лекция сепсис. Определение Патологическая анатомия Висцеральный сифилис

• Название: Определение Патологическая анатомия Висцеральный сифилис
• Дата: 10.06.2021
• Размер: 59.5 Kb.
• Имя файла: лекция сепсис.doc
• Тип: Лекция; #216285

ЛЕКЦИЯ СИФИЛИС, СЕПСИС


Определение
Патологическая анатомия 
Висцеральный сифилис
Нейросифилис, прогрессивный паралич, спинная сухотка

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых обо­лочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Возбудитель — бледная трепонема — анаэроб. Проникновение возбуждения в организм происходит через по­врежденный эпидермис или эпителий слизистой. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем. Инкубаци­онный период — 3 недели. Трепонема быстро внедряется в лим­фатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму.

Патологическая анатомия.

Выделяют три периода сифилиса.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появ­ляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализуется первичный аф­фект при половом заражении на половых органах, при внеполовом — на слизистой полости рта, пальцев рук (у акушеров, патологоана­томов).

При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, стано­вятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Инфильтрат располага­ется вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки соединительной ткани, происхо­дит рубцевание и через 2—3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются.

Вторичный период характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пус­тулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скоп­ления трепонем. После заживления сифилидов (через 3—6 не­дель от начала высыпаний) остаются небольшие бесчисленные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм. Хроническое интерстициальное воспаление отмечается в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, наблюда­ются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз. Гум­ма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспа­ления, сифилитическая гранулема.

Висцеральный сифилис поражает внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Наибольшее значение в клини­ке висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосуди­стой системы, центральной нервной системы.

Поражение сердца при висцеральным сифилисе может прояв­ляться в виде гуммозного и тонического метизточного миокарди­та и заканчивается развитием массивного кардиосклероза.

При поражении артерий разного калибра возникает продуктив­ный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Развивается также сифилитический мезаортит; на интиме аорты появляются белесоватые бугристые бляшки с рубцевыми втяжениями.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаружива­ется воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasovum и адвентиции на среднюю оболочку. Инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появ­ляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон.

Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяет­ся — образуется сифилитическая аневризма аорты. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан. Они (створки клапана) становятся белесоватыми, деформируются вследствие рубцевания, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку.

Нейросифилис может наблюдаться в любом периоде заболева­ния, но чаще в парентичном. Различают гулемозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, про­грессивный паралич и спинную чесотку. Гуммы в головном мозге различных размеров — от просовидного узелка до голубиного яйца. Простая форма выражается воспалительными лимфоци-тарными инфильтратами.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявле­ние сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка.

Микроскопически в ткани мозга обнаруживают воспалитель­ные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитентоники мозговой ткани.

Спинная сухотка — позднее проявление сифилиса, при кото­ром поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. В мяг­кой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные трепонемы.

СЕПСИС

Сепсис (от греч. sepsis – гниение) – общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных заболеваний. Сепсис отличают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патологоанатомические особенности.

Сепсис – общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Сепсис – это инфекционное ациклическое, вызываемое условно-патогенной бактериальной микрофлорой заболевание, в основе которого лежит дисфункция фагоцитарной системы организма (новорожденного) с развитием неадекватного системного воспалительного ответа.



Синдром системного воспалительного ответа

Характеризуется 2 или более диагностическими признаками:

1. Лихорадка (температура тела выше 38) или гипотермия (мене 36);

2. Тахипноэ (более 24 дых/мин);

3. Тахикардия (более 90 ударов/мин);

4. Лейкоцитоз (более 12000), лейкопения (менее 4000) или более 10% палочкоядерных форм лейкоцитов.

Синдром системного воспалительного ответа

Может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу

Неинфекционной этиологии включает в качестве возможных примеров – панкреатит, ожоги, травма, надпочечниковая недостаточность, эмболия легочных артерий, разрыв аневризмы аорты, инфаркт миокарда, скрытое кровотечение, тампонада перикарда, синдром посткардиопульмонарного шунта, анафилаксия, передозировка наркотиков и др.

