Диплом. Основная образовательная программа см. 5059.Стоматология
 Скачать 1.36 Mb.
|
14 состояние зубов и их склонность к кариесу. Особенность такого влияния в этом случае связана нес загрязнением окружающей среды, ас содержанием в ней фтора, алюминия, кальция [12]. Известно много отечественных и зарубежных наработок, касающихся кариесогенного влияния как пониженного, таки повышенного уровня указанных микроэлементов вводе. На уровень резистентности зубов влияют пол и возраст. У женщин после 18 лет может происходить снижение кариесрезистентности. Это связано стем, что женщины теряют много витаминов и микроэлементов не только в период грудного вскармливания и беременности, но ив другие гормональные периоды жизни женщины (половое созревание, менструации, менопауза, употребление оральных контрацептивов) [2]. С увеличением возраста и количества родов наблюдается повышение распространенности и интенсивности кариеса зубов у указанной группы женщин. Кроме того, женщины употребляют больше сладостей, чем мужчины [55]. Установлено, что именно у девочек в пубертатный период, особенно тот, что начался преждевременно или с нарушением полового развития, отмечается наибольшая интенсивность пораженности зубов кариесом. Важная роль в развитии кариеса отводится гигиене полости рта [50, 64]. Среди факторов, обусловливающих высокую распространенность кариеса, важную роль играют местные социально-гигиенические, экологические и биогеохимические особенности территории, климатические условия, высота местности [12]. Клиническое течение кариеса зубов зависит от состояния реактивности организма и психофизиологических особенностей. Наиболее выраженные нарушения реактивности связаны с типом нервной деятельности и отмечаются при стрессе [56]. Лица пассивной группы более склонны к развитию кариеса зубов, чем лица активной группы. Установлено, что люди подверженные ментальному стрессу, имеют худшую кариесогенную ситуацию в полости рта, а именно пониженную скорость слюноотделения, неудовлетворительный 15 уровень гигиены полости рта, повышенное содержание глюкозы, свободного кортизола, среднемолекулярных олигопептидов и секреторного IgA в ротовой жидкости и, как следствие, наиболее высокие показатели заболеваемости кариесом зубов. Впервые годы после прорезывания зубов устойчивость эмали к кариесу низкая, но затем в течение нескольких лет она в условиях полости рта увеличивается, пока не станет значительно выше. Этот процесс называется созреванием [22]. Вследствие низкой резистентности эмали постоянные зубы интенсивно поражаются кариесом впервые три года после их прорезывания, а затем, стечением времени, такая негативная динамика постепенно медленно снижается, но никогда не исчезает полностью. Причины низкой резистентности к кариесу эмали постоянных зубов впервые годы после их прорезывания кроются прежде всего в особенностях минерализации зубов дои после их прорезывания [10, 46]. Энамелобласты производят органические вещества, которые постепенно приобретают фибриллярную структуру, превращаясь в органический матрикс. Первые этапы минерализации эмали происходят одновременно сформированием органического матрикса или вскоре после него. Органический матрикс определяет формирование и ориентацию кристаллов минерального компонента эмали, которым является гидроксиапатит Са 10 (РО 4 ) 6 (ОН [29, 45]. Сначала образуется гидроксиапатит Са 8 (Н 3 О + ) 4 (РО 4 ) 6 (ОН с молярным соотношением Са / Р, равный 1,33, что свидетельствует о существовании в решетке его кристаллов вакантных мест или дефектов, то есть их незрелости. Затем образуется гидроксиапатит с девятью, десятью, одиннадцатью, двенадцатью и возможно с большим количеством атомов кальция. В кристаллах гидроксиапатита Са 10−14 (РО 4 ) 6 (ОН молярный коэффициент Са / Р колеблется от 1,67 до 2,4. Постепенно гидроксиапатит превращается в гидроксифторапатит и фторапатит. Созревание кристаллов гидроксиапатита, а следовательно, и эмали зуба, продолжается много месяцев 16 и лет. Прежде всего минерализируется эмаль бугорков моляров и режущего края резцов, и лишь много месяцев спустя происходит минерализация эмали фиссур и пришеечных участков зуба. Таким образом, степень минерализации, или минерализованность эмали, а значит и ее зрелость, в различных участках коронок зубов неравномерна: выше на бугорках и режущих краях, ниже в фиссурах и пришеечной области [52, 64]. По степени