Классификация психопатологических синдромов в зависимости от глубины поражения психической деятельности
 Скачать 339.56 Kb.
|
|
Классификация психопатологических синдромов в зависимости от глубины поражения психической деятельности: Неврозоподобные (наиболее легкие) .ПсихопатоподобныеАффективныеГаллюцинаторно – параноидные Кататонические (наиболее тяжелые) синдромы Психические заболевания (классификация из лекции):I. Эндогенные:1) шизофрения;2) аффективные заболевания; 3) аффективные психозы;4) циклотимия;5) дистимия;6) шизоаффективные психозы;7) функциональные психозы позднего возраста.II. Эндогенно – органические: 1) эпилепсия;2) дегенеративные процессы мозга; 3) деменции Альцгеймеровского типа;4) болезнь Альцгеймера;5) сенильная деменция;6) системно-органические заболевания;7) особые формы психозов позднего возраста. III. Экзогенно – органические:1. психическая дисфункция при травмах мозга;2. психическая дисфункция при опухолях головного мозга;3. инфекционно - органические заболевания мозга. IV. Экзогенные психические дисфункции:1. алкоголизм;2. наркомании, токсикомании; 3. симптоматические психозы;4. психическая дисфункция при соматических неинфекционных заболеваниях;5. психическая дисфункция при соматических инфекционных заболеваниях;6. психическая дисфункция при интоксикациях лекарственными средствами, бытовыми, промышленными токсическими веществами. V. Психосоматические расстройства VI. Психогенные заболевания: 1. реактивные психозы2. посттравматический бредовый синдром VII Пограничные психические нарушения Невротические расстройства1. тревожно - фобические состояния 2. неврастения3. обсессивно - импульсивные нарушения4. истерические дисфункции невротического уровня 5. расстройства личностиVIII Патология психического развития 1. умственная отсталость2. задержки психического развития3. искажения психического развития 28. Синдромы выключенного сознания (обнубиляция, сопор, кома). Синдромы снижения уровня сознания:Оглушение Обнубиляция - легкое оглушение сознания. Сомноленция - выражается в том, что больные находятся в дремотном состоянии. При этом их можно достаточно легко разбудить, но предоставленные сами себе, они немедленно впадают в сон, несмотря на происходящую вокруг суету и шум.Сопор.Кома - наиболее тяжелая степень выключения сознания, при которой не только отсутствует контакт с больным, но и исчезают реакции на сильные раздражители, а также затухают безусловные рефлексы. 29. Клиническая характеристика различных форм помраченного сознания. Из лекцииДелирий (резко отличен от оглушения) – характеризуется наплывом ярких чувственно-пластических представлений, обилием образных, непрерывных воспоминаний.В отличие от оглушения не дезориентировка, а ложная ориентировка в окружающем.Наиболее характерны парейдолии и зрительные сцеоподобные галлюцинации (иногда истинные и вербальные галлюцинации);Иногда непоследовательный образный бред. Настроение – очень изменчиво (то страх, то любопытство, то эйфория, то плаксивость)Больные говорливы, высказывания отрывочны, иногда сводятся к отдельным выкрикам;Галлюцинации при делирии сценоподобны, большинство больных становятся как бы зрителями, живо реагируют на события.Глубина делириозного помрачения непостоянна А) Мусситирующий (бормочущий) делирий:Отсутствует всякая реакция на внешние раздражители; Возбуждение ограничено пределами постели (некоординированные однообразные хватательные движения); Речь сводится к невнятному бормотанию. Часто переходит в сопор и кому. Б) Профессиональный делирийПреобладание двигательного возбуждения над наплывом парейдолии и галлюцинацийДезориентирована глубокая прояснения наступают редко.Возбуждение проявляется привычными профессиональными действиями(машинистка печатает и т.д.)Возбуждение обычно безмолвное, лишь иногда произнесение связанных с профессией словАменция – свойственны растерянность инкогерентность мышления, невозможность целостного осмысления окружающего, распад самосознания.Онейроид – сновидное состояние (фантастико-причудливая смесь фрагментов отражения реального мира и всплывающих в сознании ярких фантастических представлений).Отличия от делирия: галлюцинозные сцены – не в реальном пространстве, а как псевдогаллюцинации или сны – в субъективном мире представлений и фантазий.