Тяжелый сепсис (то же что и «синдром сепсиса»)- сепсис с одним или более признаками органной дисфункции (такими как метаболический ацидоз, острая энцефалопатия, олигурия, гипоксемия или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция) или с гипотензией.

Септический шок – сепсис с гипотензией (АД менее 90 мм рт. ст. или на 40 мм ниже обычных для больного цифр), который не отвечает на инфузионную терапию, и с органной дисфункцией.

Рефрактерный септический шок – септический шок который длится более 1 часа и не отвечает на инфузионную терапию и на препараты, направленные на поддержание артериального давления.

Синдром мультиорганной дисфункции – дисфункция более чем одного органа, требующая активного медицинского вмешательства для поддержания гомеостаза.

Клинико-морфологические формы сепсиса

Септицемия – сепсис без гнойных метастазов.

Септикопиемия – сепсис с гнойными метастазами.

Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит.

Хрониосепсис.

Сепсис общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патолого-анатомические особенности.

· При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) - к развитию флебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии. Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических. Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

· Пупочный сепсис - самый частый вид сепсиса у детей, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септическим очагом могут быть флебит и артериит пупочных сосудов, реже - омфалит (воспаление пупочной ямки). Довольно частым осложнением пупочного сепсиса является ДВС-синдром с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг, надпочечники, серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани). Часто присоединяются вирусно-бактериальная пневмония, язвенный энтероколит, гнойный отит.

Дифтерия

Дифтерия (от древнегреч. διφθέρα [diphthera] — выделанная шкура, мех, кожа; изделия из звериных шкур или кожи, διφθέρινος — кожаный) — инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae.Этиология

Коринебактерии — грам-позитивные палочки, один из концов которых булавовидно утолщен (греч. κορύνη [coryne] — булава). Бактериальные клетки в окрашенных препаратах располагаются под острыми углами (в виде «китайских иероглифов»). Возбудителей дифтерии подразделяют на три группы: gravis, intermedius и mitis. Коринебактерии gravis и intermedius вызывают более тяжёлые формы заболевания.

Основным фактором агрессии этого микроорганизма является экзотоксин белковой природы. Нетоксигенные штаммы коринебактерий могут трансформироваться в токсигенные благодаря вирусу (бактериофагу), способному переносить ген токсина из бактерии в бактерию. Экзотоксин блокирует синтез белков в клетках организма, нарушая их функции. При дифтерии возбудитель обычно находится во входных воротах (поражённая кожа или слизистые оболочки), поэтому дифтерию называют «местной инфекцией». Проникновение коринебактерий в кровь и развитие генерализованного процесса (сепсиса) встречается крайне редко: известны случаи септического эндокардита, септицемии и менингита, вызванные возбудителем дифтерии.Эпидемиология

Источники инфекции — бактерионосители и больные люди.

Основной механизм заражения — аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи возбудителя.

Благодаря профилактическим прививкам в настоящее время уровень заболеваемости дифтерией у детей во многих странах ниже, чем у взрослых. До введения в практику специфического антитоксина (противодифтерийная сыворотка) показатель смертности достигал 35% в обычных случаях и 90% при вовлечении в процесс гортани. Но и в настоящее время смертность при дифтерии остаётся довольно высокой: погибают до 10% больных, прежде всего детей раннего возраста и пожилых лиц, поэтому наиболее важной остаётся профилактика заболевания (вакцинация). Проведённая в детстве вакцинация не исключает развития заболевания.Классификация

Формы дифтерии классифицируют по локализации входных ворот инфекции: (1) дифтерия зева (наиболее частая форма), (2) дифтерия гортани, трахеи, бронхов, (3) дифтерия носа, (4) дифтерия глаз, (5) дифтерия кожи (дифтерия ран; например, пупочной ранки у новорождённых), (6) дифтерия половых органов (например, послеродовый дифтерийный эндометрит), (7) дифтерия полости рта (языка, слизистой оболочки щёк, дёсен), (8) дифтерия пищевода (в ряде случаев поражается кардиальный отдел желудка), (9) дифтерия мочевого пузыря и уретры, (10) дифтерия среднего уха.