минерализованности (зрелости, а следовательно и резистентности, эмаль постоянных зубов после их прорезывания [63] условно дифференцируется на 4 вида незрелая, молодая, созревающая (первая фаза - переход незрелой эмали в молодую, вторая фаза - переход молодой эмали в зрелую) и зрелая. Незрелая эмаль характерна для фиссур и пришеечной области непосредственно и вскоре после прорезывания зубов, молодая эмаль – для бугорков моляров и премоляров, режущих краев резцов и клыков в течение нескольких месяцев после их прорезывания, созревающая эмаль зубов - в течение нескольких лет после их прорезывания, зрелая эмаль зубов – у 20- летних лиц и старше. О. Г. Авраамова, В. К. Леонтьев, Т. Н. Жорова [3] в процессе созревания фиссур первых постоянных моляров выделили следующие фазы 1. Начальная фаза созревания (медленно текущая. 2. Активная фаза (скоротечная. 3. Фаза неполной зрелости (при неблагоприятных условиях на этом этапе процесс созревания эмали может остановиться. 4. Фаза полной зрелости. 5. Фаза повторной деминерализации (может быть после неполной и полной зрелости. Третью и пятую фазы авторы считают следствием кариесогенной ситуации в полости рта, преодолеть которую организм самостоятельно не сможет даже при благоприятных условиях для полости рта - длительного применения гигиенической зубной пасты при контролируемой гигиене рта. 17 Итак, для созревания эмали зубов в период их прорезывания недостаточно только хорошей гигиены. Для этого необходимы дополнительные средства, которые бы обеспечили полноценную минерализованность эмали зуба. Минерализованности эмали придается большое значение, поскольку с уменьшением ее минерализованности, а следовательно, и резистентности, связывают высокую кислотную растворимость эмали фиссур и контактных поверхностей и большую склонность зубов к кариесу [9]. С большей резистентностью эмали, связывают меньшую кислотную растворимость эмали бугров моляров и режущих краев клыков и резцов и незначительную склонность зубов к кариесу. Это происходит потому, что в зрелой эмали [ Са 10−14 (РО 4 ) 6 6F 2 ] молярный коэффициент Са / Р достигает 2 [32] - 2,4 [44]. Кристаллы гидроксиапатита не разрушаются, пока соотношение Са / Р не снизится до критического значения 1,33 [19]. При дальнейшем его падении структура гидроксиапатита разрушается. Таким образом, в зрелой эмали накоплен значительный запас кальция (4-6 атомов, то есть запас здоровья зубов [66]. В незрелой эмали такого резерва кальция нет, поскольку в ней молярное соотношение Са / Р колеблется от 1,33 до 1,6. Вот почему кристаллы гидроксиапатита незрелой эмали, в которой уже есть критическое соотношение Са / Р = 1,33, сразу начинают распадаться под действием кислоты зубной полости. Отсутствие доступа слюны к такой эмали приводит к снижению ее реминерализации и развитию кариеса [30]. Наибольшее естественное сопротивление к поражению кариесом имеет зрелая эмаль постоянных зубов с высокой минерализованностью. Но и такая эмаль полностью не защищена от повреждения агрессивными кариесогенными факторами. Первичный кариес может развивается ив зрелом возрасте. В работах Fuerstenau [64] показано, что между минералом гидроксиапатита и жидкостью, обмен ионами водорода и кальция не происходит при рН = 7,0, тогда как между минералом фторапатита и жидкостью обмен ионами водорода и кальция не происходит при рН = 6,0. Это 18 означает, что гидроксиапатит начинает растворяться при значениях рН немного ниже от 7,0, тогда как фторапатит начинает растворяться при значениях рН ниже 6,0. В таком случае, если зрелая эмаль также содержит в себе большое количество фторапатита, то она будет растворяться при рН ниже от 6,0. Отсюда становится понятным, почему критическое значение рН для зрелой эмали равно 5,7-5,0 [36]. Этот промежуток между показателем рН 6,0 и 5,7 заполняет пелликула, ведь в условиях полости рта она берет на себя первый удар кислоты. J. C-Y. Chan, F.J. Hill и H.N. Newman [62] утверждают, что формирование гомогенного слоя Са𝐹 2 под влиянием фторидов сдвигают пороговый уровень деминерализации до рН = 4,6 [37], однако с этим утверждением вряд ли можно согласиться, так как даже фторапатит начинает растворяться уже при рН ниже 6,0 [64]. Существуют методы контроля минерализационных процессов в твердых тканях зубов человека и животных, а следовательно и резистентности эмали, включающие кислотную биопсию [35], соскоб эмали [30], тесты