методичка клд. Основы организации лабораторной службы. Клиническая биохимия в структуре клиникодиагностических исследований. Основные задачи и методы лабораторного обследования, клиническая характеристика лабораторных тестов. П
 Скачать 1.4 Mb.
|
Критерии компенсации сахарного диабетаКритериями компенсации сахарного диабета в настоящее время считаются: хорошее состояние, стабильное течение болезни (суточная нормогликемия и аглюкозурия) и нормальное содержание гликированного гемоглобина. Хорошей компенсацией ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета) считается: аглюкозурия, уровень гликемии натощак 4,4–6,7 ммоль/л, после еды – не более 8,9 ммоль/л, в 3 ч ночи – более 3,1 ммоль/л, глиекогемоглобин – менее 8,5%, отсутствие как явных, так и скрытых гипогликемии. Уровень гликемии натощак более 7,8 ммоль/л, после еды – более 10 ммоль/л, стойкая глюкозурия более 0,5%, повышенное содержание гликированного гемоглобина должно расцениваться как неудовлетворительная компенсация углеводного обмена. У больных с подобными показателями быстрее развиваются осложнения сахарного диабета, которые находятся в прямой зависимости от степени его компенсации. В результате десятилетнего наблюдения за развитием осложнений у больных ИЗСД, проведенного в США, установлено, что, если в течение длительного времени с помощью интенсифицированной инсулинотерапии поддерживать нормогликемию или близкое к ней состояние, то риск поражений сосудов глаз снижается на 76%, почек – на 35–36%, нервов – на 60%. Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете 2 типа:
Объективным долгосрочным показателем степени компенсации сахарного диабета является гликозилированный (гликированный) гемоглобин (или гликогемоглобин, или HbА1с-тест, где Нb – гемоглобин, Alc – присоединенная глюкоза). Гемоглобин и другие белки соединяются с глюкозой в ходе медленной неферментативной реакции, зависящей от концентрации глюкозы. Чем больше глюкозы содержится в крови, тем больше гликозилированного гемоглобина накапливается в эритроцитах. Тест определения гликозилированного гемоглобина отражает средний уровень содержания глюкозы в крови за период жизни эритроцитов за последние 2–3 мес, в течение которых происходит взаимодействие гемоглобина и глюкозы. Зависимость уровня гликозилированного гемоглобинаот среднего показателя глюкозы крови
В норме содержание HbAIc в крови составляет 5–7% от общего уровня гемоглобина. У 6% лиц, не болеющих сахарным диабетом, выявляется повышение уровня гликозилированного гемоглобина. Гемоглобин HbAIc является самой важной подгруппой фракции гемоглобина НвА1, состоящей из 3 компонентов (HbA1а; HbA1b; HbA1c). Количественно преобладает HbA1c. Уровни гликозилированного гемоглобина НвА1 в крови на 1,5–2% выше, чем HbAIc. У больных с хорошей компенсацией сахарного диабета он находится в пределах 8,5–11%. На показатель гликозилированного гемоглобина могут влиять такие патологические состояния, как анемия, полицитемия, гемоглобинопатии. О состоянии гликемического контроля в течение длительного времени можно судить по адекватности роста и развития ребенка и по выраженности поражений сосудов и нервов у больных сахарным диабетом. Фруктозамин – продукт гликозилирования белков плазмы крови (соединение глюкозы с белками). Более 60% всех белков, реагирующих с глюкозой, представлено альбумином. Степень гликозилирования белков плазмы зависит от концентрации глюкозы в крови и длительности периода полураспада белков. Количество фруктозамина в крови является хорошим показателем для ретроспективного контроля за содержанием глюкозы в крови у больных сахарным диабетом и позволяет оценивать эффективность проводимого лечения без отягощающего больного ежедневного контроля за уровнем гликемии в крови. Период полувыведения сывороточных белков меньше, чем срок жизни эритроцитов. Поэтому, в отличие от гликозилированного гемоглобина, уровень фруктозамина отражает степень постоянного или транзиторного повышения уровня глюкозы не за 2–3 месяца, а за 1–3 недели, предшествующие исследованию. Критерии степени нарушений углеводного обмена и риска развития сосудистых осложнений (макро- и микроангиопатий) при сахарном диабете 2-го типа
