, заложенностью носа, обильными водянистыми выделениями, непрерывным чиханьем, ощущением тяжести в голове. При хроническом течении больные жалуются на боль головную, ощущение тяжести в голове и области носа, шум в ушах. Объективно определяются раздражительность, депрессивное состояние. В случаях присоединения вторичной инфекции аллергической риносинусопатии проявляется симптомами обычного острого синусита. Течение заболевания длительное, рецидивирующее. Процесс носит двухсторонний характер, плохо поддается терапии, на его основе могут развиться предастма и астма бронхиальная. На постоянное затруднение носового дыхания в течении многих лет ,частые светлые выделения из носа. Всего имеется 6 стадий: В заключительной, полипозной, стадии в полости носа и в верхнечелюстных пазухах обнаруживаются множественные полипы, которые чаще поражают обе половины носа и обе пазухи. По данным исследований, изолированные полипы при хроническом аллергическом риносинуите встречаются у 4,3% больных. Аллергический полипоз отличается упорным течением и склонностью к рецидивам. Диагностика аллергической риносинусопатии Диагностика аллергической риносинусопатии основывается на следующих данных: положительном аллергологическом анамнезе; положительных аллергологических диагностических пробах кожных и аллергологических диагностических пробах провокационных с подозреваемыми аллергенами; наличии эозинофилии в крови, отделяемом из носа и содержимом верхнечелюстных пазух; гистологии полипов и слизистой оболочки; рентгенологических исследованиях; пункции пазух. С помощью рентгенографии у больных определяются пристеночное утолщение слизистой оболочки, гомогенное понижение прозрачности верхнечелюстной пазухи (затемнение может быть нестойким, быстро исчезать, переходить с одной стороны на др.), на более поздних стадиях в связи с ростом полипов - стойкое диффузное или пристеночное затемнение, чаще всего верхнечелюстных пазух и клеток решетчатого лабиринта. Промывная жидкость, полученная с помощью пункции пазух, чистая, ицогда имеет серозный характер (аллергический серозный гайморит, аллергическая серозная синусопатия). Лечение аллергической риносинусопатии Терапия аллергической риносинусопатии состоит в элиминации аллергена, специфической гипосенсибилизации (проводится по общим правилам), десенсибилизирующей неспецифической терапии. Показаны препараты кальция, витамины С и Р. Хирургическое лечение на синусах применяется в крайних случаях при наличии сопутствующей инфекции (гнойные процессы), резистентной к консервативной терапии. При необходимости восстановления аэрации носа и придаточных пазух проводятся щадящие операции: удаление шипов, гребней носовой перегородки, резекция гипертрофированных участков раковин и др. Полипэктомия малоэффективна, так как полипы часто рецидивируют. Хирургическое лечение проводится параллельно с десенсибилизирующей терапией. 19. Туберкулез верхних дыхательных путей Туберкулезное поражение слизистой оболочки носа, горла и гортани, является вторичным заболеванием. Оно развивается у больных туберкулезом с первичным поражением легких, костей и лимфоузлов. Чаще всего туберкулез поражает слизистую оболочку гортани, преимущественно у мужчин в возрасте 20-40 лет. Появлению как самого заболевания, так и поражения верхних дыхательных путей способствуют вредные привычки (хронический алкоголизм, курение) и профессиональные вредности. Клиника. Различают следующие патоморфологические формы туберкулеза верхних дыхательных путей: 1) инфильтрат 2) язва 3) хондроперы-хондры. Инфильтрат представляет собой скопление туберкулезных холмиков в субэпителиальных тканях, состоящие из эпителиальных и гигантских клеток типа Лангганса с круглоклеточной инфильтрацией и отеком. Вокруг холмиков разрастается соединительная ткань, которая не поддается склерозированию, а имеет склонность к дальнейшему развитию и образованию инфильтратов специфического характера. Процесс распространяется в подэпителиальных тканях диффузно, захватывая железы. В случае снижения реактивности местный процесс прогрессирует, наблюдается «сырный» распад подэпителиально размещенных туберкул, происходит гибель эпителия и образование язв . В дальнейшем процесс распространяется вглубь слизистой оболочки, особенно если присоединяется вторичная инфекция, возникает перихондрит (хондроперы-хондры). Перихондрит может быть специфическим. Туберкулез носа. Больные жалуются на заложенность носа образование корок, слизисто-кровянистые выделения, не резкая боль в носу. Во время объективного исследования в начальных отделах носовой перегородки, передних участках нижних носовых раковин отмечаются корки, после их удаления видно туберкулезные инфильтраты, которые нередко мацерированные и легко кровоточат от соприкосновения зондом. Нередко образуются неглубокие язвы, на их дне видны вялые грануляции. Может быть дефект хрящевой части носовой перегородки в результате распада инфильтрата. |