методичка клд. Основы организации лабораторной службы. Клиническая биохимия в структуре клиникодиагностических исследований. Основные задачи и методы лабораторного обследования, клиническая характеристика лабораторных тестов. П
 Скачать 1.4 Mb.
|
ХолестазХолестаз оценивается по следующим показателям: ГГТП, щелочная фосфатаза, билирубин и уровень желчных кислот сыворотки. ГГТП может повышаться не только при заболеваниях печени, но и инфаркте миокарда, заболеваниях почек и диабете. Однако этот фермент более специфичен для оценки поражения печени, чем ЩФ, которая в больших количествах содержится в костной ткани, что делает оценку природы ее повышения затруднительным, особенно у детей. Разумно использовать совместное определение двух этих показателей для подтверждения печеночной причины их повышения. Срок полураспада щелочной фосфотазы около недели, следовательно не следует ждать ее падения сразу после ликвидации билиарной обструкции. Уровень билирубина отражает баланс между его выработкой, в результате разрушения гемоглобина и элиминацией его печенью. В норме 70 % билирубина сыворотки представлено неконьюгированной его формой. Незначительная неконьюгированная билирубинемия может наблюдаться при синдроме Жильбера (врожденном нарушении конъюгации билирубина). Голодание приводит к повышению неконьюгированного билирубина при этом синдроме. Другими причинами повышения неконьюгированнойго билирубина (патологическим читается его повышение > 85 % общего билирубина) являются: гемолиз, желтуха новорожденных, желтуха у недоношенных, синдром Криглера-Найяра, лекарственное воздействие. Неконьюгированная билирубинемия может наблюдаться при молниеносной форме болезни Вильсона, в сочетании низкими цифрами щелочной фосфотазы (как следствие гемолиза из-за массивного выброса меди в кровь). Коньюгированная форма повышается при гепатоцелюлярных заболеваниях (цирроз, гепатит, токсическое воздействие лекарств), внутрипеченочном холестазе, сепсисе, синдромах Дабина-Джонсона и Ротора и обструктивной желтухе. Желтушная окраска склер становится заменой при концентрации билирубина в 30 µmol/l. Т.к. коньюгированный билирубин выводится почками, то его концентрация редко превышает 510 µmol/l (при отсутствии почечной недостаточности). Желчные кислоты (ЖК). Первичные ЖК образуются исключительно в печени с ежедневным уровнем синтеза 250-500 мг (примерно столько же теряется с калом), вторичные ЖК возникают в результате действия бактерий кишечника на первичные ЖК. Повышение уровня ЖК характерно для гепатобилиарного заболевания и отражает как поражение печени так и нарушение ее экскреторной функции. Их уровень имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, так при синдроме Жильбера уровень ЖК нормальный. Оценка синтетической функции печениАльбумин. Альбумин полостью синтезируется в печени в количестве примерно 150 мг/кг/день. Время полураспада альбумина 20 дней. Следовательно, при острой печеночной недостаточности это не очень удобный показатель. Кроме того, причиной снижения альбумина также может быть переход его в 3е пространство (например при сепсисе), недостаток питания, потери через почки (нефрит) и кишечник (энтеропатия с потерей белка). Если мы видим снижение альбумина при заболеваниях печени мы может утверждать о достаточно длительном течении печеночной недостаточности у данного пациента. Протробиновое время (РТ). Этот показатель наиболее точно и главное быстро отражает синтетическую функцию печени т.к. все факторы свертывания (кроме VIII) синтезируются в печени, а время полураспада фактора VII составляет всего 3-5 часов. Ряд факторов свертывания (II, VII, IX, X) нуждаются в витамине К как кофакторе. Учитывая возможную недостаточность этого витамина (например при холестазе) необходимо назначить его в дозе 10 мг/день на 3 дня для оценки связанно ли снижение РТ с его недостатком или с нарушением синтетической функции печени. Ели через сутки после введения РТ улучшается, по крайней мере, на 30 % говорят о сохраненной синетической функции печени. РТ является ценным прогностическим фактором при оценке печеночной недостаточности и помогает определить время когда пациент должен быть направлен для пересадки печени. Мочевина и аммиак. Эти показатели не играют основной роли в лабораторной диагностики патологии печени, однако их правильная интерпретация может помочь в установлении диагноза и предсказать возможность появления таких осложнений как печеночная недостаточность. Позволим себе напомнить, что мочевина синтезируется печенью из NH3, который, в свою очередь, в основном является продуктом жизнедеятельности толстокишечных бактерий. Концентрация аммиака плазмы может повышаться в следующих случаях: Увеличение его продукции (гастроинтестинальное кровотечение, большое количество белка в диете). Порто-системноешунирование. Печеночная недостаточность. Врожденные (генетические) дефекты. Изменение лабораторных показателей при различных видах заболевания печени
Референтные значения печеночных проб
Дополнительные тесты:
