жкт. жкт Куприянова Дарья. Определение хронического гастрита, язвенной болезни. Гастрит
 Скачать 83.69 Kb.
|
|
Определение хронического гастрита, язвенной болезни. Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Пептические изъязвления – это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические. 2. Этиология и патогенез ХГ, ЯБ, факторы риска. Острые язвы Причиной развития острых язв могут быть: Тяжелое течение острого гастрита. Глубокое распространение эрозий при остром гастрите возникает обычно при употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов или алкоголя, при лечении кортикостероидами, что приводит к появлению глубоких язв. Сильный стресс. Острые язвы могут возникать в результате действия различных факторов, приводящих к стрессу, например, при обширных ожогах, травмах головного мозга. В данном случае язвы образуются в результате ишемии слизистой оболочки, что приводит к снижению ее резистентности к кислоте. Выраженное повышение кислотности. Повышенная кислотность, например, у больных с гастрин-секретирующими опухолями (синдром Золлингера-Эллисона), приводит к образованию множественных язв в антральном отделе желудка, 12-перстной и даже тощей кишках. Хронические язвы Причиной развития хронических язв могут быть: Инфекция Helicobacter pylori. Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства. Хронический дистресс-синдром. Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке – в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе – в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой. Патогенез. В течение многих лет считалось, что причиной язвенной болезни является повышенная кислотность. Однако во многих случаях у больных наблюдали нормальную и даже сниженную кислотность желудочного сока. И, наоборот, у больных с повышенной кислотностью редко наблюдалось образование язв. К тому же при лечении антацидами (препаратами снижающими кислотность) во многих случаях наблюдались рецидивы. Это натолкнуло на мысль, что основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности. Язва желудка. Желудочный сок является сильнокислой средой (pH < 2), поэтому незащищенная слизистая оболочка быстро подвергается аутоперевариванию. Защита слизистой оболочки осуществляется слизисто-бикарбонатным барьером и поверхностным эпителием. Слизистый барьер играет основную роль в защите слизистой. Поверхностные и ямочные клетки слизистой секретируют вязкие нейтральные гликопротеины, которые формируют слой слизи на поверхности слизистой. Слизь сама по себе обладает антикислотными свойствами, однако, защитная сила ее усиливается присутствием буферных ингредиентов, в основном бикарбонатных ионов. Язва 12-перстной кишки. Повышенная кислотность играет основную роль в развитии язв 12-перстной кишки. У половины больных наблюдается гиперсекреция кислоты, однако, даже при нормальной кислотности желудка может быть нарушен суточный цикл секреции: отсутствовать снижение секреции в ночные часы. Также известно, что при стимуляции гастрином у больных, инфицированных Helicobacter pylori, синтез кислоты в 2-6 раз выше, чем у неинфицированных. Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование. Основные факторы, способствующие развитию язвенной болезни желудка: - инфицирование H. pylori; - наследственность; - курение; - гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) - избыточная продукция гастрина и гистамина (карциноидный синдром); - гиперкальциемия; - перенаселенность; - низкий социально-экономический уровень; - профессиональный контакт с желудочным и дуоденальным содержимым (медработники). Этиология гастрита. Внешние факторы -наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами; -нарушения питания; -вредные привычки: алкоголизм и курение; -длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты; -воздействие на слизистую радиации и химических веществ; -паразитарные инвазии; -хронический стресс Внутренние факторы -генетическая предрасположенность; -дуоденогастральный рефлюкс; -аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка -эндогенные интоксикации; -гипоксемия; -хронические инфекционные заболевания; -нарушения обмена веществ; -эндокринные дисфункции; -недостаток витаминов; -рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются. 3. Клинические проявления ХГ. Клиника гастрита. 1.Ноющая боль в подложечной области, возникающая во время или сразу после приема пищи, иногда боль может носить схваткообразный характер. Реже возможно появление боли через 1,5-2 часа после еды, натощак или в ночное время. Болевой симптом встречается более чем у половины больных. 2.Диспепсические явления – самый распространенный симптом хронического гастрита. При заболеваниях с повышенной кислотностью желудка больных беспокоит кислая отрыжка, изжога и рвота через некоторое время после приема пищи. При гастритах с пониженной секретностью появляются тошнота, расстройства пищеварения в виде запоров и поносов, больные отмечают снижение аппетита. 