ОЖОГИ, ОТМОРОЖЕНИЯ, ЭЛЕКТРОТРАВМА. Ожоги, отморожения, электротравма
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
Диагностика глубины поражения Диагностику основывают на данных анамнеза, осмотра ожоговой раны, использовании некоторых диагностических проб для уточнения степени повреждения кровообращения и нарушения чувствительности. Данные анамнеза с уточнением природы термического агента, времени и обстоятельств его воздействия помогают предположить, какой ожог развивается - поверхностный или глубокий. При осмотре зоны повреждения обращают внимание на наличие гиперемии, пузырей, струпа, очагов некроза. Соответственно обнаруженным изменениям предварительно можно определить глубину повреждения кожи и степень ожога. При дифференциальной диагностике степеней ожога, особенно для отличия Ша и Шб степеней, используют методы определения характера нарушения кровообращения и чувствительности, применяют специальные красители и ферментные препараты. Определение нарушения кровообращения Наиболее простым методом определения состояния кровообращения в зоне повреждения служит метод надавливания. Метод надавливания В зависимости от степени нарушения кровообращения выделяют три зоны поражения (Д. Джексон, 1953) - рис. 14-4.  Рис. 14-4. Зоны нарушения кровообращения при ожогах разной степени: 1 - зона гиперемии; 2 - зона стаза; 3 - зона отсутствия кровообраще- ния; 4 - возможная зона некроза • Зона гиперемии. Характерна для поверхностных ожогов. При надавливании на гиперемированную кожу она бледнеет. • Зона стаза. При надавливании окраска не меняется, что связано с выраженным венозным стазом, отчётливо развивающимся к концу первых суток (проба информативна по истечении этого срока). Кроме того, можно наложить проксимальнее ожога манжетку от аппарата для измерения АД и создать в ней давление 60-80 мм рт. ст. При этом на участках, где в дальнейшем образуется струп (формируется некроз), в отличие от жизнеспособных тканей, цианоз не возникает. Такие изменения характерны для ожогов Шб и IV степеней. • Зона полного отсутствия кровообращения. Выявляют при глубоких ожогах в зоне сухого или влажного некроза. В первой зоне изменения обратимы, во второй зоне могут быть обратимы, но могут привести и к формированию некроза, третья зона - зона погибших тканей. Таким образом, некротические процессы возможны во второй и третьей зонах нарушения кровообращения (возможная зона некроза). Существуют и более объективные методы оценки состояния кровообращения. Метод тетрациклиновой флюоресценции Через час после приёма окситетрациклина участок ожога облучают в тёмной комнате кварцевой лампой. Поверхностные ожоги (I- Ша степени) светятся жёлтым цветом, а на участках глубоких ожогов свечения нет. Метод термометрии Нарушение кровообращения кожи сопровождается понижением её температуры, что позволяет дифференцировать ожоги Ша и Шб степе- ней. Температура на участках ожога Шб степени на 1,5-2 градуса ниже. Определение болевой чувствительности Болевая чувствительность при ожоге Ша степени резко снижена, а при ожогах Шб и IV степеней отсутствует. При определении чув- ствительности нужно учитывать состояние больного (возбуждение или заторможённость, введение наркотических препаратов и пр.). Сохранность болевой чувствительности можно определить, производя уколы иглой или обрабатывая раневую поверхность 96? спиртом. Ещё один способ - эпиляция волос: если при этом пациент ощущает боль и волосы выдергиваются с трудом - поражение поверхностное; при глубоком ожоге волосы удаляются легко и безболезненно. Для правильной интерпретации указанных проб начинать исследование нужно со здоровых участков кожи и поверхностных ожогов. Применение красителей Для раннего выявления зоны глубоких некрозов используют окраску тканей по