Экзамен перечень 77. Основные исторические этапы развития микробиологии, вклад отечественных и зарубежных ученых. Разделы микробиологии
 Скачать 1.87 Mb.
|
|
Клинические проявления. Классическая пневмококковая пневмония начинается внезапно; отмечают подъём температуры тела, продуктивный кашель и боли в груди. У ослабленных лиц и пожилых заболевание развивается медленно, с незначительной лихорадкой, нарушением сознания и признаками лёгочно-сердечной недостаточности. Стрептококковые менингиты регистрируют во всех возрастных группах; они характеризуются бурным началом с подъёмом температуры тела, ригидностью шейных мышц, головной болью, тошнотой и рвотой. Поражения сосудов мозговых оболочек часто сопровождаются потерей сознания; среди детей и в преклонном возрасте летальность может достигать 80%. Довольно часто у лиц с иммунодефицитами (например, ВИЧ-инфицированных) или пациентов со спленэктомией отмечают гематогенные пневмококковые поражения, а также синуситы, мастоидиты, средние отиты, эндокардиты и перитониты. После перенесенного заболевания развивается нестойкий иммунитет, носящий типоспецифический характер и обусловленный появлением антител против типового капсульного полисахарида. Лабораторная диагностика. «Золотым стандартом» является выделение возбудителя. После вакцинации создается искусственный, активный, типоспецифический иммунитет. Лечение. Основу терапии пневмококковой инфекции составляют антибиотики — пенициллин, тетрациклин, левомицетин, ванкомицин, рифампицин, цефтриаксон. пневмококков получены из 90% штаммов, выделенных из крови больных инвазионной пневмококковой инфекции в США и соответствующих штаммам, встречавшимся в России. Иммунизация проводится двукратно с интервалом 5-8 лет. Основу микробиологической диагностики пневмококка составляют выделение и идентификация возбудителя. Материал необходимо исследовать как можно быстрее после его получения, так как бактерии склонны к быстрому аутолизу, обусловленному активностью внутриклеточных ферментов. На пневмококковую инфекцию указывает наличие нейтрофилов и грамположительных ланцетовидных диплококков (не менее 10 в поле зрения) в мазках клинического материала. В противном случае прибегают к выделению возбудителя. Для дифференцировки пневмококка от прочих стрептококков наиболее широко используют тест чувствительности к оптохину. Это средство угнетает рост практически 100% клинических изолятов. От зеленящих стрептококков S. pneumoniae отличает способность ферментировать инулин, а также чувствительность к солям жёлчных кислот (дезоксихолатная проба), в присутствии которых происходит лизис пневмококков. Выделенные изоляты пневмококка следует серотипировать, используя коммерческие реагенты для реакций латекс-агглютинации или коагглютинации, выявляющих капсульные Аг. При сомнительных результатах можно внутрибрюшинно заразить белых мышей материалом пневмококка, взятым от больного, а затем провести бактериологические и серологические исследования перитонеального экссудата. Профилактика. Для профилактики пневмококковых инфекций разработана поливалентная вакцина, включающая капсульные полисахаридные Аг 23 различных сероваров, вызывающих 90% гематогенных инфекций. Иммунизация показана группам повышенного риска; её проводят двукратно с 5-10-летним интервалом. Эшерихии и эшерихиозы. Характеристика возбудителя, микробиологическая диагностика, профилактика, лечение. Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli. Различают энтеральные (кишечные) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде ихиозы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов. Таксономическое положение. Возбудитель — кишечная палочка — основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes. Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили. Культуральные свойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды с лактозой — Эндо, Левина. Ферментативная активность. E.coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coli является ее способность ферментировать лактозу. Антигенная структура. Кишечная палочка обладает со¬матическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигенами. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары). По антигенным, токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные. Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штаммов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штаммов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятствующая фагоцитозу. Резистентность. E.coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении. Роль E.coli. Кишечная палочка — представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку. Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов. Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи—алиментарный, контактно-бытовой. Патогенез. Полость рта. Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный. Микробиологическая диагностика. Основной метод — бактериологический. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глюкозу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образующие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток. Иерсинии – возбудители чумы. Характеристика возбудителя, микробиологическая диагностика, профилактика, лечение. Чума́ — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью. Относится к особо опасным инфекциям (ООИ). Таксономия: Y.pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis. Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют. Культуральные свойства.Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы. Образуют 2 типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок. Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует. Антигенная структура.Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены. Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре. Патогенные свойства.Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности. Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка. Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека. Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности. Микробиологическая диагностика: Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы. Бактериологическое исследование. Исследуемый материал засевают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимическим свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе. На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматический антиген и специфический термолабильный капсульный антиген. Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бактериями. После гибели животных отмечают патологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование Экспресс-методы лабораторной диагностики: 1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутствие возбудителя как в патологическом материале, так и в объектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люминесцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку. 2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты. Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда. Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином. Чумной бактериофаг – при идентификации Y.pestis. Чумная сухая вакцина – высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы. Характеристика возбудителей энтеровирусных инфекций. Энтеровирусные инфекции – группа острых инфекционных заболеваний человека, вызываемых энтеровирусами, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, которая характеризуется многообразием клинических форм. Чаще всего энтеровирусные инфекции маскируются под респираторные вирусные инфекции. Также существует возможность развития тяжелых форм заболевания с развитием менингитов и энцефалитов. Возбудители инфекции – РНК-содержащие вирусы - энтеровирусы групп Коксаки А, Коксаки В, ЕСНО. Источник инфекции – больной человек или инфицированный бессимптомный носитель вируса. Передается инфекция во время близких личных контактов, при контакте с фекалиями, с загрязненными предметами и поверхностями (грязные руки, овощи), воздушно - капельным путем (вирус передается со слюной во время чихания и кашля), трансплацентарно (от матери плоду во время беременности). Инкубационный период энтеровирусной инфекции продолжается от 2 до 35 дней. В среднем – это 1 неделя Около 85% случаев энтеровирусных инфекций протекают бессимптомно. По причине того, что энтеровирусы поражают многие ткани и органы человеческого организма (центральную нервную систему, сердце, печень, легкие, почки и другие органы),заболевание имеет разнообразные проявления. В случае, если входные ворота инфекции – носоглотка, развивается респираторная форма заболевания, среди симптомов которой - кашель, насморк, повышение температуры; возможны кишечные расстройства. Герпангина: мелкие язвочки на задней стенке глотки, нёбе и реже на миндалинах, сопровождающиеся высокой температурой. Глотание при такой форме энтеровирусной инфекции болезненное. Входные ворота – желудочно-кишечный тракт - острое начало: рвота, жидкий стул, подъем температуры. Ещё одним вариантом энтеровирусной инфекции является лихорадочная форма, единственный симптом которой - высокая температура до 40о С. Других проявлений не наблюдается. Специфического лечения энтеровирусной инфекции не существует. Лечение проводится симптоматическое, в зависимости от клинической картины, проводится по назначению врача. Как правило, в течение 10 дней наступает выздоровление. Иммунитет.После перенесенной энтеровирусной инфекции обычно формируется стойкий иммунитет, однако, он сероспецифичен. Повторные заболевания связаны с инфицированием иными серотипами энтеровирусов человека. Патогенные микобактерии – возбудители туберкулеза. Характеристика возбудителя, микробиологическая диагностика, профилактика, лечение. Туберкулез—хроническое заболевание человека, сопровождающееся поражением органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, центральной нервной системы. Болезнь вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis — человеческий вид, Mycobacterium bovis — бычий вид, Mycobacterium africanum — промежуточный вид. Таксономия. отдел Firmicutes, род Mycobacterium. Родовой признак — кислото, спирто- и щелочеустойчивость. Морфология, тинкториальные и культуральные свойства. Выраженный полиморфизм. Они имеют форму длинных, тонких (М.tuberculosis) или коротких, толстых (M.bovis), прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Для их выявления применяют окраску по Цилю—Нильсену. Микобактерии могут образовывать различные морфовары (L-формы бактерий), которые длительно персистируют в организме и индуцируют противотуберкулезный иммунитет. Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. М.tuberculosis относятся к аэробам, глицеринзависимы. На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового цвета. При внутриклеточном развитии, а также при росте на жидких средах выявляется характерный корд-фактор, благодаря которому микобактерии растут в виде «жгутов». На плотных средах рост в виде кремового, сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приобретают бородавчатый вид. Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя гладкие колонии (S-формы). M.bovis —растут на средах медленнее, чем M.tuberculosis, пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы). |