кислотной резистентности эмали [13], электрометрию [15], электронные исследования [30], сканирующую микроскопию и измерения микротвердости [37], спектроколориметрический метода в последние годы флуоресцентная диагностика с использованием аппаратов DIAGNOdent (KaVo, Германия, Vista Proof и Vista Cam IX (Dűrr Dental, Германия) [14, 46, 49]. Каждый из указанных способов обладает определенными преимуществами. Некоторые методы нашли широкое применения в повседневных клинических и лабораторных исследованиях. Тест эмалевой резистентности (ТЭР) разработанный В. Р. Окушковым и ЛИ. Косаревой в 1983 году, позволяет установить функциональную резистентность эмали по кислоте. Тест может быть использован, как первично-диагностический, а также для объективной оценки эффективности реминерализующей терапии при диспансерном наблюдении и лечении. Для 19 объективизации исследования в последние годы предложено использовать цифровые фотоаппараты и компьютерные программы [52, 60]. КОСРЭ-тест, (клиническая оценка скорости реминерализации эмали) представлен Т.Л. Рединовой, В.К. Леонтьевым, Д. Овруцким базируется на определении устойчивости эмали к воздействию кислот и реминерализирующих свойств слюны. Современный этап характеризуется направлением на усовершенствование известных и оправдавших себя методов первичной профилактики кариеса, создание новых и конструирование более эффективных средств [3, 28, 42, 59]. Для методов профилактики и патогенетической терапии кариеса требуется воздействие на процессы, которые обеспечивают гомеостаз твердых тканей зубов в соответствии с общими и местными факторами его патогенеза [11, 28, 31, 52]. В настоящее время поиски эффективных путей привели к двум основным подходам профилактике путем усиления резистентности организма и зубов к кариесогенным воздействиям профилактике путем устранения действия кариесогенных факторов [3, 5, 20, 54]. С целью повышения резистентности зубных тканей используют также реминерализацию твердых тканей зубов [10, 13, 29, 30, 31, 43, 53]. Этот процесс может быть осуществлен при помощи минеральных компонентов слюны [5, 28], а также искусственно созданных растворов [60]. Наиболее эффективным является сочетанное использование фторсодержащих средств с реминерализующими средствами [6, 8, 19]. В 75% случаев отмечалось исчезновение участков очаговой деминерализации при применении «Ремодента» [41]. 20 С целью повышения резистентности организма и зубов известно использование биологически активных веществ, которые обычно применяются в комплексе с минеральными соединениями [38]. Повышению резистентности твердых тканей зубов способствуют мероприятия по нормализации и улучшению деятельности слюнных желез, которые заключаются в их стимуляции путем регуляции состава пищи и приема лекарственных веществ [3, 23, 28]. Это связано стем, что деятельность желез, состав слюны обеспечивают нормальную функцию органов полости рта [12, 17, 23, 28]. И, напротив, при множественном и активнотекущем кариесе отмечаются нарушения функции слюнных желез [4, 17, 28], в результате чего уменьшается интенсивность процессов минерализации [5], возрастает микробная обсемененность и накопление зубного налета [34, 43]. Это, в свою очередь, приводит к повышению активности кариесогенных факторов и снижению резистентности эмали [59]. Важным направлением профилактики кариеса является формирование здорового образа жизни [28, 31, 37]. Неотъемлемая часть комплексной программы социального развития общества — гигиеническое воспитание, включающее в себя санпросветработу и обучение населения методам гигиены полости рта [28, 36, 46]. Причем среди различных контингентов населения следует проводить активные и пассивные формы санпросветработы [36, 46]. Этим достигается повышение эффективности проводимой профилактики кариеса. Важным аспектом гигиенического воспитания населения является обучение и соблюдение гигиены полости рта [14, 44]. Это доказывает тот факт, что у добровольцев, употреблявших углеводы и не ухаживающих за полостью рта, возникали участки очаговой деминерализации [34], исчезающие при последующем регулярном и тщательном уходе за зубами. Следует отметить, что профессиональная и интенсивная гигиена полости рта даже при местной углеводной нагрузке [3, 28, 42, 43, 59, 60] 21 блокирует патогенетические механизмы деминерализации эмали. Однако с этой целью необходимо использовать средства и предметы