делирии – сознание личности не патологично, при онейроиде – наплыв фантазий, бредовых представлений, нарушения самосознания. Образные ассоциации – при онейроиде более последовательны.При делирии – поведение соответствует содержанию галлюцинации, при онейроиде – не соответствует.Воспоминания о субъективных явлениях во время онейроида – в большем объеме и последовательнее, чем при делирии. Сумеречное помрачение сознание – нарушение, обычно наступающее внезапно, ненадолго, и так же внезапно обрывающееся. Фуга – кратковременное состояние амбулаторного автоматизма Синдром Кандинского-Клерамбо (психического автоматизма; внешнего воздействия; влияния; вторжения; отчуждения; овладения и т.д.) Синдром Капгра (иллюзии двойников, иллюзорное узнавание, синдром ошибочного узнавания - неузнавания). Формы: 1) иллюзорно-бредовая; 2) бред двойников; 3) бред интерметаморфозы. Депрессивно-параноидный синдром – симптомокомлекс депрессивных, бредовых, сенсорных и двигательных расстройств (психопатологические симптомы полиморфны и сочетаются в различных соотношениях). Терапия эпилептического статуса. Лечение больших судорожных припадков:фенобарбитал (люминал):-суточная доза препарата колеблется от 0,05 до 0,15-0,2 гр.Бензонал:- наиболее эффективен при различныхформах судорожных пароксизмов: (большие, малые судорожные припадки, приступы джексоновского и адверсивного типов) Хлоракон:-купирует большие и малые судорожные припадки,- эффективен при сумеречных состояниях и амбулаторных автоматизмах.-Суточная доза 2-4гр.Карбамазепин (финлепсин):используется для предотвращения или ослабления эпилептических проявлений;-суточная доза от 0,2 до 1,2 гр. F20 Шизофрения - эндогенное хроническое прогредиентное психическое заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте, выражается в утрате единства психических процессов, в эмоциональном оскудении, снижении волевой активности и энергетического потенциала, нарушении мышления и развития, в течение болезни также отмечается возникновение бредовых, галлюцинаторных, аффективных и кататонических расстройств. I.биологические теории II.теории психогенеза. Биологические теории а) Дофаминовая теория: (основана на информации о двух группах психофармакологических данных) Клинически эффективные нейролептики разных групп - имеют общую способность блокировать постсинаптические Д-2 рецепторы, причем, чем они выше, тем выше их клиническая эффективность. Агонисты дофамина (типа амфитамина) могут вызывать психозы, схожие с параноидной шизофренией. В соответствии с этой гипотезой, предпологается, что при шизофрении: Повышается активность дофаминовой системы мозга Увеличивается выделение дофамина Увеличение дофаминовой нейротрансмиссии Гиперчувствительность дофаминовых рецепторов б) аутоинтоксикационные теории - их развитие связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных (белковых низкомолекулярных) токсических субстанций, дающих нейрогенные эффекты. Действительно, присутствие таких веществ в физиологических жидкостях больных шизофренией очевидно, однако остается неясным, являются ли они первичным элементом биологических нарушений при шизофрении, или такая интоксикация - результат нарушения центральных механизмов регуляции метаболизма, (вторичный элемент). в) серотониновая теория - недостаточность серотонинэргической нейротрансмиссии (родилась при анализе наблюдений за давлением ЛСД - который является блокатором серотониновых рецепторов) г) Норадренергическая гипотеза - предполагает, что в основе распространения шизофрении лежит дегенерация норадренергических нейронов (в основном наблюдение за эффектами 6-оксидофамина, нейротоксина, поражающего норадренергические нейроны). По мнению авторов, дефицит норадренергической трансмиссии острых состояний при шизофрении, так и развитие дефектных состояний. д) В последе время усилился интерес с глютаминэргической системе (дисфункция при шизофрении), а также ГАМК-эргической системе (гипоактивность при шизофрении). Иммунологические гипотезы сначала происходит выработка в организме больных шизофренией антител против мозговых антигенов. Затем, развивая теорию, ученые обнаружили при шизофрении два генетически детерминированных нарушения: 1) наличие антитимоцитарных антител; 2) снижение функции Т- лимфоцитов - супрессоров. Все это приводит к активизации гуморального иммунитета с образованием антител к компонентам нервной ткани. Дезонтогенетическая теория. Сущность: влияние генетических, токсических, вирусных и т.