Каждая из этих форм подразделяется на (1) локализованную (в процесс вовлекается только одна область), (2) распространённую (поражение смежных областей) и (3) комбинированную (одновременное поражение 2—3 и более органов) формы.

Известны как острые, так и длительно протекающие (месяцами) формы дифтерии.

Основное значение имеют (1) дифтерия зева и (2) дифтерия гортани, трахеи, бронхов. Токсические проявления в основном развиваются при дифтерии зева. Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней, в среднем 3—5 дней.Дифтерия зева (ротоглотки)

Дифтерия зева — форма дифтерии, при которой входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева.Патологическая анатомия

Различают следующие формы дифтерии зева:

Катаральная форма

Локализованная форма

Распространённая форма

Токсическая форма

Гипертоксическая форма

Геморрагическая форма.

1. При катаральной форме в зеве отсутствуют типичные для дифтерии плёнки. Она проявляется катаральной ангиной: нёбные миндалины увеличены, их поверхность гиперемирована. Диагноз дифтерии при этом можно поставить только на основании бактериологического исследования. При отсутствии лечения катаральная форма может прогрессировать.

2. Локализованная (лёгкая) форма — дифтероидное воспаление, не выходящее за пределы нёбных миндалин. Вначале поражённую слизистую оболочку покрывают серые рыхлые островки фибринозного экссудата, легко снимающиеся и не оставляющие после себя дефекта. Затем образуется сплошной слой серой тонкой плёнки, также легко снимающейся. При дальнейшей прогрессии плёнка становится плотной, кожистой, голубовато-белой или светло-серой. Если плёнка пропитывается кровью, она приобретает почти чёрный цвет. Плёнка состоит из некротизированного эпителиального пласта, фибринозного экссудата, коринебактерий и клеток-фагоцитов (нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов). Плёнка окружена гиперемированной слизистой оболочкой, прочно связана с подлежащими тканями и самопроизвольно не отделяется, что способствует всасыванию экзотоксина. При удалении плёнки на её месте остаётся кровоточащая поверхность (эрозия). Глубоких дефектов (язв), как правило, не образуется, тем не менее может произойти инфицирование дефектов слизистой оболочки вторичной микрофлорой, прежде всего гноеродными кокками. Плёнки сохраняются обычно не более 3—7 дней. Характерным признаком дифтерии является развитие регионарного лимфаденита. Без лечения локализованная форма дифтерии зева длится 6—7 дней, при введении противодифтерийной сыворотки эффект наступает уже через сутки. При отсутствии терапии процесс может прогрессировать. Плёнки, сходные с дифтерийными, могут образоваться в зеве и при других заболеваниях: остром кандидозе, фузотрепонематозе, стрептококковом фарингите, инфекционном мононуклеозе.

3. Распространённая (среднетяжёлая) форма — форма дифтерии зева, при которой плёнки покрывают не только нёбные миндалины, но и соседние участки слизистой оболочки глотки и полости рта.

4. Токсическая (злокачественная) форма — тяжело протекающая дифтерия, основным признаком которой является отёк мягких тканей глотки, зева, полости рта, кожи лица, шеи («бычья шея») и верхней части туловища. Если отёк выявляется только в мягких тканях глотки, полости рта и в области регионарных лимфоузлов, дифтерию называют субтоксической. При обилии плёнок в глотке и на соседних слизистых оболочках изо рта больного нередко ощущается сладковато-приторный запах.

5. Гипертоксическая форма — крайне тяжёлая форма с внезапным началом, бурным развитием симптоматики, прежде всего признаков нейротоксикоза и местного отёка. Регионарные лимфоузлы быстро и значительно увеличиваются и уплотняются.

6. Геморрагическая форма — также крайне тяжёлая форма с высокой летальностью. С 4—6 дня болезни развивается выраженный геморрагический синдром: геморрагическая сыпь на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиву, рвота кровью (haematemesis), эпистаксис, метроррагия, кровоизлияния в местах инъекций. Может произойти диффузное геморрагическое пропитывание отёчной подкожной клетчатки лица и шеи. Больные погибают в основном при явлениях инфекционно-токсического шока.