гигиены полости рта, постоянно контролируя эффективность их применения [46, 64]. Следует отметить важное значение в формировании резистентных зубных тканей, правильного и рационального питания [45, 51], особенно будущей материи ребенка [3, 56]. Это связано стем, что для полноценной закладки и формирования зубных тканей особо необходимо своевременное поступление в организм помимо основных ингредиентов пищи также витаминов, макро- и микроэлементов [62, 66]. Огромное значение в формировании резистентной к кариесу эмали уделяется снижению кариесогенного воздействия на твердые ткани углеводов. Это обычно достигается уменьшением количества и частоты их потребления [3, 28], временем пребывания в полости рта, а также заменой метаболизируемых углеводов на неметаболизируемые в полости рта [3], устранением свободных углеводов путем ферментативного расщепления и ограничением их возможности вступать в метаболизм [34]. На основании этого был предложен [28] термин культура потребления углеводов. С целью повышения резистентности твердых тканей зубов необходимо вводить в рацион сырые овощи и фрукты, улучшающие возможность механического самоочищения полости рта [63]. Кроме того, большое значение в профилактике кариеса уделяется устранению вредных привычек и действия неблагоприятных факторов внешней среды [22, 48]. Уменьшение действия кариесогенных факторов — задачи этиотропной профилактики кариеса зубов. Главную роль в этиологии кариеса, поданным авторов [2, 7], играют микрофлора полости рта и продукты ее жизнедеятельности, локализующиеся в мягком налете [26, 38]. Поэтому большое влияние уделяется профессиональной гигиене полости рта [45, 53], которая позволяет добиться редукции кариеса до 65% [32], особенно при использовании фтористых [62] или кальций-фосфатсодержащих средств [58, 59, 60, 62]. 22 Для снижения кариесогенного влияния микрофлоры полости рта используют различные антимикробные, бактерицидные вещества. К таким средствам относятся препараты фтора [61], хлоргексидин [57], антибиотики [24]. С этой целью применяют также биологически активные вещества, препятствующие образованию зубного налета и способствующие его растворению — ферменты декстраназы, гиалуронидазы и др. [62]. Эти препараты, как правило, входят в состав зубных паста также используются в виде полосканий. Кроме того, в средствах гигиены полости рта известно использование веществ, которые, поданным ряда авторов [27, 41], способствуют удалению налета с поверхности зубов и препятствуют его оседанию на эмали — поверхностно-активные вещества (ПАВ) [27, 65]. 1.3 Виды фторсодержащих препаратов и способы их применения Исследования многих авторов указывают на то, что поражение кариесом фронтальной группы зубов верхней челюсти является критерием, который свидетельствует о снижении кариес-резистентности, а поражения кариесом боковых зубов нижней челюсти, свидетельствует о низком уровне устойчивости к кариозному разрушению [24, 33, 46]. Эти изменения твердых тканей обусловлены негативным воздействием, как геохимических, - в частности недостаточным содержанием фтора в питьевой воде [8, 10, 27, 41], таки социальных факторов, на твердые ткани зубов на фоне неудовлетворительной гигиены [11, 12, 22, 30, 54]. 23 Рисунок 1 - Механизм местного действия фторидов А - образование депо фторида на поверхности эмали Б – глобулы фторида кальция на поверхности эмали Как известно, гидроксиапатит имеет строение в форме призмы. К тому же, структурная единица эмали также построена в форме призмы, представляя собою кератиновые волокна, к которым с двух сторон прикрепляются кристаллы гидроксиапатитов. Сверху эмалевые призмы покрыты минеральным слоем, который состоит исключительно из ионов Са, РО и гидроксиапатита. Важную роль в устойчивом составе этого слоя эмалевых призм играют ионы фтора, которые способны - образовывать гидроксифторапатиты; - подавлять ферменты молочной кислоты в микробных зубных отложениях, то есть нарушать гликолиз - увеличивать буферную емкость слюны - способствовать секреции щелочной слюны, тем самым нейтрализовать кислую среду зубных отложений, поддерживая реминерализацию эмали [23, 59, 65]. Еще недавно считали, что фтор за счет включения в гидроксиапатит, уменьшает растворимость эмали, однако за последние годы понимание 24 механизмов действия фтора изменились. Согласно современным данным, растворимые ионы фтора, окружающие зуб, блокируют