д. факторов в перинатальном периоде провоцирует определенные структурные изменения мозга, это ведет: к незрелости клеточных систем, искажению их развития, к образованию «ошибочных связей»в НС (без глубоких морфологических дефектов) Такие отклонения на клеточном уровне, по мнению авторов теории - основа для распространения шизофрении. Генетическая гипотеза - изучение семей пробандов, страдающих шизофренией, убедительно показало накопление в них случаев психозов и аномалий личности или «расстройств шизофренического спектра». В таких семьях помимо выраженных случаев манифестных психозов, описана широкая гамма переходных форм болезней и промежуточных вариантов (вялотекущие формы, шизоидные психопатии). Параноидная форма [F20.0] - самый частый вариант заболевания (около половины всех случаев шизофрении). При этой форме среди расстройств на первый план выступает бред. Хотя могут наблюдаться самые различные бредовые идеи (преследования, изобретательства, ипохондрический, дисморфоманический), наиболее типичен бред воздействия. Характерны постепенное усложнение симптоматики и последовательная смена бредовых синдромов. Возникновению бреда могут предшествовать сверхценные идеи, однако довольно быстро они оформляются в клинически очерченный паранойяльный синдром. При этом синдроме галлюцинации отсутствуют, бредовые идеи отличаются стройностью, поддерживаются целой системой доказательств. У многих больных этот этап бывает коротким и вскоре формируется параноидный синдром, основным содержанием которого является психический автоматизм (синдром Кандинского-Клерамбо). Больные уверены, что являются предметом особого дистанционного воздействия (лучей, гипноза, биополей, телепатии и т. п.), часто они мысленно общаются со своими преследователями (псевдогаллюцинации). На заключительном этапе болезни на первый план выступают нарастающее равнодушие и беспечность-это уже проявления парафренного синдрома. Этапы течения: паранойяльный, параноидный и парафренный. ТЕЧЕНИЕ параноидной шизофрении может быть эпизодическим (приступообразным) или хроническим непрерывным. В последнем случае яркие симптомы продолжаются в течение ряда лет и иногда трудно вычленить дискретные эпизоды. Начало параноидной формы шизофрении наступает позже, чем при гебефренной или кататонической.ИСХОД - дефект личности, слабоумие по шизофреническому типу с явлениями речевой разорванности в виде шизофазии. Стойкие изменения личности при этой форме менее тяжелы и наступают позже, чем при других формах. Диагностические признаки шизофрении по Е. Блейлеру - «четыре А»: • Аутизм; • снижение Аффекта (эмоциональное обеднение, апатия); • нарушение стройности Ассоциаций (расстройства мышления); • Амбивалентность. Согласно МКБ-10 к шизофрении относят психозы продолжительностью не менее месяца, проявляющиеся: • бредом воздействия или другими стойкими бредовыми идеями; • чувством постороннего вмешательства в процесс мышления; • стойкими вербальными галлюцинациями (псевдогаллюцинациями); • нарушениями мышления в виде его остановки (шперрунг), неологизмов, резонерства, разорванности и др.; • кататоническим синдромом; • аутизацией, апатией, эмоциональной неадекватностью, нелепыми поступками, бездеятельностью. Симптоматика манифестного периода шизофрении отличается удивительным разнообразием клинических проявлений: странное вычурное мышление, бред, нелепые поступки, двигательные нарушения, непредсказуемые эмоциональные реакции. При этом все симптомы болезни характеризуются внутренней противоречивостью, непредсказуемостью, разобщенностью (схизис). Очень характерны для шизофрении нарушения мышленияЭмоциональные и волевые нарушения также отличаются странностью и противоречивостью. Кататоническая форма [F20.2] встречается существенно реже (у 1-3% больных шизофренией). Ведущим в картине заболевания является синдром люцидной кататонии. Преобладают двигательные расстройства в виде ступора или возбуждения. Кататонический ступор отличается тем, что больной длительное время, не чувствуя утомления, сохраняет вычурную, неестественную, часто неудобную позу. Люцидная кататония - один из вариантов злокачественно протекающей шизофрении. Чаще всего она начинается в юношеском возрасте и в дальнейшем течет непрерывно. Довольно быстро нарастают изменения личности и формируется глубокий апатико-абулический дефект, который указывает на необходимость оформления инвалидности.