Как известно, хроническая гипергликемия является причиной развития и прогрессирования осложнений заболевания, а макроангиопатические осложнения – основной причиной смерти пациентов с СД. Результаты недавнего мета–анализа, проведенного Stettler и коллегами, подтвердили, что улучшение гликемического контроля значительно снижает частоту встречаемости макроангиопатических осложнений у пациентов с СД 1 или 2 типа. До недавнего времени доминирующий фокус терапии заключался в снижении уровней HbA1c с особым акцентом на показатели гликемии натощак. Однако, несмотря на то, что контроль гликемии натощак необходим, обычно его недостаточно для достижения оптимального гликемического контроля. В настоящее время получено достаточное количество данных, которые показывают, что снижение показателей постпрандиальной (после еды) глюкозы плазмы имеет ведущую роль и не менее важное значение для достижения целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c). Важность постпрандиальной регуляции стала одной из основных тем дискуссий во время 43-го ежегодного собрания Европейской Ассоциации по изучению диабета в сентябре 2007 года в Амстердаме. Широкой медицинской общественности было представлено «Руководство по ведению постпрандиальной гликемии», разработанное Международной федерацией диабета в 2007 г. при участии ученых с большим опытом в подобной деятельности и практических врачей, а также лиц с жизненным опытом СД. Важно отметить, что руководство создавалось с использованием основных принципов доказательной медицины, с опорой на обзоры, сделанные ранее, мета–анализы, клинические, когортные исследования, а также эпидемиологические исследования, исследования на животных и фундаментальные работы, основные положения и руководства. В итоге достоверно признано, что постпрандиальная гипергликемия является независимым фактором риска развития макроангиопатических осложнений. Также с высокой степенью доказательности можно утверждать, что постпрандиальная гликемия (ППГ) ассоциируется: с повышенным риском ретинопатии; с увеличением толщины intima–media сонных артерий; со снижением миокардиального объема крови и миокардиального кровотока; с увеличением риска развития рака; с нарушением когнитивной функции у лиц старшего возраста с СД 2 типа; приводит к развитию оксидативного стресса, воспаления и эндотелиальной дисфункции. Таким образом, постпрандиальная гликемия вызывает серьезные осложнения, и ее необходимо контролировать. Многочисленные исследования доказали, что применение препаратов, снижающих постпрандиальный уровень глюкозы плазмы, способствует и снижению частоты развития сосудистых осложнений. Таким образом, терапия, направленная на снижение показателей как гликемии натощак (ГКН), так и постпрандиальной гликемии, является стратегически важной для достижения оптимального гликемического контроля через призму профилактики диабетических осложнений. Становится ясно, что внедрение в практику стратегии, направленной на нормализацию показателей постпрандиальной гликемии, абсолютно необходимо. К каким же целевым показателям постпрандиальной гликемии следует стремиться? Известно, что уровень глюкозы в плазме крови после еды редко повышается выше 7,8 ммоль/л у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе и обычно возвращается к исходным показателям через два часа после приема пищи. Таким образом, Международная диабетическая федерация и другие компетентные организации определяют нормальную глюкозотолерантность как уровень гликемии менее 7,8 ммоль/л через два часа после нагрузки с 75 г глюкозы. С учетом того, что отсутствуют данные о существовании определенного гликемического порога для снижения частоты осложнений, целью терапии СД должно быть достижение как можно более близкого к практически нормальным показателям гликемического статуса по всем трем критериям гликемического контроля: уровню HbA1c, уровню глюкозы плазмы натощак и после приема пищи. С учетом этих целей и повышения доступности различных вариантов сахароснижающей терапии, а также технологий для коррекции и мониторирования показателей постпрандиальной гликемии достижение целевого показателя глюкозы в плазме крови через 2 часа после приема пищи менее 7,8 ммоль/л можно считать резонным и достижимым. Гипогликемическая комаОчень опасно повышение сахара в крови, однако не меньшие последствия вызывает его резкое понижение. Ведь, одним из самых частых острых осложнений сахарного диабета является гипогликемическая кома. В основе этого состояния лежит гипогликемия, то есть понижение сахара в крови. Болезнь возникает при содержании глюкозы в крови от 3 до 3,5 ммоль/ л и ниже, хотя в некоторых ситуациях, например при активной физической работе, ряд признаков может наблюдаться и при 4 ммоль/ л. Гипогликемия чаще всего является следствием нарушения приема таблетированных сахаропонижающих средств или инсулинотерапии. В зависимости от степени выраженности можно выделить легкую, средней тяжести и тяжелую гипогликемию. Чаще это состояние может возникнуть при сахарном диабете l-го типа, являясь как раз результатом нарушений дозировки инсулина, однако нередко может встретиться у пожилых людей при сахарном диабете 2-го типа. Гипогликемическая кома - это тяжелейшее проявление гипогликемии. Легкая гипогликемия - (вне зависимости от степени выраженности симптомов) когда больному самостоятельно удается купировать ее