ван Гизону. Неповреждённая кожа и её участки с ожогами степени окрашиваются в ярко-розовый цвет. При ожоге IIIa степени цвет желтоватый, при глубоких поражениях - ярко-жёлтый. Методы внутреннего введения красителей, например синего Эванса, применяют крайне редко, так как прокрашивание тканей затрудняет дальнейшее наблюдение за их состоянием. Ферментный метод Ферментный метод диагностики глубины повреждения тканей связан с необходимостью выполнения биопсии кожи. Биоптаты помещают в пробирку с раствором дифосфопиридиннуклеотидфосфатазы. Жизнеспособные ткани через 3-5 мин равномерно окрашиваются в голубой цвет. Омертвевшие ткани приобретают пятнистую окраску или не окрашиваются. Все перечисленные методы, однако, не позволяют рано и абсолютно точно дифференцировать зоны поверхностных и глубоких ожогов, важную роль по-прежнему играют опыт и квалификация врача. Определение прогноза Обширные глубокие термические ожоги представляют значительную угрозу жизни пациента. Для взрослых людей среднего возраста критическим состоянием считается тотальный ожог I степени и ожоги II и Ша степени более 30% поверхности тела (хотя в настоящее время удаётся спасти жизнь и больных с ожогами до 60% поверхности тела). Опасны для жизни ожоги Шб и IV степени, занимающие более 10-15% кожных покровов, а также ожоги лица, верхних дыхательных путей и промежности. Наиболее простыми ориентировочными методами определения прогноза при ожогах служат правило «сотни» и индекс Франка. Правило «сотни» Складывают возраст больного и относительную величину ожоговой поверхности (в процентах общей поверхности тела). Результат интерпретируют в зависимости от полученной суммы: • меньше 60 - прогноз благоприятный; • 61-80 - прогноз относительно благоприятный; • 81 - 100 - прогноз сомнительный; • больше 100 - прогноз неблагоприятный. Включение в формулу определения прогноза вместе с площадью поражения возраста больного свидетельствует о большом значении компенсаторно-приспособительных, иммунных и репаративных возможностей в течении патологического процесса. Правило применимо только для взрослых. Индекс Франка Индекс Франка получают при сложении площади поверхностных ожогов с утроенной площадью глубоких. Результат интерпретируют в зависимости от полученной суммы: • до 30 - прогноз благоприятный; • 31-60 - прогноз относительно благоприятный;
• 91 и более - прогноз неблагоприятный. Ожоговая болезнь При обширных и глубоких ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, она начинается с первых часов после получения травмы и продолжается некоторое время после полного восстановления кожного покрова. При этом общие расстройства могут быть столь серьёзными, что способны вызывать тяжёлые осложнения и приводить к летальному исходу. Ожоговая болезнь - совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функций внутренних органов при термических повреждёниях кожи и подлежащих тканей. Признаки ожоговой болезни наблюдают при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Основной фактор, определяющий тяжесть течения ожоговой болезни, её исход и прогноз, - площадь глубоких ожогов. Большое значение имеют возраст пострадавшего и локализация ожога. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу. Существовало много теорий патогенеза ожоговой болезни. Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждёния. Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с потерей плазмы, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения. Высказывали мысли о нарушении функций эритроцитов при повышенной температуре тела и др. В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода. • I период - ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут. • II период - острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.