Фракции билирубина в крови Общий билирубин Прямой (связанный) билирубин Непрямой (несвязанный) Фракции билирубина в моче В норме в сыворотке крови содержится в среднем 17 мкмоль/л общего билирубина, из которого только 10— 15 % входит в состав прямой фракции. Непрямой билирубин не может проходить через почечные тельца, и поэтому моча здорового человека не содержит этого пигмента. Появление в моче билирубина указывает на повышение в крови прямой его фракции и, как правило, является признаком нарушения экскреции желчных пигментов в кишки. Фракции билирубина в кале При кишечных инфекциях уробилиноген (уробилин) образуется в верхних отделах кишечника (в тонкой и в начале толстой кишки) из билирубина-глюкуронида (поступившего из печени). Часть образовавшегося уробилиногенарезорбируется через кишечную стенкуи с кровью портальной системы переносится в печень, где расщепляется полностью, в связи с чем в общий кровоток не поступает и не выделяется с мочой. При поражении печени уробилиноген поступает в общий кровоток и выделяется с мочой. Стеркобилиноген образуется также из билирубин-глюкуронида, поступающего из печени в двенадцатиперстную кишку и попавшего в толстую кишку. Этот билирубин-глюкуронид при участии анаэробной кишечной микрофлоры восстанавливается до стеркобилиногена. Окраска кала у здорового человека определяется присутствием стеркобилиногена и продукта его окисления — стеркобилина. Определение стеркобилина в кале имеет значение в дифференциальной диагностике желтух. При гемолитической желтухе содержание в кале стеркобилина значительно повышается, а при механической желтухе и холестатической форме вирусного гепатита он не обнаруживается. ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ Типы желтух: надпеченочные, печеночные, подпеченочные. Гипербилирубинемия и билирубинурия. Образование билирубина и его фракций в крови, печени, кишечнике, почках. Свободный (непрямой) и коньюгированный (прямой) билирубин, уробилиноген и стеркобилиноген, желчные пигменты. Токсичность билирубина. Желтуха новорождённых. Референтные значения, дифференциальная диагностика заболеваний печени. Фракции билирубина в крови, моче, кале. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ 1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные типы желтух, их отличительные особенности. 2. Записать механизм образования, его основные фракции, их роль в лабораторном исследовании при заболеваниях печени. 3. Записать особенности формирования желтухи у новорожденных. 4. Записать основные референтные значения, дифференциальную диагностику заболеваний печени. 5. Записать фракции билирубина в крови, моче, кале. Тема занятия: Белки плазмы крови, функции. Синтез белков в печени, РЭС, клетках иммунной системы. Определение содержания общего белка в крови и моче. Характеристика белковых фракций. Белки острой фазы воспаления. Типы протеинограмм. Белки представляют собой высокомолекулярные полипептиды, состоящие из более 20 видов α-аминокислот. Различают простые и сложные белки. Простые белки содержат только аминокислоты, а сложные – ещё и неаминокислотные компоненты: гемм, производные витаминов, липиды, или углеводы и др. Поскольку при многих заболеваниях наблюдают изменения в содержании отдельных белков, исследование их концентрации в крови широко используют в диагностических целях. В биологических жидкостях определяют общий белок, фракции белков и индивидуальные белки. Цель занятия: Знать белковый состав плазмы крови, методы определения общего белка в биологических жидкостях, научиться интерпретировать протеинограммы при различных патологических процессах. Знать: - белки плазмы крови и их функцию; - синтез белков в печени, РЭС, клетках иммунной системы; - методы определения содержания общего белка в крови и моче; - белковые фракции плазмы крови и их характеристики; - белки острой фазы воспаления, функции, критерии диагностики; - нормальную протеинограмму, а также при различных патологических состояниях (при остром и хроническом воспалении, нарушении функций почечного фильтра, злокачественных новообразованиях, гепатитах, циррозах печени, механической желтухе). Уметь: - интерпретировать полученные результаты протеинограмм при различных патологических состояниях организма человека; - оценить результат лечения воспалительного процесса по данным показателей белков острой фазы. Плазма крови человека в норме содержит более 100 видов белков. Примерно 90% всего белка крови составляют альбумины, иммуноглобулины, липопротеины, фибриноген, трансферрин; другие белки присутствуют в плазме в небольших количествах. Функции белков плазмы крови: поддерживают постоянство коллоидно-осмотического давления крови; определяют вязкость крови и сохраняют устойчивость эритроцитов и лейкоцитов в кровотоке, обеспечивают нормальный кровоток в капиллярах (реологические свойства крови); белковая буферная система участвует в регуляции кислотно-щелочного состояния; специализированные белки связывают и транспортируют углеводы, липиды, гормоны, лекарства, витамины, токсичные вещества; удерживают в связанном состоянии и транспортируют катионы кальция, магния, железа, меди и другие ионы, препятствуя их потере с мочой; специализированные белки участвуют в свертывании крови (фибриноген, протромбин, антигемофильный глобулин и др.); иммуноглобулины, факторы системы комплемента, трансферрин и пропердин (предупреждая инфекционный процесс и сохраняя резистентность организма) выполняют защитную функцию; являются резервом аминокислот. Синтез белков плазмы крови осуществляют: печень – полностью синтезирует фибриноген и альбумины крови, большую часть α- и β-глобулинов; клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) костного мозга и лимфатических узлов – часть β-глобулинов и γ-глобулины (иммуноглобулины). Состояние белкового обмена в организме оценивают, определяя содержание общего белка, белковых фракций и индивидуальных белков плазмы крови. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||