деминерализацию, стимулируют реминерализацию, а также участвуют в образовании фтористого кальция (СаF2). СаF2 оседает на поверхности эмали и ведет себя стабильно за счет наличия в полости рта поверхностно-адсорбированных ионов гидрофосфора. При изменении рН в кислую среду происходит снижение концентрации ионов гидрофосфора, что приводит к высвобождению ионов фтора из слоя СаF2. А это значит, что СаF2 выполняет роль рН - регулируемого резервуара фторидов, то есть является источником высвобождения свободных ионов фтора [18]. Поэтому применение ряда фторсодержащих препаратов [15, 31, 63] является необходимым при лечении кариеса, особенно у детей с декомпенсированными его формами [17, 28]. Некоторые исследования свидетельствуют о незначительной эффективности применения препаратов с содержанием неорганических фторидов, в которых положительные ионы не выполняют транспортную функцию и пассивно распределяются по полости рта. На смену им были разработаны препараты, содержащие фторамины, в которых ионы фторидов распределяются и активным образом аккумулируются на поверхности эмали, обеспечивая кариесостатическое действие путем образования в эмали и дентине гидроксифтор- и фторапатитов [39]. Но и эти препараты характеризуются образованием относительно крупнокристаллического СаF2, свободно располагающегося на поверхности эмали. Их размер составляет А, поэтому внутрь пор, зоны размягчения эмалевых призм, эти кристаллы не попадают. Вовремя приема пищи крупнокристаллический СаF2 легко вымывается и недостаточно эффективно способствует реминерализации [31, 53, 63]. 25 Рисунок 2 - Механизм действия аминофторида в полости рта А формирование гомогенной пленки из молекул аминофторида на поверхности эмали Б – образование фторида кальция Однако даже обогащенный фтором апатит, также легкорастворим в кислой среде, как и обычный, поэтому реминирализация эмали может быть обеспечена только путем постоянного поддержания оптимальной концентрации фтора в слюне [21, 25, 49]. Для профилактики кариеса применяются различные органические и неорганические соединения фтора фтористый натрий и калий фтористое олово аминофторид; монофторфосфат; фтористый цирконий и другие, а также реминерализирующие кальций-фосфатсодержащие средства [16, 18, 19, 33, 62]. Полученные данные и оценка ряда методов эндогенного и локального фторирования служили стимулом для разработки новых методов повышения резистентности эмали, основанных на применении фторпрепаратов новой генерации [49]. Один из таких методов - глубокое фторирование. Этот метод базируется на использовании фторсодержащих препаратов нового поколения («Тифенфлюорид», «Глуфторед»), которые способствуют образованию микрокристаллического СаF2. Протокол проведения данной методики строится на поочередной обработке эмали магниево-фтористым силикатом, а 26 затем суспензией высокодисперсного гидроксида кальция, что способствует образованию микрокристаллического СаF2, магния и меди с размером А. Это ведет к легкому проникновению фторидов внутрь пор зоны размягчения эмалевых призм. Более того, микрокристаллы СаF2 защищены от вымывания гелем кремниевой кислоты, поэтому в течение длительного времени (более 1 года) они выделяют фтор, который способствует реминерализации, а при сохранении целостности кератиновых волокон эмалевых призм приводит к полному восстановлению кариозных участков [6, 60]. Развитие рецидивирующего кариеса, особенно временных зубов и постоянных зубов с формирующимся корнем часто обусловлено невозможностью полного удаления инфицированного дентина. Поражение зубов вторичным кариесом на фоне качественно проведенной санации часто вызвано проникновением микробных агентов в кариозную полость через маргинальную щель края пломбы, о чем свидетельствует повышение электрометрической проницаемости в этой области [5, 48]. Разработка новых пломбировочных материалов с низким коэффициентом усадки направлена на уменьшение размера щели между пломбой и стенкой кариозной полости зуба. Но даже пломбировочные материалы с минимальным постполимеризационной усадкой (1%) не обеспечивают должной герметизации препарированной кариозной полости. Поэтому необходимо использовать дополнительные методы профилактики вторичного кариеса зубов. Эффективным методом профилактики кариеса является глубокое фторирование, целесообразность которого подтверждают исследования [14, 21, 31]. При глубоком фторировании в