ТЕЧЕНИЕ кататонической формы шизофрении длительное, но возможность ремиссии большая, чем при других формах, т.е. чаще приступообразное. Стойкие изменения личности менее глубоки и позднее наступают, чем при простой и гебефренической формах. При кататонической шизофрении в течение минимум 2 нед отчетливо выражены один или более из следующих кататонических симптомов: • ступор или мутизм; • возбуждение; • застывание; • негативизм; • ригидность; • восковая гибкость; • подчиняемость (автоматическое выполнение инструкций). ИСХОД – слабоумие («дурашливое», «манерное», «бормочущее»). При кататонической форме шизофрении прогноз преимущественно неблагоприятный: у большинства пациентов постепенно ухудшается психическое состояние, они не способны заботиться о себе. Вывести пациента в стойкую ремиссию при этой форме шизофрении также не всегда возможно, но медикаменты позволяют уменьшить частоту возникновения кататонической симптоматики и значительно облегчают жизнь больным. Течение шизофрении Непрерывный тип течения [F20.*0] характеризуется отсутствием ремиссий. Приступообразно-прогредиентный Периодический (рекуррентный) тип течения Простая форма [F20.6] отличается от всех других вариантов тем, что на всем протяжении болезни продуктивные симптомы (бред, возбуждение, галлюцинации) отсутствуют или очень слабо выражены. Таким образом, постоянно доминирует негативная симптоматика - апатико-абулический синдром. При простой форме отмечают медленное развитие (на протяжении не менее 1 года) трех признаков: • отчетливое изменение преморбидной личности, проявляющееся потерей влечений и интересов, бездеятельностью и бесцельным поведением, самопоглощенностью и социальной аутизацией; • постепенное появление и углубление негативных симптомов, таких как выраженная апатия, обеднение речи, гипоактивность, эмоциональная сглаженность, пассивность и отсутствие инициативы, бедность вербального и невербального общения; • отчетливое снижение социальной, учебной или профессиональной продуктивности. При этом галлюцинации или достаточно полно сформированные бредовые идеи любого вида отсутствуют, т.е. клинический случай не должен отвечать критериям любой другой формы шизофрении или любого другого психического расстройства. ИСХОД - апатическое слабоумие, выражающееся апато-абулическим синдромом. Прогноз: приблизительно треть больных сохраняют трудоспособность и высокий социальный статус в течение всей жизни. 68.Гипертоксическая шизофрения. Клинические проявления. Интенсивная терапия. Прогноз. Фебрильная (гипертоксическая) шизофрения получила название в связи с тем, что основными признаками бурно развивающегося психоза являются резкое повышение температуры, явления эндотоксикоза, создающие предпосылки для развития ургентного состояния у подобных больных с риском для жизни. По данным Б.Д. Цыганкова, чтобы отнести фебрильные приступы к гипертоксической шизофрении, необходимы следующие критерии: острое развитие приступа шизоаффектной структуры с кататоническими проявлениями; быстрое (в течение 5 дней) появление температурной реакции вне связи с каким-либо соматическим заболеванием и приемом нейролептических средств. Фебрильный приступ обычно возникает у молодых людей (до 30 лет) с шубообразным или периодическим течением шизофрении. Хороший эффект при фебрильной шизофрении дает ЭСТ Постоянно проводят инфузию растворов (гемодеза, реополиглюкина, глюкозы с инсулином, полиионных смесей). Назначают ноотропы (пирацетам). При гипотонии применяют мезатон, норадреналин, кортикостероиды. Для снижения температуры тела вводят анальгин, амидопирин, дроперидол, проводят охлаждение пузырями со льдом. При психомоторном возбуждении назначают большие дозы диазепама (седуксен) или лоразепама. Тщательно следят за сердечной деятельностью и дыханием.Одним из основных методов лечения фебрильных приступов служит аминазинотерапия. Прогноз. После перенесенного психоза обычно развивается качественная ремиссия без выраженных изменений личности. У некоторых больных 2-й и 3-й приступы заболевания также могут протекать с гипертермией. |