3.При прогрессировании заболевания у больных наблюдается бледность кожи, ломкость ногтей и волос, заеды в уголках рта. У многих пациентов отмечается снижение массы тела, повышенная кровоточивость десен. 4. Клинические проявления ЯБ. Клинические критерии диагностики боль в эпигастрии связанная с приемом пищи, диспепсия Cимптомы, течение Клиническая картина проявляется болевым синдромом и диспептическим синдромом. Обычно заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. Основной симптом обострения язвенной болезни - боли в подложечной области слева от срединной линии (при язвах тела желудка) или справа от нее (при язвах пилорического канала и луковицы ДПК). Боли могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку (чаще при язвах субкардиального отдела), правое подреберье (при постбульбарных язвах), грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли при обострении язвенной болезни обычно связаны с приемом пищи. Они могут возникать сразу после еды (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), спустя 0,5-1 час после приема пищи (при язвах тела желудка). Для язв пилорического канала и луковицы ДПК типичны поздние боли (через 2-3 часа после еды), "голодные" боли (возникают натощак и купируются приемом пищи), а также ночные боли. Боли уменьшаются и исчезают после приема антацидов, антисекреторных и спазмолитических препаратов, применения тепла. У ряда пациентов на пике болей возникает рвота кислым желудочным содержимым, которая приносит облегчение (в связи с данным фактом больные могут вызывать рвоту искусственно). Частые жалобы больных с обострением язвенной болезни - тошнота, отрыжка, запоры. Течение болезни обладает рядом особенностей у женщин, в юношеском и подростковом возрасте, а также в старческом и пожилом возрасте. Клиника язвенной болезни при атипичном течении или атипичных формах: 1. Боли зачастую локализуются преимущественно в области правого подреберья или в правой подвздошной области. 2. Возможна атипичная локализация боли в области сердца ("сердечная маска") или в поясничной области ("радикулитная маска"). 3. Наличие "немых" язв, которые имеют только диспепсические проявления при отсутствии болевого синдрома. "Немые" язвы могут проявиться желудочным кровотечением или перфорацией. Часто они приводят к развитию рубцового стеноза привратника, и больные обращаются за медицинской помощью лишь в случае появления симптоматики самого стеноза. У детей Клиническая картина ЯБЖ у детей отличается от взрослых в некоторых деталях. Наиболее выраженные клинические особенности имеют место у детей с локализацией язвы в кардиальном или субкардиальном отделе желудка. Среди особенностей проявлений язв верхнего отдела желудка отмечают слабую выраженность болевого синдрома, атипичную локализацию и иррадиацию боли. Дети часто жалуются на ощущение жжения и давления под мечевидным отростком, за грудиной или слева от нее. Боль может иррaдиировать в область сердца, левое плечо, под левую лопатку; появляется через 20-30 минут после еды и уменьшается при приеме антисекреторных средств. Для больных с медиагастральными язвами характерен нечеткий болевой синдром: боли тянущие, распирающие, не проходят после еды. Болевые ощущения могут иррaдиировать в левую половину грудной клетки, поясничную область, правое и левое подреберья. У части больных медиогастральной формой язвенной болезни отмечается снижение аппетита и похудание, что не характерно для пилородуоденальных язв. Стул часто неустойчивый. Нередко заболевание протекает латентно или атипично с преобладанием в клинической картине нейровегетативных сдвигов. Осмотр больного может выявить признаки гиповитаминоза, обложенность языка; при пальпации живота возникает болезненность в эпигастрии и мезогастрии. 5.Классификация ХГ Сиднейская система классификации хронических гастритов
Описание морфологических изменений дополняются характеристикой эндоскопических категорий гастритов: · эритематозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит); · плоские эрозии; · приподнятые эрозии; · геморрагический гастрит; · гиперпластический гастрит; · гастрит, сопровождающийся дуоденогастральным рефлюксом (ДГР) - рефлюкс-гастрит. Для оценки гистологической выраженности атрофии и воспаления применяется новая система оценки гастрита OLGA (OperativeLinkforGastritisAssessment) [5]. Таблица 2. Классификация атрофического гастрита (OLGA 2007 г.)
Интегральный показатель стадии гастрита в системе OLGA
В каждом столбце атрофия показана по четырехуровневой шкале (0-3) в соответствии с визуальной аналоговой шкалой модифицированной Сиднейской системы классификации гастрита [15]. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией – выраженность атрофии. 6. Классификация ЯБ. Общепринятой классификации язвенной болезни не существует. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||