порах эмали, дентинных канальцах образуется силикагель с нанокристаллами фторидов кальция и магния. Для глубокого фторирования в дентине профессор А. Кнаппвост предложил препарат Дентин-герметизирующий ликвид (ДГЛ, Dentin-Versiegelungsliquid), который отличается увеличенной долей ионов меди. ДГЛ состоит из двух 27 растворов №1 - гексогидрат фтористого силиката магния, пентогидрат сульфата меди II, фторид натрия, стабилизатор, дистиллированная вода №2 - высокодисперсный гидроксид кальция, метилцеллюлоза, дистиллированная вода [22, 23]. При последовательной обработке дентина растворами №1 и №2 препарата ДГЛ образуется гель, содержащий конденсированную кремниевую кислоту, субмикроскопические кристаллы фторидов кальция, магния и соединения меди [22], создавая достаточно плотную среду с щелочным рН. Для глубокого фторирования твердых тканей зубов разработаны и внедрены в практику препараты разных фирм-производителей («Humanchemie», Германия «Владмива», Россия «Латус», Украина. Фторкальцит-Д разработан для глубокого фторирования дентина. Это двухкомпонентная солевая система, которая состоит из двух растворов №1 содержит фторсиликат магния, сульфат меди, дистиллированную воду №2 - высокодисперсный гидроксид кальция, загустители, дистиллированную воду. В отличие от Фторкальцита-Э (Для эмали, в препарат для обработки дентина соединения меди входят только в состав первой жидкости в виде сульфата меди. Препараты для глубокого фторирования дентина имеют выраженный антибактериальный эффект, обеспечиваемый высокими концентрациями ионов фтора, ОН-ионами и щелочными соединениями меди. Размер образованных при глубоком фторирование кристаллов фторидов кальция и магния очень мал - 50 Ǻ (5 нм) [31]. Согласно экспериментальным данным, полученным методами рентгенографического исследования и микроанализа, растворимость высокодисперсных кристаллов СаF2 превышает враз аналогичный показатель кристаллов обычного фтористого кальция [62]. Обнаруженная особенность нанокристаллов основывается на физических законах термодинамические уравнения Кельвина. Благодаря этому высокодисперсные фториды Силикогеля (CaF2, MgF2) вместе обеспечивают 28 образование на поверхности дентина высокой концентрации ионов фтора (100 мг / л) [25]. Механизм действия ионов фтора основательно описан в литературе. Антибактериальный эффект этого микроэлемента заключается в нарушении функциональной активности патогенных микроорганизмов, в частности в блокировании фермента энолазы микробных клеток, расщепляющий простые углеводы в органические кислоты. Экспериментальные исследования немецких ученых, проведенные на культурах молочнокислых бактерий, доказали, что ионы фтора в концентрации 10 мг / л не имеют бактериостатического эффекта и не подавляют процессы ферментации бактериями глюкозы. Эта концентрация ионов фтора (10 мг / л) соответствует насыщенному раствору, который создают обычные кристаллы фторида кальция [27]. Недостаточной для бактерицидного эффекта является и количество фтора, которое выделяется из полимерных материалов при их полимеризации. Фтор выделяется в виде обычных фторидов (в течение определенного времени (1-28 суток) [2, 35]. При взаимодействии NaF с гидроксиапатитом образуется крупнокристаллический фторид кальция, который может обеспечить концентрацию ионов фтора в полости только в пределах 10-12 мг / л [25, 27]. Соединения меди препарата ДГЛ способны значительно снижать ферментную активность микробных клеток. Происходит разрушение бактериальных белков ионами меди, которым свойственно отбирать серу у серосодержащих аминокислот [24]. Это существенно подавляет протеолитическую активность бактерий и предотвращает лизис кератиновых волокон дентина. Преимуществом препарата фторирования является способность в течение длительного времени обеспечивать высокую бактерицидную активность. В процессе обмена медных соединений ДГЛ (пентогидрата сульфата меди II) создается труднорастворимый сульфид меди (CuS) - 29 промежуточный продукт с выраженными дезинфицирующими свойствами. Под действием кислорода, который содержится в тканях, сульфид меди может переходить в растворимый сульфат меди (CuSO4) (начальную форму медных соединений ДГЛ), восстанавливая при этом химическую активность препарата [66]. Силикагель имеет щелочную рН. Гидроксильные ионы стимулируют образование заместительного дентина и оказывают противовоспалительное действие на пульпу, что