• III период - септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес. • IV период - реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова. Представленное деление течения ожоговой болезни на периоды несколько условно, так как не всегда можно провести чёткую границу между ними. Многое зависит от тяжести травмы, индивидуальных осо- бенностей пострадавшего, проводимого лечения и сроков оперативного восстановления кожного покрова при глубоких ожогах. Однако выделение различных периодов ожоговой болезни необходимо для понимания процессов, происходящих в организме, и принятия специальных мер по борьбе с развившимся патологическим состоянием. Ожоговый шок Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч. Патогенез Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие: • отсутствие кровопотери; • выраженная плазмопотеря; • гемолиз; • своеобразие нарушения функций почек. АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы. В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):  Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока • Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК. • Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжё- лые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек. Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоак- тивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражён- ной области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК. Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микро- циркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д. Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран при- водит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк. Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами. Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз. Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов. Клиническая картина По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока. Ожоговый шок I степени Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации. Ожоговый шок II степени Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при со- хранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств. Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гема- токрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Ожоговый шок III степени Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка). Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётли- во они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 0С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований. Острая ожоговая токсемия При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию токсемии. Эта стадия достигает максимума своего развития на 2-3-й день после ожога и продолжается 10-15 сут. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах. Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока. При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни - септикотоксемию, при более лёгких (в основном поверхностных) ожогах заканчивается выздоровлением. Патогенез После купирования шока и нормализации кровообращения начинается быстрое всасывание активных веществ из зоны ожога. Несмотря на большое количество исследований, патогенез ожоговой токсемии остаётся недостаточно ясным. В основу многих исследований было положено мнение В.Н. Авдакова, в 1876 г. предположившего, что термическое поражение кожи приводит к образованию в ней специфического токсина. С давних времён развитие ожоговой токсемии связывали с появлением в организме пострадавших неспецифических токсинов: гистамина, серотонина, простагландинов, имеющих значение в генезе микроциркуляторных расстройств. В настоящее время определена природа токсинов, образующихся в организме при ожоге. Одни из них - гликопротеиды с антигенной специфичностью. Токсическое действие обусловлено угнетением АТФ- азы и утратой тканями способности использовать энергию АТФ. Другие токсины - липопротеиды (так называемые «ожоговые токсины») - образуются из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла. Токсическое действие на ткани приводит к потере клетками гликогена. Ведущая роль в патогенезе острой токсемии принадлежит токсическим олигопептидам (так называемым «средним молекулам»). Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания. Содержание средних молекул чётко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии. Токсическое действие может проявляться при активации протеолитических ферментов и уменьшении активности их ингибиторов. Воздействие протеолитических ферментов на ткани приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержания в крови мочевины и креатинина. Токсическое воздействие на организм обожжённого оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина. В развитии синдрома интоксикации, кроме токсических продуктов, известная роль принадлежит бактериальному фактору. Источ- ником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, экзогенная флора больничной среды. Распространению бактерий в тканях способствует отсутствие кожного покрова, нарушение кровообращения, разрушение и тромбоз сосудов, ослабление защитных сил организма. Клиническая картина Характер течения токсемии обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией ожога. У пострадавших с поверхностными и дермальными ожогами самочувствие обычно остаётся удовлетворительным. При глубоких распространённых ожогах первым признаком токсемии бывает лихорадка. Чаще всего отмечают температурную кривую в виде неправильных волн с пиками до 38-39 ?С. Гипертермия выше 40 ?С обычно имеет центральное происхождение и объясняется нарушением терморегуляции вследствие расстройства кровообращения, гипоксии и отёка головного мозга. Кроме лихорадки, выявляют и другие симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардию, иногда тенденцию к арте- риальной гипотензии, слабость, тошноту, возможна рвота. Примерно у трети пациентов регистрируют расстройства ЦНС, связанные с развитием отёка головного мозга (снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отёком мозга). Клинически это проявляется психотическим состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями. Появляются глазодвигательные расстройства, асимметрия мимической мускулатуры. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом возникают глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной не- достаточности. Изменение функций почек зависит от тяжести ожоговой травмы. Нормализация почечного кровотока, наступившая после выведения больного из шока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела. При более тяжёлом повреждении нарушенные функции почек восстановить не удаётся - развивается клиника острой почечной недостаточности. В клиническом анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие умерен- ной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. На 4-6-й день после получения ожога содержание гемоглобина снижается до 80-100 г/л. В биохимических анализах крови в это время отмечают гипопротеинемию, гипербилирубинемию, повышение активности трансаминаз. Почти у всех пострадавших наблюдают протеинурию, микрогематурию, нарушение электролитного обмена. |