приемом углеводов. Тяжелая гипогликемия - (с различной степенью нарушения сознания) для выведения из которой требуется помощь другого лица, в виде парентерального введения глюкозы или пероральной дачи углеводов пациенту Основная причина гипогликемииИзбыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). Провоцирующие факторы:Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: Передозировка инсулина, ПСМ или глинидов (новонорм, старлекс): ошибка больного, неисправность инсулиновой шприц-ручки или глюкометра, намеренная передозировка, ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы). Изменение фармокенетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, неправильная техника инъекций. Повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовый период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. Связанные с питанием: пропуск приема пищи или недостаточное количество углеводов, прием алкоголя, ограничение питания для снижения массы тела, замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, Беременность (первый триместр) и кормление грудью. Клиническая картинаВегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, говокружение, сонливость, парастензии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома, возможны судороги и другие неврологические симптомы. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем обычно ярче проявляются симптомы. Показатели липидного спектра при сахарном диабете Особенности липидного спектра при СД–2 характеризуется «липидной триадой», которая включает: увеличение концентрации триглицеридов, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и преобладание в крови мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) фенотипа В при пограничных значениях ХС ЛПНП. Такое состояние является следствием следующих событий: в результате инсулинорезистентности и недостаточной секреции инсулина нарушается постпрандиальная регуляция липидов, повышается уровень свободных жирных кислот (СЖК) в крови, увеличивается выработка ЛПОНП печенью и снижается их гидролиз липопротеинлипазой, что приводит к росту количества богатых триглицеридами циркулирующих липопротеидных частиц. Вторично снижается концентрация ХС ЛПВП из-за повышенного переноса эфиров ХС из ЛПВП в ЛПОНП и хиломикроны в обмен на триглицериды. ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ 1.Сахарный диабет, определение. 2. Методы определения содержания глюкозы в крови. 3. Принципы глюкозооксидазного и гексокиназного методов. 4. Способы ранней диагностики сахарного диабета. 5. Определение антител к β-клеткам поджелудочной железы, роль в диагностике СД. 6. Определение проинсулина и С-пептида, роль в диагностике СД. 7. Критерии компенсации сахарного диабета. 8. Гликозилированный гемоглобин, понятие. 9. Ранняя диагностика сахарного диабета: гликозилированный гемоглобин и фруктозамин. 10. Показатели липидного спектра при сахарном диабете. 11. Постпрандиальная гипергликемия, понятие. 12. Гипокликемическая кома, причины возникновения САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ 1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, основных принципов определения глюкозы в крови, способов ранней диагностики сахарного диабета, понятии о гликозилированном гемоглобине и его роли в диагностике сахарного диабета, гипогликемической коме 2. Интерпретировать результаты содержания гликозилированного гемоглобина. Дать заключение с внесением в протокол. 3. Записать основные сдвиги в показателях липидного спектра. Дать заключение с внесением в протокол. Тема занятия: Заболевания сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз, стадии развития. Нарушения липидного обмена. Диагностическое значение определения содержания холестерола и его фракций в составе липопротеинов крови. Гиперхолестеролемия. Основные показатели атеросклероза. Рекомендуемые и пограничные значения общего холестерола, умеренная и выраженная гиперхолестеролемия. Следствием нарушения липидного обмена являются сердечно-сосудистые заболевания, поэтому важно уметь диагностировать дислипидемии. Цель занятия: научиться оценивать показатели липидного обмена и высчитывать риск развития сердечнососудистых заболеваний (ССЗ). Знать: - структуру и функции разных классов липидов, - особенности исследования липидного спектра, - алгоритмы диагностики дислипидемий, - правила взятия крови для исследований липидного обмена, - механизм развития атеросклероза и основные его осложнения. Уметь: -интерпретировать полученные результаты исследования липидного спектра при различных патологических состояниях организма человека. Липиды - органические соединения, нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях (эфире, бензине, хлороформе). | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||