способствует снижению раздражения одонтобластов при препарировании твердых тканей. ОН-ионы вызывают протеолиз стенок микробных клеток и дополнительно повышают антибактериальный эффект препарата ДГЛ [45]. Из-за высокой бактерицидности фториды являются важным фактором в предупреждении развития одонтогенной инфекции. Гель кремниевой кислоты является тиксотропным веществом, то есть способен восстанавливать свою форму после механического воздействия. При обработке дентина кариозной полости фторидами в дентинных канальцах, полимерный силикагель образует минеральные пробки длиной 5-10 микрон, что позволяет полностью обработать отверстия дентинных канальцев. Герметичное закрытие дентинных канальцев минеральной нетоксичной субстанцией обеспечивает надежную защиту дентина и пульпы от воздействия патогенных факторов, в частности кислот, выделяющихся при полимеризации различных пломбировочных материалов [15]. Силикагель покрывает дентин тонким плотным слоем, который выдерживает значительные механические нагрузки – 1 атм. Образованная минеральная субстанция нетоксична и может заменить прокладочный материал. Только в случае открытого угла пульпы необходимо дополнительное нанесение лечебной пасты из гидроксида кальция. Глубокое фторирование — это универсальный метод профилактики. При обработке кариозной полости возможно применение методики протравливания дентина с использованием современных адгезивных систем. 30 Тиксотропные свойства силикагеля позволяют минеральной пробке продвинуться вдоль канальца, обеспечивая проникновение бондинга на необходимую глубину [3, 15]. Показания к применению фторидов профилактика вторичного и рецидивного кариеса зубов лечение среднего и глубокого кариеса временных и постоянных зубов лечение кариеса зубов при методике лечение гиперчувствительности зубов. Данные клинических исследований свидетельствуют об эффективности метода глубокого фторирования дентина [36]. При лечении среднего кариеса предотвращается развитие гиперчувствительности в зубах после пломбирования полостей композитными материалами. Экспериментальное исследование методом растровой электронной микроскопии удаленных зубов показало, что нанесение на интактный дентин фторида натрия способствует дальнейшему формированию полноценного гибридного участка [3]. При измененном дентине (склерозирование) эффективным средством снижения постпломбировочной гиперестезии является нанесение прокладки из стеклоиономерного цемента (Дзюба АН, 2003). С целью предупреждения проникновения в пульпу крупных молекул фторсиликатних комплексов дентин сначала обрабатывают раствором высокодисперсного гидроксида кальция (раствор №2, затем раствор №1). В результате фторидный комплекс измельчается на поверхности дентина еще до поступления в дентинные канальцы [15]. Сочетание пломбирования кариозных полостей с предварительной обработкой дентина фторидом натрия предотвращало деминерализацию дентина под пломбами даже у пациентов с низким уровнем кариесорезистентности. Через год, при обследовании этих пациентов не выявлено изменения оптической плотности дентина под пломбами, в отличие 31 от пациентов контрольной группы, где обработка дентина фторидом натрия не проводилась, и во всех случаях наблюдалось снижение оптической плотности дентина независимо от уровня резистентности зубов кариесу [56]. Методика глубокого фторирования дентина эффективна при проведении комплексного лечения кариеса временных зубов у детей [13]. Сочетание ART- методики препарирования твердых тканей зубов и глубокого фторирования дентина и пломбирования полостей во временных зубах стеклоиономерным цементом способствовало получению положительных результатов уже через 18 месяцев в 94,8% случаев, по сравнению с традиционной методикой лечения - 83,5% (p <0,001). После комплексного лечения кариеса временных зубов у детей 1-5 лет пломбы выпадали реже в 3,2 раза (P <0,001), чем после лечения традиционных методом. После комплексного лечения не зарегистрировано ни одного случае вторичного или осложненного кариеса. Благодаря широким показанием к профилактике и лечению различных заболеваний твердых тканей зубов, глубокое фторирование является универсальным методом профилактической стоматологии. Клиническая эффективность и технологическая простота этого метода обусловливают его перспективность и дальнейшее внедрение как в детскую, таки во взрослую стоматологическую практику. |